ALTERACIONES DEL POTASIOGómez López Eos EuniceR1 Neonatología HGO No.4

GENERALIDADESPrincipal catión del

medio intracelular

• [150mmol/L]

Plasma • [3.5 a 5 mmol/L]

Equilibrio del K+

• Excreción por los riñones

• 5-10% se excreta por las heces.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

GENERALIDADES

•Valores normales plasmáticos de potasio van de 3.5 a 5.5 mEq / ml.

Manual de Neonatoloogía. J P Cloherty, E C Eichenwald. 6ta ed. LWW

GENERALIDADES

98%

intracelular

músculos, hígado, hueso y eritrocitos.

2%

extracelular.

Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.

• Principal determinante del potencial de membrana en reposo

• Excitabilidad del músculo y la contractilidad.

HOMEOSTASIA DEL POTASIO

• Gradiente de concentración entre la membrana

• Mantener [K] constante en el espacio intra y extracelular

Balance interno

• Contenido total del cuerpo• K+ absorbido en exceso en

el tracto gastrointestinal sea excretado por el riñón.

Balance externo

Avery GB, Fletcher MA, Mac Donald MG: Neonatología. Fisiopatología y manejo del recién nacido. 7ª Edicion, Edit. Panamericana. España 2005

Ingresos - EgresosOrina, heces, sudor

Insulina, catecolaminas, Osm, Equilibrio

AB

BALANCE INTERNO DEL POTASIO

La mayor parte del K+ se desplaza al interior de las células hasta que los riñones pueden eliminar el exceso.

Factores que pueden alterar la distribución entre el líquido intra y extracelular:

1. Insulina estimula captación de K+ al interior de las células

2. Aldosterona aumenta la captación de K+ por las células

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

3. Estimulación β-adrenérgica aumenta la captación celular de K+: catecolaminas

4. Alteraciones ácido-base: acidosis y alcalosis metabólica

5. La lisis celular aumenta la concentración de K+ extracelular

6. El ejercicio extenuante puede producir hiperkalemia liberando K+ del músculo esquelético.

7. Aumento de la osmolaridad extracelular redistribuye K+ desde las células al medio extracelular.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

INSULINA• Promueve la entrada de potasioal músculo esquelético y a los hepatocitos

▫Incrementa actividad de la NaK-ATPasa;

CATECOLAMINAS• Estimulación de los receptores beta 2 promueve

movimiento de K+ al medio intracelular ▫Estimulación de la NaK-ATPasa ▫Promoviendo la liberación pancreática de insulina.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

•Alcalosis : salida H+ al EEC ▫Entrada de K+ EIC▫Mantener la electroneutralidad ▫Hipokalemia

•Un incremento de 0.1 unidad de pH sérico da lugar disminución de la concentración de K sérico en 0.6mEq/l

•Acidosis: H+ a la célula y sale K : [K] séricaManual de Neonatoloogía. J P Cloherty, E C Eichenwald. 6ta ed. LWW

CAMBIOS DEL PH

BALANCE EXTERNO DEL K+

•Necesario que la excreción sea igual a los aportes.

•Ingreso: absorción intestinal de la totalidad del potasio ingerido.

•Egreso: ▫Secreción del potasio por el colón modesta ▫Renal 90 al 95%

65% se reabsorbe en el túbulo proximal

25-30% se reabsorbe en el asa de Henle, en su porción gruesa ascendente

Excreción: túbulos distales y los colectores corticales.

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

BALANCE EXTERNO DEL K+

• Aldosterona: principal regulador del K corporal ▫ Estimula la reabsorción de Na+: Estimula secreción de

K+

▫ Aumento de la permeabilidad de la membrana luminal para el potasio

• La secreción de aldosterona se estimula por K , Angiotensina II e hipovolemia

Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

NEJM Vol 339, No.7,

1998

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

14

NEONATO•VN 4 a 6 meq/l, para las primeras 24-48 hrs

VEU▫ progresiva de [sérica] al la TFG ▫Requerimientos basales entre 1 a 3 meq/kg/día.

•Reabsorción en túbulo proximal bomba Na+/K+ ATP-asa

•Balance de K+ casi exclusivo de la función renal ▫Gradientes químicos, influencia hormonal.

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

NEONATO • K esencial para las funciones celulares

▫ Crecimiento y división celular, síntesis de ADN, síntesis de proteínas, mantener el pH y la función enzimática optima

• RNT enfermos : no aportes hasta el 2 DVEU ▫ Diuresis adecuada.▫ Excepto: alcalosis respiratoria o metabólica.

• RNPT: iniciar aportes hasta el 3°-4° DVEU

• Prematuro extremo: iniciar después del 4°-5° DVEU▫ Cuando el K desciende ▫ Buen volumen urinario.

Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.

NEONATO•Iniciar suplementación en cuanto el RN

presente diuresis▫ K > 6 mEq/L.

