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INSUFICIENCIA
CARDÍACA CONGESTIVA
Presentado por: Dra. Kimberly L. Maquera Canahua
Docente Instructor: Dr. Rafael López
DEFINICIÓN CLÁSICA
Es la situación en la que el corazón no expulsa la sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos o sólo es capaz de hacerlo aumentando anormalmente su presión de llenado.
DEFINICION la definición de insuficiencia cardiaca. La insuficiencia
cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan signos y síntomas típicos, en presencia de una cardiopatía estructural o funcional. La inclusión del término funcional en la nueva definición resulta pertinente, pues permite abarcar a un numeroso grupo de pacientes que presentan el síndrome clínico y no siempre presentan anomalías estructurales en los estudios morfológicos.
IC es un Síndrome en el que aparecen numerosos síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar y/o sistémica o de bajo gasto cardiaco derivados tanto del fracaso del corazón como bomba (uno o ambos ventrículos) como de los mecanismos compensadores que se ponen en marcha para hacer frente a ese fracaso.
Definicióna AHA
Cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que deteriore la capacidad del ventrículo para llenarse o para expulsar la sangre.
1) Síntomas y signos de congestión o mala perfusión tisular.2) Prueba objetiva de disfunción cardiaca mediante ecocardiografía u otras pruebas.3) Respuesta al tratamiento dirigido a la disfunción.
Definición de la insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características:
Síntomas típicos de insuficiencia cardiaca (falta de aire en reposo o durante el ejercicio, fatiga, cansancio,
inflamación de tobillos)
Signos típicos de insuficiencia cardiaca (taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, derrame pleural, elevación
de la presión yugular venosa, edema periférico, hepatomegalia)
Evidencia objetiva de una anomalía estructural o funcional del corazón en reposo
(cardiomegalia, tercer sonido, soplos cardiacos, anomalías electrocardiográficas, concentraciones elevadas de péptidos natriuréticos)
Epidemiología
Más del 2% de la población en E.U.A.
Casi 5 millones de habitantes
Del 30 al 40% mueren dentro del primer año de diagnóstico
Epidemiología
Epidemiología
Enfermedad coronaria 60-70%
Hipertensión contribuye 75%
Países subdesarrollados enfermedad reumática
Factor concomitante anemia
MANIFESTACIONES CLÍNICAS FRECUENTES EN ICCARACTERISTICA CLINICA DOMINANTE
SÍNTOMAS SIGNOS
Edema/ Congestion periféricos
Falta de aire, fatiga, cansancio, anorexi
Edema periférico de la presión ygular venosa, edema pulmonar, hepatomegalia, ascitis, sobrecarga de fluidos (congestión) caquexia.
Edema Pulmonar Falta de aire grave en reposo
Crepitantes o estertores pulmonares, derramen; taquicardia, taquipnea
Shock cardiogénico (síndrome de bajo gasto)
Confusión, debilidad, miembros periféricos fríos
Mala perfusión periférica, presión sistólica menor a 90 mmHG;anuria u oliguria
Presión arterial elevada (insuficiencia cardiaca hipertensiva)
Falta de aire Normalmente, presión arterial elevada.Hipertrofia ventricular izquierda y fracción de eyecci{on conservada.
Insuficiencia cardiaca derecha
Falta de aire, fatiga Evidencia de disfunción ventricular derecha; presión yugular venosa elevada, edema periférico, hepatomegalia, congestión intestinal.
