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5/16/2018 · Traumatismos de grandes vasos y card acos - slidepdf.com
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Traumatismosde grandes vasos
y cardí acosChris C. Cook, MD
a, Thomas G. Gleason, MDb,c,Ã
PALABRAS CLAVE
Lesión aórtica torácica Transección aórtica Endoinjerto aórtico Reconstrucción aórtica Traumatismo cardíaco
Los traumatismos penetrantes a menudo afectan estructuras alejadas de la trayectoria de un
proyectil, afectando estructuras por cavitación y por otras fuerzas creadas por cuerpos que
entran en el organismo a gran velocidad. Las lesiones torácicas penetrantes a baja velocidad,
como las debidas a apuñalamiento o empalamiento, pueden resultar igualmente mortales,
debido a la presencia de gran número de estructuras vitales en el tórax. En ocasiones, el
alcance total de una lesión torácica no se aprecia inicialmente por el simple reconocimiento de
las heridas de entrada y salida. Los estudios epidemiológicos demuestran que más del 90%
de las lesiones de los grandes vasos se deben a traumatismos penetrantes. En cualquier caso,
la mayor parte de estas lesiones son mortales.1
Por otra parte, la lesión aórtica contusa (LAC) es la más habitual de las lesiones cardio-
vasculares observadas en la práctica clínica civil. En 1557 el médico y anatomista Vesaliofue el
primero en describir una muerte por LAC en un paciente que habíasufrido una caída de caballo.
El traumatismo contuso con frecuencia se produce por acción de fuerzas masivas y súbitas,
que también afectan al corazón, las venas cavas, los vasos pulmonares, la aorta torácica y las
ramas braquiocefálicas. El traumatismo torácico contuso puede ser mortal de inmediato o
producir una morbilidad más retardada, por lesiones asociadas de la pared torácica, el
parénquima pulmonar y el esófago. Las lesiones torácicas traumáticas llegan a manifestarse
incluso años después de el accidente que las originó.
Dirección electrónica: gleasontg@upmc.edu (T.G. Gleason).
a Department of Cardiothoracic Surgery, University of Pittsburgh Medical Center Heart, Lung, and
Esophageal Surgery Institute, PUH C-800, 200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213, USAb Department of Cardiothoracic Surgery, Division of Cardiac Surgery, University of Pittsburgh
Medical Center Heart, Lung, and Esophageal Surgery Institute, PUH C-718, 200 Lothrop Street,
Pittsburgh, PA 15213, USAc Center for Thoracic Aortic Diseases, University of Pittsburgh Medical Center, Pittsburgh, PA 15213,
USAT Autor para correspondencia. Department of Cardiothoracic Surgery, Division of Cardiac Surgery,
University of Pittsburgh Medical Center Heart, Lung, and Esophageal Surgery Institute, PUH C-718,
200 Lothrop Street, Pittsburgh, PA 15213.
Surg Clin N Am 89 (2009) 797–820
© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.
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LESIÓN AÓRTICA CONTUSAEpidemiología
Antes de la segunda mitad del siglo XX, la LAC era poco habitual. El aumento de este tipo de
lesiones discurrió en paralelo a la expansión del uso de vehículos a motor como principal medio
de transporte, ya que, en la actualidad, los traumatismos producidos en accidentes de tráficoson responsables de más del 70% de las lesiones aórticas torácicas contusas. Las lesiones
aórticas se registran entre el 1,5 y el 1,9% de los accidentes de circulación.2 Después de las
lesiones cerebrales, constituyen la segunda causa de muerte en accidentes de automóvil y se
dan en hasta un 15% de las muertes causadas por los vehículos a motor.3,4
La LAC sigue la tendencia demográfica característica de los pacientes que sufren trauma-
tismos, que tienden a ser jóvenes, con una media de edad de 39 años.3 En más de un 40% de
los casos, los pacientes afectados por estos traumatismos se hallan en estado de embriaguez.
La eyección fuera del vehículo duplica el riesgo de LAC, en tanto que el uso del cinturón de
seguridad reduce dicho riesgo en un factor del orden de 4.5,6. Sin embargo, se ha comunicado
que el 81% de las muertes producidas por LAC se registran en pacientes que llevaban
puesto el cinturón de seguridad o contaban con airbag en el vehículo.7 Los cinturones de
seguridad (medidas de seguridad activas) son más eficaces que los airbag (medidas
de seguridad pasivas) en la prevención de la lesiónaórtica8.Dehecho,los airbagsse han citado
como posibles causas de LAC en automóviles que, en algunos casos, marchaban a una
velocidad de menos de 20 km/h9–11. En conjunto, parece que el uso de cinturones de segu-
ridad, airbags y protectores torácicos ha reducido en número de víctimas mortales, el de
lesiones a asociadas a los accidentes y las dimensiones de los defectos aórticos causados por
los accidentes de automóvil y motocicleta12.13. Los impactos frontales y laterales son los que
mayor probabilidad presentan de causar lesión aórtica.2 Otras causas de ruptura de la aorta
son lesiones por aplastamiento, derr umbamientos, accidentes aéreos y caídas, generalmente
desde alturas superiores a 3 m.14–16
Evolución natural
La muerte por LAC se produce en el lugar del accidente en un 75–90% de los casos.4,17
Aproximadamente el 8% de los afectados sobreviven durante más de 4 horas. En la mayor
parte de las situaciones, el período durante el cual se puede intervenir es reducido. El 75% de
los lesionados que llegan al hospital con vida presentan inicialmente estabilidad hemodiná-
mica.3
Sin embargo, hasta un 50% de los pacientes mueren antes de la reparación.12,18
Seestima que entre el 2 y el 5% de los afectados sobreviven sin intervención alguna, o incluso sin
que se detecte la lesión, pasando a un cuadro de falso aneurisma crónico.19 Algunas de estas
patologías pasan realmente desapercibidas, lo que dificulta la determinación de la incidencia
de las lesiones, del número y carácter de la lesión que llega a sanar espontáneamente y del
número de seudoaneurismas no diagnosticados.
Casi todos los pacientes padecenotras lesiones graves asociadas. Es característico que los
supervivientes presenten otras dos lesiones graves, en tanto que los que no sobreviven pre-
sentan otras cuatro o más.3,17 Los datos recogidos por un ensayo prospectivo de la American
Association for the Surgery of Trauma (AAST), referidos al período comprendido entre 1970 y
2000, indican que se producen un 51% de traumatismos craneales cerrados, un 46% defracturas de costilla múltiples, un 38% de contusiones pulmonares y entre un 20 y un 35%
de lesiones ortopédicas.3 A diferencia de lo indicado por un informe de Parmley el al.,17
publicado en 1958, que comunicaba una incidencia del 42% de lesiones cardíacas asociadas,
la base de datos de la AAST determinaba una incidencia de lesiones cardíacas de sólo un 4%
de los pacientes.3 Se registraron escasas lesiones asociadas al traumatismo inicial en
pacientes que, sin embargo, más tarde presentaron seudoaneurisma crónico.20–22
Cook y Gleason798
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Anatomía patológica
La mayoría de las lesiones se producen en el istmo aórtico, en posición inmediatamente distal
al origen de la arteria subclavia izquierda. Una serie de estudios de autopsia mostraron que las
lesiones se localizan en el istmo en el 36–54% de los casos, en el 8–27% en la aorta ascen-
dente, en el 8–
18% en el cayado y en el 11–
21% en la aorta descendente distal.
23,24
Elporcentaje de lesiones sobrevenidas en el istmo fue incluso mayor en series quirúrgicas, en las
que se detectó esa localización en el 84–97% de los casos, mientras que sólo un 3–10% se
produjeron en la ahora ascendente, el cayado o la aorta descendente distal.3,4,23,24Ello supone
que un mayor porcentaje de pacientes con lesión en el istmo sobrevive durante más tiempo,
debido al efecto protector proporcionado por los tejidos periadventicios mediastínicos que
rodean al istmo. Aunque poco frecuentes, se han comunicado casos de lesiones en más de un
área de la aorta en un mismo paciente.25
Es característico que la aorta sea completamente transeccionada de forma transversa, con
rotura de las tres capas del vaso y con una separación entre los bordes de varios centíme-
tros.17,23 Las roturas parciales y las lesiones en espiral son menos frecuentes y se asocian
a hematomas transmurales y disecciones focales, a diferencia de las transacciones com-
pletas.17 Los desgarros parciales suelen ser posteriores y afectan a la íntima y la media del
vaso, quedando la adventicia intacta. Los supervivientes iniciales presentan generalmenteuna
transección incompleta, con rotura sólo de la intima y la media, aunque se han dado casos de
supervivencia con rotura circunferencial de grosor completo. La integridad de los tejidos
periadventicios evita la rotura libre y puede mantener la perfusión distan en los supervivientes.