Insuficincia Cardíaca
ETIOPATOGENIA
Daño miocárdico directo Sobrecarga VentricularRestricción del llenado
1.- Enfermedad cardiaca aterosclerótica
2.- Miocardiopatias y/o miocarditis
3.- Estados o déficit de vitaminas (pj Beri-Beri)
POR SOBRECARGA DE V
1.- Defecto del septo interauricular
2.-Defecto del tabique interventricular
3.- Regurgitación aórtica o mitral
4.- Conducto arterioso permeable
POR SOBRECARGA DE P
1.- Estenosis aórtica
2.- HTA sistémica
3.- Estenosis pulmonar
4.- Coartación aórtica
1.- Estenosis mitral
2.- Pericarditis constrictiva
3.- Miocardiopatía restrictiva
INSUFICIENCIA CARDIACAFisiopatología
Agresión Hemodinámica(IAM / Sobrecarga Presión / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
DISFUNCIONVENTRICULARIZQUIERDA
HIPERTROFIADESCOMPENSADA
SINTOMAS
INSUFICIENCIA CARDIACA
INSUFICIENCIA CARDIACA
HIPERTROFIA
HIPERTROFIACONCENTRICA
(Disfuncióndiastolica
predominante)
HIPERTROFIAEXCENTRICA
(Disfunción sistólica
predominante)
DISFUNCION VENTRICULAR
IZQUIERDA
* DEL GASTO CARDIACO
* AUMENTO DE LAS PRESIONES PULMONARES
LIMITACION EN LA
TOLERANCIAAL EJERCICIO
+
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA
Señal inicial• Estiramiento de la pared• Agonistas adrenérgicos• Hormona tiroidea• Sistema renina/angiotensina
Regulación de la expresión genética• Factores de transcripción• Genes de proteínas contráctiles• Angiotensinógeno• ADNr• Oncogenes
Mecanismo de acople• Canales iónicos• Adenilciclasa• AMPc• Proteínkinasa C
Secuela• Hipertrofia adaptativa• Alteración de la contractilidad• Hipertrofia descompensada
COMPOSICION DEL MIOCARDIO
80%
12% 8%
Miocitos
Matriz Extracelular
Espacio Vascular
NUMERICA VOLUMETRICA
60%
33% 7%
Fibroblastos
Miocitos
Resto
Mecanismos de falla cardiaca
Deprivación de aporte energético
Componentes de metabolismo energético:
Utilización del sustrato (ácidos grasos libres y glucosa)
Fosforilaciòn oxidativa (cadena respiratoria mitocondrial)
Utilización y transferencia del ATP
HIPERTROFIA MIOCARDICABASES MOLECULARES DEL REMODELADO VENTRICULAR
HTA/ Enf. coronaria/ etc.
Sobrecarga mecánica (estiramiento)
Activación de la síntesisproteica
Cambios en la estructuradel miocito
HIPERTROFIA
HormonasAldosteronaAngiotensina IICatecolaminas
FIBROSIS
REMODELADO VENTRICULAR
Disfunción Diastólica vs. Sistólica
Tiempo desde el inicio de la eyección ventricular (mseg.)
Grosor parietal(cm)
Diámetro VI(cm)
Presión VI(mmHg)
HIPERTROFIA VENTRICULARFisiopatología
Grado de stress parietal generado
Tiempo de instauración (aguda/crónica)
Momento de su aparición
Tiempo de evolución
Grado de activación neurohormonal local
Grado de activación neurohormonal sistémica
HIPERTROFIA VENTRICULAR – Ciclo cardíaco
VACIADO VENTRICULAR
CONTRACCION ISOVOLUMETRICA
LLENADO VENTRICULAR
RELAJACION ISOVOLUMETRICA
DISFUNCION VENTRICULARCONTRACTILIDAD
0
1
2
3
4
5
6
7
0 100 200 300 400 500 600 700
I.Ao.
I.Mi.
MCPD
Normal
E.Ao.
EP
FS
/VF
Sg
/cm
2/m
l
VFD (ml)
Disfunción ventricular sistólica
Disfunción ventricular de predominio diastólico
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DEL MUSCULO CARDIACOa. IC SISTÓLICA: Cuando el fenómeno
primario es una disminución del GC por deterioro de la función contráctil. Se caracteriza por disminución de la FE y Cardiomegalia.
b. IC DIASTÓLICA: cuando se produce una dificultad del llenado ventricular por fallo de la relajación (o por obstrucción mecánica al flujo cardiaco) con la función sistólica conservada. Se caracteriza por congestión pulmonar y/o sistémica con FE normal y generalmente sin cardiomegalia.
c. IC LATENTE: Cuando existe una disfunción ventricular sistólica asintomática
Sistema de creatinin cinasa
CPK
Se produce en el hígado y en el riñón
La creatinin cinasa se encarga de 2/3 de la fosforilación de la reserva de creatinina
Sistema de creatinin cinasa
Utilización de a. grasos
Utilización de glucosa
PPAr alfaComplejos de cadena
respSíntesis de ATPConsumo de O2
Proteínas no acopladasPCG-1alfa
ATPFosfocreatina Total creatin
Transportador de creatina
Transferencia de ATPADP libre
Stefan Neubauer, M.D., The Failing Heart — An Engine Out of Fuel. N Engl J Med 2007;356:1140-51.