La estructura de la pared aórtica en el sitio de la lesión es la misma que la de la aorta adyacente
no lesionada. Aunque el mayor número de lesiones tiene lugar en el istmo, no hay indicios que
indiquen que la aorta es más débil en esta zona.26 En general no suele haber ateroesclerosis en
la localización de la lesión ni en la aorta adyacente.17,23
En el casode los seudoaneurismas crónicos,en el aneurisma se registra flujo sanguíneo,quea continuaciónse trombosa y se organiza en una pared fibrosa, que tiende a calcificarse.19,27,28
Se han comunicado casos de aneurismas postraumáticos que fistulizana la arteria pulmonar o
a un bronquio.29–31 Se han comunicado también casos de compresión del bronquio principal
izquierdo.32
Patogenia
No existe una única teoría sobre la patogenia de la LAC que explique en términos globales el
mecanismo de la misma, ya que se trata de un problema que sigue siendo objeto de debate.
Mantenido en posición por el ligamento arterioso, el bronquio principal izquierdo y las arteriasintercostales pares, el istmo aórtico se sitúa en la unión entre la parte más móvil del cayado
aórtico y la aorta torácica descendente, relativamente fija. Datos experimentales indican que la
aorta puede ser desplazada en sentido longitudinal, con la fuerza suficiente como para pro-
ducir desgarros por tracción en el istmo.33 Las fuerzas de desaceleración llegan a ser cientos
de veces mayores que la fuerza de gravedad y pueden producir lesión sin impacto directo
sobre el tórax.34,35
Se han propuesto diversas teorías, entre las que se cuenta la del «mecanismo de excava-
ción», en virtud del cual tensiones de tracción dirigidas en sentido craneal se producen en
conductores y ocupantes del asiento del copiloto en accidentes de tráfico.36 También se ha
indicado que las LAC pueden producirse como consecuencia de súbitos incrementos de lapresión arterial. En una revisión de datos sobre presión realizada por Mohan y Melvin37 se
demostró que las paredes de muestras de pared aórtica se rompían en sentido transversal. En
1956 Zehnder calculó que para causar una ruptura aórtica es necesaria una presión intra-
vascular superior a 2.000 mm Hg.38
Otra hipótesis es la deldenominado «efecto delgolpe de ariete». Cuando el flujode un líquido
no compresible se obstruye de forma repentina, como puede ocurrir en el diafragma ante una
Traumatismos de grandes vasos y cardíacos 799
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desaceleración rápida, se genera una onda refleja de alta presión. La presión de pulso gene-
rada por la onda refleja es mayor en el cayado aórtico, como consecuencia de la amplificación
debida a la curvatura del cayado.39 Symbas llegó a la conclusión de que este mecanismo
puede desempeñar un mecanismo más destacado en las lesiones de la aorta ascendente,
mientras que es más probable que las lesiones sobrevenidas en el istmo se deban a tensiones
de flexión y corte.40
Por último Crass y Cohen41–43 argumentaron que las fuerzas de desaceleración diferencial,
las de torsión o las simplemente hidrostáticas son de magnitud suficiente como para producir
una ruptura de la aorta, dadas las propiedades intrínsecas de la misma. Estos investigadores
propusieron la llamada hipótesis del «pellizco óseo», que supone que la aorta se ve sometida
directamente a un efecto de cizalla entre las estructuras óseas del tórax anterior (manubrio,
primeras costillas y cabezas claviculares) y por la parte posterior de la columna vertebral. Esta
teoría ha sido refrendada por datos clínicos.44.45
PRESENTACIÓN CLÍNICAMenos del 50% de los pacientes con LAC presentan signos o síntomas específicos de la
lesión.46–50 Aunque los pacientes pueden referir disnea, dolor torácico o dolor de espalda,
estos son síntomas comunes en los individuos traumatizados y pueden ser causa de lesiones
de muy diverso tipo. Así pues, siempre que sea posible, resulta esencial obtener un historial
traumatológico detallado para considerar el diagnóstico de lesión aórtica cuando los pacientes
han sufrido una desaceleración brusca, una caída o una lesión por aplastamiento.
Entre los signos que en la exploración física hacen aumentar la sospecha de lesión aórtica
cabe citar shock, deformidad por el volante en el tórax anterior, ruidos cardíacos, ronquera o
afonía, paraplejía o presiones desiguales en las extremidades. Son asimismo frecuentes las
fracturas de esternón, clavícula, primera costilla, escápula o múltiples costillas. Las fracturasde huesos largos, también comunes, pueden ser muy dolorosas y distraer la atención de la
posible lesión aórtica. Tales fracturas han de ser estabilizadas hasta lograr el bienestar del
paciente y el control de posibles hemorragias, aunque su tratamiento definitivo debe pospo-
nerse hasta que se hayan descartado la lesión aórtica u otras que puedan constituir una
amenaza para la vida del paciente. Los indicios que pueden incrementar la sospecha de lesión
aórtica se resumen en el cuadro 1.
En el diagnóstico de la lesión aórtica, el tiempo resulta crucial. De hecho, la principal causa
de muerteen estos casos es la exanguinación a travésde la aorta,que se produce en el 20% de
los casos de esta patología en los que los pacientes llegan vivos al hospital. Incluso consi-
derando aquellos que inicialmente están hemodinámicamente estables, un 4% de ellosmueren en el hospital antes de que se proceda a la reparación.
Diagnóstico
Aunque la LAC ha de sospecharse en función de los antecedentes, la exploración física y las
lesiones asociadas, la ruptura de la aorta puede verificarse mediante técnicas de imagen, para
que el diagnóstico sea seguro. Los equipos radiológicos portátiles estándar pueden dar
indicaciones sobre la lesión, aunque no bastan para confirmar o descartar el diagnóstico.51,52
Los hallazgos radiológicos de tórax propios de la LAC se enumeran en el cuadro 2.51 La
impresión colectiva del conjunto de las anomalías en la radiografía de tórax parece mássensible que los hallazgos aislados a la hora de detectar una posible lesión aórtica.53
Históricamente, la aortografía ha sido el procedimiento de referencia para el diagnóstico de
las lesiones aórticas. Su sensibilidad y especificidad se aproximan al 100% en manos expe-
rimentadas.54 Las tasas de reacciones de contraste, nefropatía inducida por contraste,
hematomas inguinales y seudoaneurismas son bajas. Entre los inconvenientes de la aorto-
grafía cabe citar la necesidad de disponer de un equipo capacitado para la realización de
la prueba y el hecho de que la mayor parte de las pruebas (85,95%) son negativas. 47,54–57 La
Cook y Gleason800
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angiografía por tomografía computarizada (ATC) helicoidal ha reemplazado a la aortografía
como modalidad diagnóstica de elección, con una sensibilidad y un valor predictivo negativo
próximos al 100%.58–60 Aproximadamente el 1% de los pacientes con traumatismos contusospresentan lesión aórtica torácica identificada por TC.60 Además de su excelente precisión
diagnóstica, otras ventajas de la TC son su extendida disponibilidad, su velocidad y su razo-
nable coste. A diferencia de otras modalidades diagnósticas, la TC tiene una singular capa-
cidad para obtener imágenes de cerebro, huesos de la cara, cuello, tórax, abdomen y pelvis,
dentro de un mismo contexto diagnóstico. La TC identifica signos directos de lesión aórtica,
tales como extravasación del contraste, colgajos intimales, formación de seudoaneurismas y
defectos de llenado tales como trombos murales. Signos indirectos de LAC son los hema-
tomas periaórticos y mediatínicos61–62 Hallazgos característicos de LAC en la TCA se mues-
tran en la figura 1.
En la TC pueden registrarse falsos positivos si no se reconoce un divertículo del ductusresidual. 60 No obstante, un divertículo del ductus no lleva asociados una ruptura de la íntima o
un hematoma periaórtico, a diferencia de la lesión aórtica verdadera.
Actualmente, la ecografía transesofágica (ETE) es accesible en la mayor parte de los centros
de cirugía cardíaca y permite identificar lesiones de la aorta torácica con una sensibilidad y una
especificidad próximas al 100%.63,64 Es portátil y puede utilizarse en el servicio de urgencias o
en el quiróf ano, al mismo tiempo que otras técnicas, y presenta un bajo riesgo de com-
plicaciones. 63,64. Sinembargo, la ETE depende en buena medidade la capacidad del operador
Cuadro 1Indicios de ruptura aórtica
Antecedentes
Accidente de vehículo a motor a más de 50 km/h
Accidente de vehículo a motor contra un obstáculo inmóvil
No utilización del cinturón de seguridad
Eyección fuera del vehículo
Rotura del volante
Accidente de motocicleta o avión
Peatón atropellado por un vehículo a motor
Caída desde una altura superior a 3 m
Lesiones por aplastamiento o derrumbe
Pérdida de consciencia
Signos físicos
Shock hemodinámico
Factura de esternón, primera costilla, clavícula, escápula o varias costillas
Huella del volante en el tórax
Soplos cardíacos
Ronquera o afonía
Disnea
Dolor de espalda
Hemotórax
Presión arterial desigual en las extremidades
Paraplejía
Traumatismos de grandes vasos y cardíacos 801
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y no permite visualizar la aorta ascendente distal ni el cayado aórtico proximal, debido al
artefacto generado por el aire contenido en la tráquea y los bronquios. La ETE está contra-
indicada en numerosos pacientes de traumatismos que presentan lesiones asociadas de lacolumna cervical, la orofaringe, el esófago o los huesos maxilofaciales. El principal uso de
la ETE se da en pacientes que requieren laparotomía de urgencia para controlar una hemo-
rragia activa y en los que se sospecha de lesión aórtica.
La RM tiene pocas aplicaciones en la evaluación de traumatismo aórticos agudos, debido a
lo prolongado de los tiempos de examen y al limitado acceso a la técnica. Sí puede emplearse,
en cambio, en el seguimiento de las lesiones aórticas no tratadas quirúrgicamente.65,66
Cuadro 2Hallazgos en la radiografía de tórax asociados a ruptura aórtica contusa
1. Mediastino ensanchado (o8 cm)
2. Relación mediastino-tórax superior a 0,25
3. Desviación traqueal a la derecha
4. Borramiento del contorno aórtico
5. Pérdida del contorno del cayado aórtico
6. Casquete pleural apical izquierdo
7. Depresión del bronquio principal izquierdo
8. Opacificación de la ventana aortopulmonar
9. Desviación a la derecha de la sonda nasogástrica
10. Líneas paraespinales anchas
11. Fractura de la primera costilla
12. Fracturas de otras costillas
13. Fractura de clavícula
14. Contusión pulmonar
15. Fractura de la columna dorsal
Datos tomados de Cook A, Klein J, Rogers F, et al. Chest radiographs of limited utility in the
diagnosis of blunt traumatic aortic laceration. J Trauma 2001;50:843.
Figura 1. ATC en la que se observan hallazgos característicos de ruptura de la íntima en el istmo
aórtico (flecha negra) con hematoma mediastínico asociado (flecha blanca). También se obser-
van otros hallazgos frecuentes de fracturas costales y enfisema subcutáneo.
Cook y Gleason802
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Tratamiento
En 1958 Parmley el al.17 publicaron un estudio referido a pacientes con lesión aórtica no
penetrante, que conformaría las pautas de tratamiento de la LAC durante las tres décadas
siguientes. Dado que el porcentaje de muertes registrado en dicho estudio era del 85%, y que
la mayoría de los supervivientes fallecieron en el plazo de pocos días, la angiografía inmediataen casos sospechosos seguida de reparación, con independencia de las lesiones asociadas,
fue promovida como medio terapéutico de referencia. Desde entonces el tratamiento de este
tipo de lesiones ha evolucionado considerablemente. Actualmente parece evidente que la
gravedad de lasLAC oscila dentro de amplios márgenesy que, en el contextode otrasposibles
lesiones asociadas, la morbilidad de la intervencióntambiénha de ser tenida en cuenta. Parece
demostrado quelas lesiones menos importantes a menudo sanan y pueden ser sometidas a un
seguimiento eficaz con un tratamiento médico adecuado.67 Por otra parte, la revolución que
supuso la introducción de los injertos de endoprótesis ( stents ) aórticas endovasculares ha
simplificado notablemente la reparación de muchas LAC.
Valoración inicial y planificación temporal de la intervención
Como en cualquier otro paciente con traumatismo, la valoración se inicia con la aplicación de
los principios del protocolo de soporte vital avanzado en traumatismos. Ello incluye la rápida
valoración de la vía respiratoria, la respiración y la circulación, seguida de una completa
revisión secundaria, que comprende la obtención de datos de laboratorio y radiológicos. Se
distinguen tres amplias categorías de pacientes con LAC: 1) aquellos que mueren en el lugar
del accidente (70–80% del total); 2) los que se presentan con inestabilidad o pasan a una
condición inestable (2–5% deltotal, con una mortalidad del 90–98%), y 3) los que se mantienen
hemodinámicamente estables y son diagnosticados de 4 a 18 horas después de la lesión
(15–
25% del total, con una mortalidad del 25%, en buena parte debida a las lesionesasociadas).68
En pacientes inestables, la reparación de una ruptura aórtica contenida es la tercera en el
orden jerárquico de las lesiones que suponen riesgo vital para el paciente. La primera medida
debe centrarse en el control de la hemorragia activa, con independencia de su causa. Ello
incluye drenaje mediante sonda torácica de hemoneumotórax, estabilización temporal de
fracturas de huesos largos, reducción temporal de lesiones pélvicas inestables, laparotomía o
toracotomía exploratoria y embolización con espirales de hemorragia pélvica activa. La ETE
puede emplearse para evaluar la aorta ante una posible lesión, mientras se aplican otras
técnicas. En segunda instancia, es necesario identificar y drenar la hemorragia craneal cau-
sante de efecto de masa. A continuación han de valorarse las lesiones aórticas. En función del
estado hemodinámico del paciente, se ha de mantener la reanimación activa y debe instau-
rarse el pertinente tratamiento de contrapulsación, en preparación del tratamiento defini-
tivo de la lesión aórtica. La terapia de contrapulsación es sinónimo de administración de
b-bloqueantes de acción rápida, para reducir el estrés sobre la pared, disminuyendo la presión
arterial y la frecuencia cardíaca. Este tipo de tratamientos han demostrado que reducen las
tasas de ruptura aórtica intrahospitalaria, sin afectar negativamente al pronóstico de otras
lesiones.69,70
Los pacientes con lesiones graves asociadas y ruptura aórtica contenida pueden ver
retardado el tratamiento de la lesión aórtica con aplicación de terapia de contrapulsación. Las
consideraciones a aplicar en el tratamiento médico inicial y el retraso de la reparación se
resumen en el cuadro 3.71–73 Las lesiones cerebrales se mantienen como primera causa demuerte en pacientes traumatizados. El retraso de la intervención sobre la lesión aórtica en
pacientes hemodinámicamente estables proporciona en ocasiones tiempo para concretar el
pronóstico neurológico y para tratar las causas reversibles de depresión del nivel de cons-
ciencia. Se han publicado estudios que certifican la seguridad de la reparación retardada en
pacientes con múltiples lesiones graves.71–73. La duración másadecuada de este retraso no se
ha establecido con claridad.
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El tratamiento no quirúrgico en pacientes con patologías comórbidas extremas se ha
llegado a prolongar durante períodos considerables, con cifras aceptables de mortalidad.Holmes et al.74elaboraron un informe referido a 30 pacientes tratados con retraso ( W24 horas)
o por métodos no quirúrgicos, con 15 pacientes en cada grupo. En el grupo de tratamiento
retardado, se registró progresión de la lesiónaórtica en el plazo de 5 días en tres pacientes, dos
de los cuales murieron. En este grupo hubo tres muertes en total, con una rotura y dos paradas
intraoperatorias. En los 15 pacientes tratados por medios no quirúrgicos, se produjeron cinco
fallecimientos, todos ellos debidos a lesión cerebral. De los 10 supervivientes, cinco experi-
mentaron resolución radiológica completa de la lesión y cinco desarrollaron seudoaneurismas
estables. Ningún paciente de este grupo requirió de cirugía tras un período de seguimiento
medio de hasta 2,5 años.
La necesidad de intervenir durante un período de tratamiento retrasado o no quirúrgico esindicada por presencia de hematoma mediastínico expansivo, extravasación libre del medio
de contraste en la TC de seguimiento o signos de malperfusión distal (anuria prolongada
durante más de 6 horas, isquemia en las extremidades o acidosis persistente).75
Los pacientes estables que no requieren otras técnicas de reanimación para abordar el
shock hemorrágico, o que no presentan indicación de lesión neurológica potencialmente
mortal, pueden ser sometidos directamente a reparación definitiva de la aorta. La institución
precoz del b-bloqueo en estos pacientes ofrece un mayor margen de seguridad durante el
intervalo transcurrido hasta la intervención quirúrgica. Las lesiones que no supongan riesgo
vital han de ser abordadas tras la reparación definitiva de la lesión aórtica.