Fisiopatología de la falla cardiaca
Aumento de postcarga Hipertrófia cardiaca
(Falla diastólica)
LEY DE FRANK- STARLING
Alargamiento de miofibrillas
Pérdida de relación entre actina y miosina
Descompensación.- Dilatación (Falla Sistólica)
Mecanismos compensatorios
Insuficiencia cardiaca
Causas de insuficiencia cardiaca
Causas de Insuficiencia cardiaca
Causas de Insuficiencia cardiaca
FACTORES PRECIPITANTES
Ingestión elevada de sal y líquidos
Sobreesfuerzo físico Arritmias: AcxFA, taquicardias o
bradiarritmias Intoxicación digitálica Isquemia miocárdica HTA
FACTORES PRECIPITANTES
TEP Infecciones (fundamentalmente
respiratorias) Fiebre Anemia Hipertiroidismo
FACTORES PRECIPITANTES
Consumo excesivo de alcohol Insuficiencia Renal Farmacológica por fármacos
retenedores de sal: AINES, esteroides, estrógenos, minoxidil
Farmacológica por fármacos depresores del miocardio: Beta-bloqueantes, calcioantagonistas y antidepresivos tricíclicos entre otros
Criterios dx de la sociedad española INSUFICIENCIA CARDÍACA. DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO
1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía)
– Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares (*) en reposo o al esfuerzo
– Signos de hipertensión venosa pulmonar:
– Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los campos pulmonares, y/o:
– Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax.
– Signos de hipertensión venosa sistémica:
– Distensión de las venas del cuello (*)
– Edema maleolar objetivable (*)
– Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción ventricular:
– Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente
– Distólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en ausencia de cardiomegalia (*).
Beiras. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca y del Shock Cardiogénico. Rev Esp Cardiol 1999;
– Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de disnea fatiga o edemas:– Neumopatías– Enfermedad renal o hepática – Anemia
2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca:– Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo– Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de obstrucción cardíaca (valvulopatía..), en estudioshemodinámicos o ecocardiográficos.– Respuesta terapéutica positiva
– Debe ponerse en duda el diagnóstico si:
•Ecocardiograma normal en reposo• El ECG normal• Ausencia de signos clínicos o radiológicos• Respuesta terapéutica negativa
Clasificación pronóstica
Clasificación de la insuficiencia cardiaca de acuerdo a su inicio Nueva aparición
Primera presentación
Episodio agudo o subagudo
Transitoria
Recurrente o episódica
Crónica Persistente
Estable, empeorada o descompensada
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA SITUACIÓN FUNCIONAL
a) Clase I: Sin limitación. El ejercicio físico normal no causa fatiga disnea o palpitaciones
b) Clase II: Ligera limitación de la actividad física: La actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea. No síntomas en reposo.
c) Clase III: Acusada limitación de la actividad física. Cualquier actividad provoca síntomas. No síntomas en reposo.
d) Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física. Síntomas en reposo
Clases funcionales
ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGÚAN ANOMALÍA ESTRUCTURAL (ACC/AHA) Basada en la estructura y el daño en el musculo cardiaco
ESTADIO A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía estructural o funcional no identificada
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con insuficiencia cardiaca. Pero sin signos ni síntomas
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente
Estadui D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA EN EL CONTEXTO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CLASIFICACION DE KILLIP Diseñada paraproporconar una estimación clínica
de la severidad de los trastornos circulatorios en el tratamiento del infarto agudo de miocardio
Estadio I Sin insuficiencia cardiaca. Sin signos clínicos de descompensación cardiaca
Estadio II Insuficiencia cardiaca: Los criterios diagnósticos incluyen estertores, galope S3 e hipertensión venosa pulmonar . Congestión pulmonar con estertores húmedos en la mitad inferior de los campos pulmonares
Estadio III Insuficiencia cardiaca severa: Edema pulmonar franco con estertores en todos los campos pulmonares.