Reparación abiertaLa reparación abierta convencional de la disección traumática de la aorta con interposición de
un injerto es la técnica estándar con la que se han de comparar las demás estrategias
de tratamiento. Se trata de un procedimiento que se ha demostrado seguro, eficaz y duradero
En el pasado se empleó el pinzamiento cruzado simple de la aorta, la técnica de «pinzar y
suturar», si bien presenta tasas de paraplejía más elevadas que las técnicas que emplean
perfusión extracorpórea de la parte inferior del cuerpo ( tabla 1 ).3 Los tiempos de pinzamiento
cruzado de más de 30 minutos se asocian a tasas de paraplejía de entre el 15 y el 30%.3,76 Enla
base de datos prospectivos del AAST, sólo el 33% de las reparaciones fuer on realizadas
en menos de 30 minutos.3 Un metaanálisis desarrollado por von Oppell et al.76 comunicó un
tiempo medio de pinzamiento cruzado de 41 minutos. Aunque en algunos de los grupos másexperimentados se obtuvieron tasas de paraplejía muy bajas con pinzamiento simple, aún
éstos dependían de la brevedad del tiempo de pinzamiento cruzado ( o20–25 minutos), con
muy escaso margen de maniobra para los casos más difíciles.77,78 Sus resultados no fueron
por otra parte reproducibles en otros muchos centros.
Para reducir la incidencia de la paraplejía derivada de la isquemia de la médula espinal, se
han desarrollado diversas técnicas de perfusión y recursos complementarios. La irrigación de
Cuadro 3Pacientes de alto riesgo que pueden beneficiarse de la reparación retardada
1. Lesión cerebral con hemorragia significativa o edema en la TC.
2. Contusión pulmonar con relación PaO2 /FiO2 inferior a 300, presión teleespiratoria positiva
de 7,5 cm de H2O o e incapacidad para tolerar la ventilación unipulmonar.3. Enfermedad cardíaca preexistente: angina reciente, cirugía de derivación arterial coronaria
previa, requerimiento de soporte inotrópico.
4. Coagulopatía: hemorragia no quirúrgica, cociente internacional normalizado superior a
1,5, menos de 400.000 plaquetas.
5. Lesión en órgano sólido intraabdominal.
6. Fractura pélvica grave.
Cook y Gleason804
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la médula espinal se produce por medio de las arterias espinales anterior y posterior. Los dos
tercios anteriores de la médula espinal son irrigados por la arteria espinal anterior, que se
origina a partir de las ramas radicular y medular de las arterias intercostales posteriores pares,
que proceden directamente de la aorta. La arteria espinal anterior está bien desarrollada en el
tórax superior y recibe flujo colateral de la arteria vertebral izquierda y de la arteria mamaria
interna a través de las intercostales. La arteria espinal anterior está menos desarrollada en el
tórax inferior y el abdomen y en estas localizaciones depende en mayor medida del flujo
colateral que recibe de las arterias intercostales y lumbares, A nivel de la primera vértebra
lumbar (variaciones de D8 a L4), la arteria espinal anterior recibe a la arteria radicular magna
anterior (arteria de Adamkiewicz). Esta arteria es fundamental para la irrigación de la médula
espinal en esta región en al menos el 25% de los pacientes.79,80 A diferencia de los pacientes
que presentan enfermedad aneurismática crónica, los pacientes traumatizados jóvenes
carecen de circulación colateral bien desarrollada hacia la médula espinal y, en consecuencia,
están expuestos a un mayor riesgo de isquemia medular.
Entre los factores de riesgo de paraplejía postoperatoria se cuentan el tiempo incrementado
de pinzamiento cruzado, la longitud de aorta excluida, la presión de perfusión distal baja, la
hipotensión sistémica, el número de arterias intercostales ligadas, la elevación de la tempe-
ratura corporal y el aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo. El pinzamiento cruzado
de la aorta cerca del istmo aórtico induce una profunda hipotensión en la mitad inferior decuerpo y en la médula espinal, siendo el riesgo de lesión medular proporcional al tiempo
de pinzamiento.81 Por otra parte, a menudo la aorta ha de ser pinzada en posición proximal al
origen de la arteria subclavia izquierda, que puede ocluir el flujo colateral y predisponer a
isquemia medular. Se ha referido que la paraplejía puede producirse con apenas 9 minutos de
pinzamiento cruzado cuando no se utiliza perfusión corporal inferior.82 Tales factores han
influido para que, en numerosos centros, se adopte una estrategia de rutina de perfusión
corporal inferior con diversas modalidades de circulación extracorpórea. Sin embargo, no hay
un único factor que se haya identificado como causante principal de la paraplejía, por lo que lo
más probable es que la causa sea multifactorial.
La perfusión distal por medio de una derivación pasiva fue descrita por primera vez por Gotten 1972.81 De interés primordialmente histórico, esta derivación consiste en un tubo cónico de
polivinilo impregnado en heparina que deriva la sangre de la aorta proximal (aorta ascendente,
cayado aórtico o arteria subclavia derecha) a la aorta distal (aorta torácica descendente o
arteria femoral). El diámetro del tubo es fijo, por lo que el flujo es pasivo, no monitorizado y
dependiente de un gradiente de presión. Datos deducidos con posterioridad per mitieron
establecer que este modelo de derivación es inadecuado para prevenir la paraplejía.82 Aunque
Tabla 1Incidencia de la paraplejía postoperatoria en relación con el tratamiento quirúrgico: ensayoprospectivo de la AAST
Técnica operatoria N.º de pacientes Paraplejía (%)
Derivación 134 4,5
a
Derivación de Gott 4 0
Derivación completa 22 4,5
Derivación parcial 39 7,7
Bomba centrífuga 69 2,9b
Pinzamiento y sutura 24 6,9a,b
a P o0,004, derivación frente a pinzamiento y suturab P o0,01, bomba centrífuga frente a pinzamiento y sutura
Datos tomados de Fabian T, Richardson J, Croce M, et al. Prospective study of blunt aortic injury:
multicenter trial of the American Association for the Surgery of Trauma. J Trauma 1997;42(3):374–80.
Traumatismos de grandes vasos y cardíacos 805
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en la base de datos del AAST no se hallaron casos de paraplejía inducidos por la derivación de
Gott, en ese estudio solamente se aplicó esta técnica en cuatro pacientes.3
El uso de una bomba centrífuga conectada a tubos heparinizados y derivación parcial activa
del corazón izquierdo es una opción que no requiere heparinización sistémica.83,84 La hepa-
rinización completa debe evitarse en casos de lesión cerebral o contusión pulmonar grave. La
incorporación de un intercambiador de calor permite el calentamiento activo de estospacientes, que con frecuencia se presentan hipotérmicos. En el circuito puede incluirse tam-
bién un reservorio venoso, que favorece la captura de sangre perdida y el rápido control del
volumen.No obstante, la estasis quese produce al incorporar el reservorio, por el consiguiente
aumento de la superficie, requiere de heparinización sistémica completa para reducir el riesgo
de trombosis. A pesar de los problemas que comporta la heparinización en pacientes con
traumatismos, muchos grupos que utilizan derivación parcial activa del corazón izquierdo
con heparinización completa no han referido aumento de las complicaciones hemo-
rrágicas.3,85 La derivación parcial del corazón izquierdo desarrollada de esta manera cumple
diversos objetivos: 1) mantener la perfusión corporal inferior; 2) descargar el corazón izquierdo
y controlar la hipertensión proximal en el momento del pinzamiento cruzado de la aorta;3) controlar el volumen intravascular (infusión o retirada rápida), y 4) permitir el calentamiento
activo en caso de hipotermia asociada. El circuito de derivación cardíaca izquierda supone un
flujo de salida a través de la aurícula izquierda y un flujo de entrada a través de la canulación de
la aorta torácica descendente distal o la arteria femoral. Es necesario monitorizar la presión
arterial radial y femoral. El cuerpo inferior se perfunde a una tasa de 2 a 3 ml/min, para que la
presión arterial media (PAM) del cuerpo inferior se mantenga en 60–70 mm Hg. La PAM de
la parte superior del cuerpo se mantiene por su parte a 70–80 mm Hg. Toda la sangre perdida
puede reincorporarse al circuito bombeando el reservorio o bien es recogida y reincorporada
por medio del recuperador de células.
La circulación extracorpórea completa se consigue por canulación venosa en la unión venacava inferior-aurícula derecha (AD), por medio de toracotomía izquierda, abriendo el pericardio
posterior al nervio frénico. Como alternativa, el drenaje de la AD puede realizarse a través de la
vena femoral común, mediante un catéter de drenaje venoso largo. El catéter se implanta a
través de un cable guía, empleándose ETE para confirmar su colocación adecuada a nivel de la
AD. El drenaje venoso de la AD a través de la vena femoral a la derivación arterial femoral
presenta la ventaja adicional de permitir el soporte mediante circulación extracorpórea antes
de la toracotomía izquierda en pacientes que no toleran la ventilación unipulmonar. La circu-
lación extracorpórea completa permite, asimismo, el enfriamiento activo y favorece la con-
secuciónde un períodode hipotermiapara la parada respiratoria, que puede sernecesario para
reparar lesiones complejas del cayado aórtico. Las lesionesde la aorta ascendente y el cayado
aórtico proximales a la arteria carótidacomún izquierda se abordan mejor mediante exposición
anterior por esternotomía o toracoesternotomía.
Además de la perfusión de la mitad inferior del cuerpo, son varias las medidas com-
plementarias que pueden aplicarse para reducir el riesgo de isquemia de la médula espinal
durante la cirugía aórtica torácica, como la monitorización de los potenciales evocados
motores o somatosensitivos, el drenaje del líquido cefalorraquídeo y la hipotermia.86–88 Sin
embargo, estos recursos no siempre resultan prácticos en el entorno de las urgencias. Tam-
bién se ha citado la utilización de fármacos teóricamente neuroprotectores, tales como
esteroides, lidocaína o magnesio.89 Estas opciones no se han estudiado a fondo en pacientes
con traumatismos.
El abordaje estándar de la reparación abierta es el realizado mediante toracotomía poste-rolateral en el cuarto espacio intercostal, que proporciona una excelente exposición del istmo
aórtico. La incisión ha de ser lo suficientemente grande como para permitir la exposición de la
aorta desde la arteria carótida común izquierda, para el control proximal de la aorta torácica
descendente distal para la canulación del flujo de entrada arterial. Una muesca en la quinta
costilla en sentido posterior ayuda a veces en la exposición. En los servicios de urgencias, las
toracotomías suelen realizarse de forma apresurada y, en ocasiones, se practican demasiado
inferiormente como para permitir la exposición y reparación adecuadas de una transección
Cook y Gleason806
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aórtica. Ante esta situación, es preferible practicar una segunda toracotomía en el cuarto
interespacio, utilizando la misma incisión cutánea si es posible. Es probable que los pacientes
con antecedentes de toracotomía previa presenten significativas adherencias pleurales
izquierdas. Aunque las adherencias son a veces ventajosas, al prevenir la ruptura libre de la
aorta, su disección resulta a menudo engorrosa. Es preferible mantener la heparinización hasta
que el pulmón esté movilizado por completo. Si el paciente no tolera la ventilación unipulmonar durante la toracotomía, es posible que sea necesario recurrir a circulación extracorpórea
completa. La ingle izquierda ha de ser preparada, una vez que el paciente ha sido colocado en
posición de decúbito lateral derecho, a fin de permitir el acceso a los vasos femorales
izquierdos.
Como en cualquier otra reparación vascular, el control proximal y distal se obtiene antes de
proceder a la disección cerca de la lesión. La aorta descendente distal es expuesta en primer
lugar, ya que es la que presenta menor probabilidad de precipitar la ruptura libre del hematoma
contenido. Las arterias intercostales pares son preservadas, mientras la aorta es rodeada con
cinta umbilical. A continuación se aísla y se rodea la arteria subclavia izquierda. Después se
obtiene control proximal rodeando la aorta entre las arterias carótida común izquierda y sub-clavia izquierda. Dado que la lesión suele situarse en posición inmediatamente distal al origen
dela arteria subclaviaizquierda, a menudonoes posible exponer la aorta distal a la subclaviasin
romper el contenido del hematoma querodea la lesión. Por otro lado, la proximidad de la lesión
a la arteria subclavia generalmente impide un adecuado desbridamiento con una reparación
técnicamente apropiada, si la pinza se coloca en posición distal a la subclavia. Cuando se usa
derivación cardíaca izquierda, la aorta descendente puede canularse para obtener el flujo
aferente. A continuación se establece el drenaje venoso mediante canulación en la unión vena
pulmonar superior izquierda-aurícula izquierda. Cuando se utiliza heparina, esta se administra
inmediatamente antes de la canulación. Un reservorio en el circuito del corazón izquierdo
permite el drenaje de sangre para descargar el ventrículo izquierdo y prevenir la posiblehipertensión proximal, justo antes de colocar la pinza cruzada aórtica proximal. Los flujos y las
presiones se mantienen tal como se ha descrito con anterioridad. Llegados a este punto, se
abre la pleura mediastínica para exponer la lesión. Se ha de prestar atención a evitar lesiones en
los nervios frénico, vago o laríngeo recurrente izquierdo durante la disección. Los bordes de la
aorta son desbridados y la transección es reparada con un injerto de interposición de dimen-
siones adecuadas. La pinza distal es retirada al tiempo que se procede a la desaireación del
injerto. La derivación cardíaca izquierda parcial es retirada una vez quitadas las pinzas. Tras
comprobar que la reparación es técnicamente correcta, se retiran las cánulas y la heparina es
revertida con protamina. Después de la implantación de las sondas torácicas se procede al
cierre de la toracotomía. Se mantiene la reanimación activa pasando al abordaje de las lesiones
que no suponen riesgo vital para el paciente, según requiera el estado clínico del paciente.
Reparación aórtica endovascular torácicaEn la actualidad se dispone de numerosos informes sobre la eficacia de la reparación aórtica
endovascular torácica (RAEVT, también conocida por sus siglas inglesas TEVAR) en el trata-
miento de la ruptura aórtica traumática aguda.90–92 Esta técnica ha sido utilizada de forma
selectiva, considerando las predicciones de mayor riesgo de la reparación abierta conven-
cional en pacientes con otras condiciones comórbidas significativas, como enfermedad
preexistente, edad avanzada o lesiones asociadas graves. Dado que estas últimas son muy
frecuentes y que la experiencia en el uso de la técnica ha ido aumentando, en muchos centros
la RAEVT se ha convertido en la técnica preferida para el tratamiento de la LAC. Aunque ladurabilidad a largo plazo de este tipo de injertos en pacientes traumatizados jóvenes aún no se
conoce, numerosos cirujanos han asumido los riesgos de posibles complicaciones crónicas,
ante los potenciales beneficios de una técnica menos invasiva, que consume menos tiempo y
en la que se evita el plus de morbilidad añadido de la reparación abierta. En EE. UU. siempre se
ha de indicar al paciente o a los familiares que el injerto de endoprótesis aórtica torácica
para tratar los traumatismos agudos no ha sido aún aprobado por la Food and Drug Admi-
nistration (FDA). La falta de estudios de seguimiento ha de ser analizada en el contexto de
Traumatismos de grandes vasos y cardíacos 807
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la demostrada eficacia de la reparación abierta, por lo que, cuando se utilice, como parte del
proceso de consentimiento informado se ha de presentar un completo y documentado
razonamiento en el que se expongan los motivos por los que se prefiere optar por el abordaje
endovascular. En EE. UU. son tres los endoinjertos disponibles comercialmente y aprobados
por la FDA para el tratamiento de aneurismas: el Gore Thoracic Aortic Graft, el Cook- Zenith
TX2 y el Medtronic Talent.Cuando se lleva a cabo una RAEVT para tratar una lesión aórtica, las prioridades en cuanto a
evaluación inicial, reanimación y tratamiento antiimpulso son las mismas que en la reparación
abierta. La RAEVT ha de realizarse en una instalación hibrida de quirófano/sala de angiografía,
con una unidad de fluoroscopia específicamente proyectada para cirugía endovascular,
siempre que sea posible. Cuando sea necesario, puede emplearse una unidad de fluoroscopia
portátil de arco en C en un quirófano convencional, aunque este equipo no permite obtener una
angulación óptima de la imagen fluoroscópica para visualizar el cayado aórtico. La tasa de
conversión de la RAEVT a reparación abierta es mayoren el tratamientode la ruptura de la aorta
que en el de los aneurismas, y el equipo quirúrgico debe ser capaz de realizar la conversión de
inmediato.93
La RAEVT suele realizarse bajo anestesia general, con una sonda endotraquealde una sola luz.
El acceso aórtico es retrógrado, a través de las arterias femoral o ilíaca. En ocasiones se
obtiene un acceso bilateral, uno para la angiografía y el otro para la implantación del injerto de
endoprótesis. Se ha empleado punciones femoral percutánea, femoral directa y arterial ilíaca,
así como acceso ilíaco con injerto silo graft cosido a la arteria ilíaca. Una vez establecido el
acceso arterial, se suelen administrar de rutina 5.000 unidades de heparina por vía intravenosa,
aunque en ocasiones se evita su administración en dosis única en casos en los que puede
haber complicaciones hemorrágicas en localizaciones remotas.94 Una guía blanda con punta
en J se hace avanzar hacia la aorta ascendente bajo control con fluoroscopia y/o ETE.