Estadio IV Shock cardiog{enico: Entre los signos se incluyen: hipotensión(<90mmHg) y evidencia de vasoconstricción periférica, como oliguria, cianosis y sudoración.
FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES POTENCIALMENTE
REVERSIBLES
Manifestaciones clínicas
Repercusiones en precarga y postcarga
IC derecha congestión sistémica
IC izquierdacongestión pulmonar
IC global o biventricular hipertensiónvenosa generalizada.
Datos de bajo gasto cardiaco
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sensación de falta de aire.
Edema de los tobillos.
Astenia.
Son los signos característicos.
Manifestaciones clínicas
CLINICA DE LA I.C. IZQUIERDA
Disnea con ortopnea (DPN)Empleo de musculatura accesoriaEdema Agudo de PulmónCianosisTos con esputo espumoso y/o hemoptisisEstertoresCrepitantes Hipertrofia Ventrículo Izdo Diaforesis
AnorexiaInsomnioDisminución de TAAumenta FCDolor precordialAsteniaRespiración Cheyene-StokesCianosis periféricaOliguria
CLINICA DE LA I.C. DERECHA
Hepatomegalia Ascitis Esplenomegalia Edemas periféricos (mmii) Ingurgitación yugular Disminución de la TA Aumento de FC Oliguria Nicturia
Exploración física
Edema
Elevación de la presión venosa yugular
Taquicardia con pulso de escasa amplitud,
Tercer ruído cardiaco,
Desplazamiento del latido del ápex ventricular,
Auscultación de soplos, ...
Cianosis y diaforesis profusa,
Hepatomegalia y esplenomegalia
Caquéxia
Tinte ictérico conjuntival en estados muy avanzados y es secundario a congestión hepática.
Pulso dícroto es el más frecuente, y muestra dos ondas, una sistólica y otra diastólica;
El pulso parvus es de pequeña amplitud;
El pulso paradójico disminuye durante la inspiración
Pulso alternante se suceden una onda fuerte y otra débil.
Reflujo hepato-yugular,
Ingurgitación yugular
Exploración física
Estudios complementarios
Estudios complementariosGasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercápnica) debido a la fatiga de la bomba respiratoria.BH y tiempos: Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor desencadenante.
Química sanguínea: Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse alhiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipokalemia (por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo) Elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia), o pruebas de función tiroidea
Congestión pulmonar
Edema agudo pulmonar
Marcadores pronósticos y diagnósticos
El riesgo relativo de muerte se incrementa en 35% por cada 100 pg/mL de elevación del BNP en estos pacientes.
DIAGNÓSTICO
Por la clínica del paciente según los criterios de Framingham.
Dos criterios mayores o
Un criterio mayor y dos menores.
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA EXPLORACIÓN FÍSICA HEMATOLOGÍA Y BIOQUÍMICA ECG Rx Tórax: Puede aparecer cardiomegalia y
diversos grados de Hipertensión venosa pulmonar como son la redistribución vascular, líneas B de kerley, prominencia de hilios, derrame pleural, y en el caso de edema agudo de pulmón aparece el típico infiltrado alveolar difuso bilateral en alas de mariposa.
GASOMETRÍA ARTERIAL.