A continuación se hace pasar un catéter marcado a travésde la guía. Se obtieneun aortogramacon proyección oblicua anterior inclinada ( E601 ) para evaluar y medir con precisión la ana-
tomía del cayado aórtico en relación al sitio de transección. En la figura 2 se reproduce un
aortograma intraoperatorio realizado durante una RAEVT. EL diámetro de la prótesis debe
basarse en las medidas de la aorta obtenidas preoperatoriamente, mediante angiografía por
TC o mediante ecografía intravascular (EIV). La longitud de la cobertura del injerto ha de
basarse asimismo en mediciones intraoperatorias angiográficas o de EIV. El sistema
de colocación del dispositivo se hace avanzar por la guía bajo control fluoroscópico continuo.
El dispositivo se coloca en posición. El intensificador de imagen se gira hasta obtener la
angulación ideal y se procede a la toma de angiografías en apnea (20 ml de medio de contraste
por segundo durante 2 segundos). Se obtiene una hoja de ruta, o bien se marcan los puntos de
referencia en la pantalla angiográfica con un rotulador. El catéter «en cola de cerdo» empleado
en la angiografía es retirado y se procede a la colocación de la endoprótesis bajo guía fluo-
roscópica. Se procede a la toma de angiogramas de terminación, tanto de la lesión injertada
como de la pelvis. El seguimiento se basa en las directrices de evaluación de los endoinjertos
torácicos para aneurismas ateroescleróticos realizados mediante angiografía por TC a las
48 horas, en el momento del alta y a los 1, 6 y 12 meses.
Las complicaciones que pueden presentarse tras una RAEVT comprenden endofuga,
colapso de endoinjerto, accidente cerebrovascular, embolia, obstrucción bronquial, migra-
ción, parálisis, disección o ruptura. Las endofugas pueden ser de tipo I (fugas en las zonas
proximal [A] o distal [B del injerto); de tipo II (fuga de una arteria excluida delinjerto que perfunde
el vaso de forma retrógrada entre la pared de la aorta y el injerto); de tipo III (fuga entrecomponentes modulares), y de tipo IV (fallo del injerto en su integridad). Puede procederse a
balonización cuando se detecte una fuga de tipo I o cuando haya un borde del injerto que no
esté en aposición con la curvatura de la aorta. El mecanismo predominante de fuga en el
endoinjertoen pacientes con traumatismos es la combinaciónde escasa zonade implantación
y falta de aposición a lo largo de la curvatura interna del cayado. En casos de traumatismo,
conviene en general eludir la balonización, a fin de evitar la hipertensión proximal y el posible
Cook y Gleason808
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desplazamiento del injerto. Si no se puede solucionar la endofuga, es a veces necesaria la
extensión del injerto con la colocación de un manguito modular proximal.
En función de la proximidad de la lesión aórtica, la arteria subclavia izquierda necesita ser
cubierta en numerosos pacientes, a fin de excluir la lesión adecuadamente. Una endofuga de
tipo II puede producirse por flujo retrógrado en la arteria subclavia izquierda. Ello puede
solucionarse mediante una embolización con espirales del origen de la arteria subclavia
izquierda con abordaje de la arteria braquial izquierda o por transposición de la arteria sub-
clavia a la arteria carótida común izquierda. La transposición tiene la ventaja añadida de evitar
problemas de isquemia en el brazo izquierdo o el sistema vertebrobasilar. No obstante, la
cobertura de la arteria subclavia izquierda sin revascularización es bien tolerada en pacientes
jóvenes con traumatismos.95,96 La figura 3 muestra el resultado final de la RAEVT de una LAC
seguida de transposición de la arteria subclavia izquierda a la arteria carótida, que fue realizada
según una pauta retardada por síntomas persistentes de robo subclavio. Las endofugas de
tipo II pueden también ser secundarias a arterias bronquiales o intercostales permeables. La
mayor parte de las endofugas detectadas en el seguimiento se tratan mediante reintervención
o, en algunos casos, basta con mantenerlas bajo observación.
El colapso del endoinjerto es una complicación catastrófica que suele dar lugar a oclusión
aórtica inmediata y, posiblemente, a ruptura de la aorta. Se puede producir de inmediato o en
modalidad r etardada y se han registrado casos del mismo hasta 3 meses después de la
intervención.97 Suele ser consecuencia de un excesivo tamaño del injerto o de falta de apo-
sición a lo largo de la curvatura interna de la aorta. En aortas hiperdinámicas de pacientes jóvenes, caracterizadas por su mayor flexibilidad, la fuerza de eyección cardíaca que incide
sobre la parte interna del injerto da lugar en ocasiones a colapso del mismo. Si ello sucede
después de la implantación, el paciente puede presentar signos de coartación aguda y es
posible que se desarrollen con rapidez parálisis e insuficiencia renal. Esta situación se trata
extendiendo el injerto proximalmente, por repetición de la balonización o mediante reparación
abierta convencional. Los stents metálicos no recubiertos también se han aplicado en estas
Figura 2. ATC inmediatamente anterior a RAEVT con catéter marcado en posición. Obsérvese la
transposición arteria subclavia izquierda-arteria carótida (flecha blanca). La transposición se
efectuó justo antes de la RAEVT en un paciente de 80 años de edad, ante los problemas derivados
de una posible insuficiencia vertebrobasilar.
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circunstancias, aunque con ellos se han referido casos de perforación aórtica tardía.98 Los
extensores de manguito, que pueden colocarse secuencialmente ajustándose mejor a la
curvatura de la aorta, ofrecen en ocasiones un mejor rendimiento que las endoprótesis torá-
cicas más largas en pacientes con diámetro aórtico de menos de 24 mm.
El accidente cerebrovascular se produce con una frecuencia del 3–5% en pacientes con
endoinjertos torácicos. La incidencia comunicada para la población que ha padecido trau-
matismos es en cambio menor, del 0–2%.99 Posibles causas de ello son oclusión de la arteria
vertebral izquierda, embolia por trombo en el cayado aórtico en los pacientes de más edad,
avance inadvertido de la guía a la carótida o embolia gaseosa. La embolia distal suele afectar a
pacientes de edad avanzada con ateromas difusos o producirse por trombo en el sitio de la
lesión. Si es posible la embolización distal, es necesario realizar una angiografía. Los pulsos
periféricos han de ser registrados al comienzo y al final de la técnica.
La tabla 2 resume las tasas de mortalidad y paraplejía para la reparación abierta y la RAEVT.
Las de paraplejía varían dentro de amplios márgenes, dependiendo de la técnica operatoria
que se emplee, con un intervalo de entre el 0 y el 20%. El análisis de los datos parece
indicar que las tasas de paraplejía más bajas se obtienen con la combinación de derivación
parcial del corazón izquierdo para la perfusión de la mitad inferior del cuerpo y tiempo de
pinzamiento cruzado breve ( o30 min). Los resultados iniciales de la RAETV indican que esta
técnica reduce el riesgo de paraplejía aun más.
Datos no publicados referidos al seguimiento a 2 años de la experiencia europea con el
injerto torácico Medtronic Talent en 41 pacientes que padecieron traumatismos fueron pre-
sentados en la 45a reunión de la Society of Thoracic Surgeons. Se trata de un registro
retrospectivo de 457 RAEVT realizadas entre 1996 y 2004, en las que 41 pacientes fueron
sometidos a reparación endovascular de una lesión aórtica traumática.104 La implantación del
endoinjerto resultó técnicamente satisfactoria en los 41 casos. Se produjo una muerte hos-pitalaria (2,4%) y se registró una supervivencia del 100% en los 40 pacientes restantes, con un
seguimiento medio de 13 meses (1–69 meses). No se comunicó ningún caso de paraplejía. En
40 de los 41 pacientes fue necesaria una única implantación de endoprótesis (98%). A un
paciente (2%) se le implantó un injerto de extensión proximal para tratar una endofuga primaria
en el momento de la aplicación de la técnica inicial. A pesar de que se realizó cobertura de la
arteria subclavia en sólo un 8% de los casos, no se detectaron endofugas secundarias en el
seguimiento. Aún no se dispone de datos sobre el seguimiento a largo plazo.
Figura 3. ATC con reconstrucción volumétrica tras RAEVT y transposición de la arteria subclavia
izquierda-arteria carótida. Obsérvese la arteria mamaria interna izquierda intacta (flecha
blanca).
Cook y Gleason810
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Tabla 2Resultados operatorios de reparación abierta o RAEVT en la transección aórtica
N.º de casos Mortalidad
Autores, añoPeríodo deestudio (años)
Reparaciónabierta RAEVT
Reparaciónabierta (%) R
Cook et al., 200612 20 79 19 24,1 2
Pacini et al., 2005100 23 51 15 7,8 0
Rousseau et al., 200592 18 35 29 17 0
Andrassy et al., 2006
101
14 16 15 18,8 1Ott et al., 2004102 11 12 6 17 0
Morishita et al., 200493 3 11 18 9 1
Reed et al., 200618 5 9 13 11 2
Lachat et al., 2002103 n/a n/a 12 n/a 0
Peterson et al., 200591 4 n/a 11 n/a 0
Ehrlich et al., 2009104 8 n/a 41 n/a 0
Recuento — 214 179 16,8 4
Abreviatura: n/a, no aplicable.
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Seudoaneurismas crónicos Los seudoaneurismas traumáticos crónicos de la aorta son poco frecuentes en la práctica
clínica y, además, es probable que en ocasiones eludan la detección debido a la falta de
síntomas. En consecuencia, su incidencia real no se conoce. Una vez detectadas, estas
lesiones son seguidas mediante angiografía por TC. Los seudoaneurismas traumáticos se han
venido tratando de forma similar a los aneurismas aórticos verdaderos, con intervención en loscasos de incremento del tamaño de los mismos o en los de desarrollo de síntomas. Su
reparación abierta arroja tasas de mortalidad muy bajas.105
Lesión de grandes vasos distintos de la aorta
La mayor parte de las lesiones de las grandes estructuras venosas y las arterias pulmonares
son causadas por traumatismos penetrantes. En estos vasos, los traumatismos contusos son
inhabituales, presumiblemente debido a su distensibilidad y su bajapresión.La incidencia total
de las lesiones de grandes vasos inducidas por traumatismos penetrantes es de aproxima-
damente el 5%, para las heridas por arma de fuego, y del 2%, para las heridas por armablanca106. Las heridas que penetran en la «caja» torácica, limitada por las líneas medio-
claviculares, el estrecho torácico y la apófisis xifoides han de ser exploradas operatoriamente.
Es necesario insertar sondas torácicas, como medios diagnósticos y terapéuticos, y debe
obtenerse una ecocardiografía o una ventana pericárdica subxifoidea, a fin de descartar un
posible hemopericardio. Los pacientes con elevado índicede sospecha de lesión en uno de los
grandes vasos mediastínicos o con hemopericardio confirmado han de ser sometidos a
esternotomía. Los pacientes con rotura venosa central o arterial pulmonar se descompensan,
debido al taponamiento pericárdico. Una descompresión pericárdica inmediata a menudo
aporta la suficiente estabilidad como para facilitar la reparación definitiva. La exanguinación
producida por una lesión venosa y arterial pulmonar a uno de los hemitórax requiere reani-mación con volumen masivo y traslado inmediato a quirófano. La elección de la incisión ha de
realizarse en función de la sospecha clínica de la localización de la lesión o de datos objetivos
(arteriografía, radiografía de tórax o lugar de la hemorragia). Cuando el sitio de la lesión no está
claro, la estereotomía mediana ofrece un excelente acceso al corazón y los grandes vasos y
puede extenderse por el hemotórax o hasta el cuello, a lo largo de ambos esterno-
cleidomastoideos, para facilitar la exposición de cualquier estructura vascular en el tórax.
Cuando están localizadas y son simples, la mayor parte de las lesiones venosas y arteriales
pulmonares pueden ser reparadas sin circulación extracorpórea. Por el contrario, las lesiones
extensas y complejas venosas y, particularmente, arteriales pulmonares, son más fáciles de
reparar con circulación extracorpórea completa y el corazón descomprimido. Cuando
se reparan lesiones venosas pulmonares es importante adoptar precauciones contra la
embolia aérea, que puede tener consecuencias devastadoras. Por lo tanto, en ocasiones,
la lesión venosa pulmonar compleja hace necesario el pinzamiento cruzado con cardioplejía,
con el fin de prevenir posibles émbolos cerebrales.
TRAUMATISMO CARDÍACOTraumatismo cardíaco contuso
La ruptura cardíaca inducida por un traumatismo contuso fue ya observada y descrita por
Senac en 1778. En la actualidad, los accidentes de circulación son el motivo de la mayor parte
de las lesiones cardíacas de este tipo, acompañadas por otras causas, como caídas, lesiones
por aplastamiento o detonación, o delitos con violencia.
Las fuerzas de compresión y desaceleración propias de las lesiones aórticas contusas son
similares a las que dan lugar a lesiones cardíacas. Las bruscas elevaciones de presión que se
producen en el corazón y en torno a él pueden dar lugar a interferencias en los componentes
habitualmente estáticos del corazón. La subsiguiente presión intraventricular causa en oca-
siones lesiones en la pared libre del corazón, el tabique ventricular, las arterias coronarias el
aparato tensor de las válvulas mitral y tricúspide, o las cúspides de la válvula aórtica. Con
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consecuencias menos dramáticas, estas fuerzas inducen también contusión miocárdica, a la
que, según se ha demostrado, el ventrículo derecho es el más susceptible, debido a su
posición anterior.
En ocasiones poco frecuentes, puede sobrevenir muerte súbita cardíaca, como conse-
cuencia de una contusión directa sobre el tórax anterior, la conocida como commotio cordis.
Un impacto en el precordio durante el período vulnerable de la repolarización (justo antes delpico de la onda T) da lugar a fibrilación ventricular o asistolia. La mayoría de las lesio nes se
producen en varones (95%), gran parte de los cuales son niños o adolescentes (78%).107. La
supervivencia es sólo del 13% y depende en gran medida del inmediato reconocimiento del
cuadro y de su rápida desfibrilación.
La detecciónde la lesión cardíaca comienza con la obtención de una radiografía de tórax y un
electrocardiograma (ECG). Estas pruebas han demostrado que tienen el suficiente valor pre-
dictivo negativo para las lesiones cardíacas contusas en pacientes jóvenes. Los pacientes
estables con ECG y radiografía normales no necesitan otras pruebas de imagen. Un nivel
sérico normal de troponina I incrementa el valor predictivo negativo y, en general, la elevación
de la troponina aumenta sustancialmente la especificidad para las lesiones cardiacas contu-sas.108 Aunque las evidencias no indican que la ecocardiografía sea una buena herramienta de
cribado, los pacientes con hallazgos positivos en la exploración física, el ECG o la radiografía
de tórax, o los valores de troponina sérica, requieren una valoración morfológica del corazón y
el pericardio. Debido a su condición portátil, la ETE es el medio más adecuado para la
detección de derrames pericárdicos, disfunción cardíaca valvular o anomalías parietales. En
pacientes con estudios transtorácicos subóptimos, la ETE mejora la resolución y permite
detectar traumatismos aórticos. Dados los avances registrados en el campo de la eco-
cardiografía, la pericardiocentesis y la ventana pericárdica no se suelen emplear en el diag-
nóstico, aunque pueden ser útiles como medios terapéuticos cuando existe taponamiento.
Las lesiones cardíacas se clasifican en función de su potencial letal ( tabla 3 ). El tratamientode pacientes con traumatismo cardíaco contuso es la mayoría de las veces dictado por la
presencia de lesión estructural y compromiso hemodinámico. Los pacientes estables con
lesiones de grado I y II requieren una estrecha monitorización, pero no intervención quirúrgica
inmediata. La trombosis arterial coronaria distal puede tratase de forma conservadora o
mediante intervención coronaria percutánea. Los pacientes con insuficiencia cardíaca y sin
lesión estructural necesitan en ocasiones reparación quirúrgica, inmediata o retardada,
optando por una u otra opción en función de la presencia de insuficiencia cardíaca, com-
promiso hemodinámico y otras lesiones asociadas. Las rupturas de la aurícula o el ventrículo
derechos pueden tolerarse durante un período breve, durante el cual el paciente puede
mantenerse con vida mientras es trasladado a quirófano. El taponamiento cardíaco traumático
siempre justifica la estereotomía inmediata. Para roturas cardíacas limitadas, es posible pro-
ceder a control digital y reparación sin de circulación extracorpórea. Para rupturas más
complicadas, es necesaria la circulación extracorpórea, a fin de facilitar la estabilidad hemo-
dinámica y la reparación cardíaca. Las lesiones valvulares del lado izquierdo requieren inter-
vención inmediata, mientras que las de la válvula tricúspide o las pequeñas lesiones septales
suelen tratarse médicamente o con cirugía diferida.