TratamientoTratamiento sintomático
Medidas generales:-Educación del paciente y la familia: -Mediciones periódicas del peso, evitando siempre incrementos superiores a 2 Kg en 1 ó 2 días, y procurando un reducción de peso semanal aproximada de 0,5 Kg.- La dieta debe ser moderadamente hiposódica (1,5-3 gr de sal al día), especialmente en la IC avanzada, y con restricción de la ingesta de líquidos (≤1-1,5 l/día) en casos de hiponatremia inferior a 130 mEq/L. Siempre se procurará evitar la obesidad.- Abstenerse de tabaco y restringir la ingesta de alcohol a un máximo de 40 gr al día en hombres y 30 gr en mujeres.-Ejercicio físico aeróbico moderado (pasear o andar en bicicleta) y regular, con un entrenamiento progresivo hasta 30-60 minutos, 3 a 5 veces en semana. -Se desaconsejan los viajes prolongados en avión por el mayor riesgo de sufrir trombosis venosas o empeorar los edemas maleolares.- Se recomienda vacunación periódica antigripal y neumocócica, -Se aconseja siempre evitar los embarazos, -Anticonceptivos hormonales no conlleva importantes riesgos de trombosis venosa o hipertensión. - Los dispositivos intrauterinos deben evitarse en presencia de valvulopatías o pacientes anticoaguladas, debido a la elevada posibilidad de padecer una endocarditis infecciosa.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
TRATAMIENTO
Medidas generales:
Posición semisentadaVía venosa Sondaje vesicalOxigenoterapia con ventimask al 28-50% si no retiene CO2 o es un EPOC conocido y en caso contrario al 24%.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico:
- Diuréticos.
- Furosemida: Ampollas de 20 mg.
- Espironolactona: Diurético ahorrador de potasio, indicada en IC grave.
Tratamiento
Tratamiento sintomáticoTratamiento farmacológico:Objetivo limitar el edema y aumentar el gasto cardiaco mediante la reducción controlada de la precarga (diuréticos) y la postcarga (vasodilatadores) y el aumento de la contractilidad (digoxina).
Diuréticos:Control de congestión pulmonar y periféricaEn estadios iniciales
•Furosemida, más utilizados.•IC leve tiazidas, pero en la IC grave ambas pueden asociarse.•Estudio RALES16 ahorrador de potasio (espironolactona < 50 mgrs al día) reduce la mortalidad en las formas avanzadas de IC (clases III-IV de NYHA), sin causar hiperpotasermia severa. •La espironolactona, reduce el grado de hipertrofia y fibrosis miocárdica •Efectos secundarios, alteraciones electrolíticas, efectos neurohumorales y posibilidad de causar hipovolemia severa.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico:
- Vasodilatadores.- Nitroglicerina:Diluir 50mg de solinitrina en 500 de SG
a pasar entre 10-20 ml/h variando la dosis en función de la respuesta y la TA (mantener siempre la TAs>90).
- Cloruro Morfico:diluir 1 ampolla de 10mg en 9cc de SF y poner 3cc de esta dilución en infusión lenta endovenosa (equivale a 3mg). Se puede repetir esta acción cada 10-15 min hasta un máximo de 15mg. Contraindicado en retenedores de CO2, hipotensión o alteración del nivel de conciencia.
- Nitroprusiato:(en EAP secundario a emergencia HTA) diluir 1 amp (50 mg) en 500 de SG al 5% comenzando a 10ml/h (para un peso de unos 70Kg). Proteger la dilución de la luz
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico:
- Inotrópicos.- Digoxina:(ampollas de 0,25 mg) para el control
de la frecuencia en FA rápida. Poner 2 ampollas ev si no tomaba previamente o 1 si ya lo hacía.
- Dopamina: (ampollas de 200 y 50 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5% comenzando para un peso de 70 Kg con una perfusión de 10ml/h hasta 40ml/h. A dosis más bajas mejora la diuresis por vasodilatación renal. No en taquiarritmias.
- Dobutamina: (ampollas de 250 mg) diluir 250 mg en 250 de SG al 5% pasando la perfusión de 10ml/h a 40 ml/h.
TRATAMIENTO
Tratamiento farmacológico:
- IECAS: En caso de disminución de la fracción de eyección por debajo del 40 %.
- ARA II: Eficaces en disfunción sistólica y diastólica.
- Betabloqueantes: En situación clínica estable, sin excesiva retención de líquidos ni exacerbaciones recientes.