Traumatismo cardíaco penetrante
En 1897 Rehn109 informó de la primera reparación satisfactoria de una herida por arma blanca
en el ventrículo derecho mediante suturas interrumpidas. Diez años más tarde, el mismo autor
publicó un estudio referido a 124 pacientes con lesión cardíaca penetrante, con una tasa de
supervivencia del 40%. Desde entonces, los resultados del tratamiento de los traumatismos
cardíacos penetrantes han experimentado una continua mejora. De los pacientes que son
hospitalizados con heridas incisas, aproximadamente el 35% presenta una lesión ventricular
derecha aislada.110 El ventrículo izquierdo resulta afectado en un 25% de los casos, mientras
que en un 30% se ven afectadas más de una cavidad.111 Otras posibles lesiones son las
laceraciones arteriales coronarias (más habituales en las ramas descendiente anterior
Traumatismos de grandes vasos y cardíacos 813
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izquierda y diagonal), la lesión valvular y las comunicaciones intraventriculares. Las lesiones
por proyectil a menudo son de tipo completo y dan lugar a hemorragia, taponamiento y shock.
Aunque los servicios de urgencias prehospitalarias continúan mejorando día a día, el factor
determinante de la supervivencia más importante es el carácter del agente penetrante. Las
heridas penetrantes grandes de velocidad lenta y las lesiones por proyectil de alta velocidad
son a menudo mortales. Los pacientes con lesiones cardíacas penetrantes que sobreviven al
transporte están muchas veces ebrios o se muestran agresivos, por lo que los signos clásicos
de taponamiento cardíaco (tríada de Beck conhipotensión, distensión de las venas del cuello y
ruidos cardíacos apagados) puede ser difíciles de evaluar.
El tratamiento de un paciente inestable con traumatismo cardíaco penetrante se inicia con
reanimación con líquidos y traslado inmediato a quirófano. En ocasiones es necesaria des-
compresión pericárdica a fin de conseguir la estabilidad suficiente para proceder al transporte.
Puede practicarse una incisiónde 3–4 cm inmediatamente a la izquierda de la apófisis xifoides,
que facilite el paso de una pinza de punta roma al pericardio con el fin de efectuar unadescompresión inmediata. En ocasiones, la toracotomía en el servicio de urgencias puede
recuperar a los pacientes con traumatismo cardíaco penetrante inestables. Sin embargo, la
toracotomía en urgencias presenta limitaciones significativas en lo que respecta a la exposi-
ción de la lesión y a la experiencia del cirujano. Parece razonableefectuar esta técnicaen casos
en los que el paciente ingresa en urgencias con signos vitales pero a continuación entra en
parada cardíaca. La identificación de las lesiones cardíacas penetrantes en pacientes
Tabla 3Escala de lesión cardíaca de la American Association for the Surgery of Trauma
Grado Descripción de la lesión
I Lesión contusa con anomalías electrocardiográficas menores
Herida pericárdica contusa o penetrante sin lesión, taponamiento o herniacióncardíacos
II Lesión cardíaca contusa con bloqueo cardíaco o cambios isquémicos y sin
insuficiencia cardíaca
Herida miocárdica tangencial penetrante que llega al endocardio, aunque no se
extiende a través de él, sin taponamiento
III Lesión cardíaca contusa con contracciones ventriculares, sostenidas (W5 latidos/min)
o multifocales
Herida contusa o penetrante con rotura septal, incompetencia valvular pulmonar o
tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria distal, sin
insuficiencia cardíaca
Laceración pericárdica contusa con herniación cardíaca
Lesión cardíaca contusa con insuficiencia cardíaca
Herida miocárdica tangencial penetrante que llega al endocardio, aunque no se
extiende a través de él, con taponamiento
IV Lesión contusa o penetrante con rotura septal, incompetencia valvular pulmonar o
tricuspídea, disfunción del músculo papilar u oclusión arterial coronaria distal, con
insuficiencia cardíaca
Lesión contusa o penetrante con insuficiencia de las válvulas aórtica o mitral
Lesión contusa o penetrante del ventrículo derecho, la aurícula derecha o la aurícula
izquierda
V Lesión contusa o penetrante con oclusión de la arteria coronaria proximalPerforación contusa o penetrante del ventrículo izquierdo
Herida estrellada cono50% de pérdida de tejido en el ventrículo derecho, la
aurícula derecha o la aurícula izquierda
VI Avulsión contusa del corazón
Herida penetrante que produceW50% de pérdida de tejido de una cavidad
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hemodinámicamente estables resulta en general más compleja. Un análisis retrospectivo del
Kings County Hospital de Nueva York puso de manifiesto un excelente valor predictivo
negativo, empleando una combinación de ecocardiografía transtorácica y TC torácica, para
evaluar a pacientes estables con sospecha de lesión.112 Si se identifica por medios no inva-
sivos, la lesión cardíaca penetrante en un paciente hemodinámicamente estable justifica la
esternotomía y la exploración.Una vez en el quirófano, se ha de proceder sin dilación a esternotomía media. La ETE
simultánea resulta útil para la valoración de la función y la patología intracardíaca. El control
digital inmediato de las lesiones hemorrágicas facilita la reanimación y la estabilidad hemo-
dinámica. La mayoríade las laceraciones se reparan con suturas de polipropileno con parches.
En ocasiones, las heridas más complejas requieren injerto parcheado con pericardio autólogo
o de bovino. Excepto en lesiones arteriales coronarias distales, la mayor parte de las lesiones
arteriales coronarias justifican el injerto de derivación. El injerto de derivación coronaria para
traumatismos suele realizarse sin circulación extracorpórea, a no ser que la función ventricular
se vea sustancialmente comprometida. En las infrecuentes ocasiones en las que una lacera-
ción del miocardio es directamente adyacente a una arteria coronaria, aunque sin afectarla,una sutura de colchonero horizontal puede hacerse pasar bajo la coronaria para cerrar por
completo el defecto sin incorporar a la arteria a la reparación. Tras la reparación cardíaca ha de
realizarse una completa exploración del resto del mediastino, incluyendo visualización de los
espacios pleurales, el pericardio posterior y, específicamente, las arterias mamarias, que a
menudo están lesionadas aunque presentan un estado de espasmo, por lo que no sangran
activamente.
En los últimos 30 años, los pronósticos comunicados tras el tratamiento de lesiones car-
díacas penetrantes han resultado ser variables.112–116 Dicha variabilidad depende de nume-
rosos factores, entre los que se cuentan los diferentes sistemas de transporte, el alcance y el
mecanismo de la lesión y la presencia de otras lesiones asociadas. Un informe indica que losíndices fisiológicos sobre el terreno, durante el transporte y a la llegada, y el mecanismo de
lesión correlacionado con la escala de lesión cardíaca de la AAST (v. tabla 3 ), son los factores
predictivos más importantes del pronóstico.117 En lo que respecta al mecanismo de lesión, las
heridas por arma de fuego registran una mortalidad del 84% mientras que las infligidas por
arma blanca presentan una del 35%. Las lesiones de grados IV, V y VI registran una mortalidad
del 56, 76 y 91%, respectivamente. Las lesiones penetrantes auriculares y ventriculares iz-
quierdas registran una mortalidad del 77 y el 80%, en tanto que en las AD y las ventriculares
derechas la mortalidad es del 63 y el 49%, respectivamente. Otros factores predictivos de la
mortalidad son la incapacidad para restaurar un ritmo sinusal normal y la necesidad de pin-
zamientocruzado aórtico.A diferencia de lo determinado en los análisisretrospectivos previos,
el taponamiento pericárdico a la presentación no resultó predictivo del pronóstico.
RESUMEN
El diagnóstico y tratamiento de los traumatismos aórticos y cardíacos han evolucionado en
paralelo a las tecnologías diagnósticas e intervencionistas. La capacidad de tratar lesiones
aórticas contusas con seguridad y eficacia ha mejorado significativamente con el uso preo-
peratorio del tratamiento de contrapulsación, el de la derivación cardíaca izquierda para
reconstrucciones abiertas y el desarrollo de endoprótesis aórticas torácicas para reparación
endovascular. La elección del momento de la operación se basa en el estado hemodinámico yla presencia de otras lesiones que suponen un riesgo vital inmediato. La morbilidad y la
mortalidad continúan siendo significativas, dado que este tipo de cuado cuadros se presentan
a menudo en asociación con otras lesiones graves. La mortalidad de las lesiones cardíacas
traumáticas continúa siendo alta. La lesiones cardíacas que dan lugar a hemorragia, tapo-
namiento, isquemia miocárdica o lesión intracardíaca estructural requieren intervención qui-
rúrgica inmediata. Colectivamente, es necesario el uso de un abordaje multidisciplinar para
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tratar estas lesiones en pacientes politraumatizados, de forma que se capitalice la capacidad
de cirujanos traumatológicos, cirujanos cardiovasculares y radiólogos. El tratamiento ha de
dirigirse a la enfermedad, más que regirse en función de la especialidad o la tecnología, y las
estrategias operatorias deben adaptarse a cada caso en particular.
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