- Antiagregantes y Anticoagulantes: Si existe ACxFA o tromboembolismo previo, disfunción ventricular sistólica severa sintomática
Tratamiento
Tratamiento sintomáticoTratamiento farmacológico:
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina II (IECAs):
•Fracción de eyección ≤35%), sin considerar la presencia o no de síntomas de IC•Reducen la mortalidad de la IC avanzada (clases II-IV de NYHA), e incluso también en individuos con mejor clase funcional y hasta en la disfunción ventricular asintomática. •Previenen la dilatación ventricular, evitan numerosas recaídas, disminuyen la tasa de reingresos y reducen los reinfartos y la angina inestable.•Efectos secundarios son: hipotensión, síncope, insuficiencia renal, hiperpotasermia, angioedema y tos seca
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
TRATAMIENTO
Fármacos que se deben evitar:
- AINEs (excepto AAS tras un IAM)
- Antiarrítmicos de la clase I (flecainida, propafenona…)
- Calcio antagonistas
- Antidepresivos tricíclicos
- Corticoides
- Litio
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II):
•Han mejorado la supervivencia en pacientes con IC, y aunque no handemostrado ser superiores al captopril, son mejor tolerados
•Su prototipo es el losartan
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Calcioantagonistas:
•Los de primera generación (nifedipino, verapamil o diltiacem) no están indicados porque suelen empeorar los síntomas.
•El estudio PRAISE demostró aumento de supervivencia en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
TratamientoTratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Glucósicos cardiacos (digital):
•Debe añadirse a diuréticos e IECAs (tratamiento triple), siempre que no exista contraindicación, para reforzar su eficacia cuando la respuesta terapéutica•En la IC sistólica es subóptima y persisten los síntomas. •Está especialmente aconsejada en pacientes con IC y fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, y en la•disfunción sistólica en clase funcional III-IV de la NYHA en ritmo sinusal•Incremento de la mortalidad de causa arritmogénica •en enfermos tratados con digoxina.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Betabloqueantes:
•Deben utilizarse, si no existen contraindicaciones, como tratamiento suplementario de los IECAs y diuréticos (con o sin digoxina) en pacientes en IC isquémica o miocardiopatías en clase funcional II-III de la NYHA, que están clínicamente estables (es decir, aquellos que mantienen presión arterial sistólica superior a 90 mmHg y frecuencia cardiaca de al menos 70 lpm, sin precisar modificaciones terapéuticas en el último mes), pero que continúan sintomáticos a pesar de recibir el tratamiento estándar.•Los betabloqueantes disminuyen el tono simpático y la frecuencia cardiaca, prolongan la duración de la diástole y estimulan los mecanismos autorreguladores del sistema de receptores beta-adrenérgicos.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
Agentes inotropos positivos de administración intravenosa:
•Tienen indicación tipo III•Dopamina, dobutamina, adrenalina e incluso milrinona, •Milrinona, también vasodilatador dosis-dependiente. •La acción diurética es secundaria al aumento del gasto cardiaco, salvo para la dopamina, que a dosis bajas, además, aumenta el flujo renal por su acción dopaminérgica.• A dosis altas, la dopamina y la adrenalina pueden ser perjudiciales por su acción alfa estimulante que aumenta la postcarga en el corazón insuficiente.•Estos fármacos pueden combinarse entre sí, o asociarse al tratamiento estándar de la IC.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamiento
Tratamiento sintomático
Tratamiento farmacológico:
-Fármacos que hay que evitar en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca:
Antiinflamatorios no esteroideos, corticoides, antiarrítmicos de clase I, calcioantagonistas con
acción cronotrópica negativa (verapamil y diltiacem) o acción dihidropiridínica de primera
generación (nifedipino), antidepresivos tricíclicos, litio.
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamiento
Tratamiento etiológico
•Cardiopatía de base
•Factores precipitantes y de la patología de base
Joseph A. Hill, et al. Cardiac plasticity. N Engl J Med 2008;358:1370-80.
Tratamientos alternativos
Levosimendan, un derivado dinitrilo-piridazinona,
Sensibilizador de calcio en el músculo cardíaco, que produce aumento de la contractilidad miocárdica; además, posee efecto vasodilatador, el cual es atribuido a la activación de los canales de K(ATP)
No aumenta la demanda miocárdica de O2
Tratamientos alternativos
Marcapasos
Objetivo la sincronización del intervalo aurículo-ventricular (para mejorar el llenado ventricular, reducir la regurgitación mitral presistólica) y de la contracción ventricular
(para aumentar la eficacia contráctil
Trasplante cardiaco