•RNPT potasio sérico < 4▫Mayor riesgo de >K+ hipercatabolismo

con salida de K de las células y disminución de excreción renal.

Manejo de liquidos y electrolitos en el recien nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Mexico: Secretaria de salud, 2010..

MULTICAUSALIDAD EN LA DIFICULTAD PARA EXCRETAR K+

• Inmadurez distal de ATPasa Na+/K+ ( funcion de “bomba”).

• Disminución del voltaje transmembrana.

• Permeabilidad reducida de las celulas peritubulares.

• Area de superficie tubular disminuida.

• Filtrado glomerular .

• Funcion distal tubular anormal.

• Hipoaldosteronismo relativo.

• Bajo flujo urinario en zonas distales.

• Disminucion de permeabilidad al K+ en la membrana apical de la celula epitelial.

• Acidemia frecuente (para intentar excretar H+ se retiene K+).

Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.

CONCEPTOS GENERALES•Kalemia Normal

▫3,5 – 5,5 mg/dl

•Hiperkalemia ▫RNT > 6 meq/L ▫RNEBP >6,5 meq/L

•Hipokalemia < 3,5 meq/L

HIPOKALEMIA

CAUSAS

Ingesta deficitaria

Perdidas excesivas

Digestivas, cutáneas o

renales

Entrada de potasio al espacio

intracelular.

Pacientes graves

respuesta al estrés

Secreción de insulina,

catecolaminas, alteracion del

pH.

Fármacos

Furosemide, salbutamol

Galan R, Menendez S et al. Trastornos electrolíticos. BOL PEDIATR 2006; 46(SUPL. 1): 76-83

Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

A) Ingreso insuficiente 1. Desnutrición Calórico-Proteíca 2. Alimentación parenteral prolongada sin potasio

B) Pérdida extrarrenal de potasio 1. Tracto gastrointestinal a) Diarrea Aguda b) Vómitos persistentes c) Fistula intestinal Biliar, drenaje intestinal prolongado d) Uso repetido de resinas de intercambio

2. Perdidas aumentadas por sudor

3. Diálisis peritoneal con soluciones con bajo contenido de potasio

CAUSAS DE HIPOKALEMIAC) Pérdida renal de potasio

1. Con presión arterial normal a) Tubulopatía renales: acidosis tubular, sindrome de Fanconi b) Síndrome de Bartter c) Hipomagnesemia, hipercalcemia d) Poliuria e) Antibióticos f) Diuréticos

2. Con Hipertensión arterial a) Sindrome de Cushing b) Estenosis de la arteria renal c) Hiperaldosteronismo Primario D) Aumento de la captación intracelular de potasio 1. Alcalosis metabólica y respiratoria 2. Administración de bicarbonato de sodio e insulina 3. Agonistas beta 2

Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010

CUADRO CLINICO• Consecuencia de cambios inducidos en el

potencial de membrana de tejidos excitables.

• Leve 3.0-3.5 meq/l asintomatico.

• [K+] <2.5 meq/l puede ocurrir necrosis muscular

• [K+] < 2.0 meq/l parálisis ascendente▫Falla de la función respiratoria.

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

CUADRO CLINICO•Debilidad muscular•Disminución de los reflejos tendinosos •Arritmias cardiacas letales. •Íleo paralítico

En pacientes con uso de digoxinasu toxicidad aumenta en presencia de hipokalemia.

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

▫2.5-3 mmol/L: T aplanada, depresión del ST y , aparición de ondas U

▫< 2.5 mmol/L: onda P prominente, depresión de onda T, prominencia de onda U, prolongación de PR, ensanchamiento de QRS

Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010

EKG

EKG

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

•Tratamiento▫Evidencia de disfunción cardíaca▫Hipokalemia grave menor de 2.5mmol/L▫Imposibilidad de utilizar la VO

•Carga de potasio ▫0.5-0.8mEq/k ▫20-30mEq/m2 en1-2hr

Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010

POTASIO

TRATAMIENTO• Tratar trastorno específico

▫Hipercalcemia, corregir la causa de la alcalosis metabólica, interrumpir los fármacos que originaron el problema

• aporte hasta 2 meq/kg/día (extras al aporte basal)

• Suplementos de potasio VO▫1-2 meq/kg/día en 3 a 4 tomas.

• Cuantificar pérdidas por SOG y reponerlas junto con solución salina al 4.5%

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

TRATAMIENTO• Determinar niveles de K+ c/4-6 horas.

• Administración rápida lesiones venosas, HiperK+

• Corrección lenta por lo general en 24 hrs▫ Dilución 40 meq/l (por vía central)▫ No sobrepasar ritmos de infusión de 1 meq/kg/hora.

• Dilución en suero fisiológico ▫ SG producción de insulina

• Administración en bolo puede inducir paro cardiaco.

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

HIPERKALEMIA

• Concentración de potasio > 5.5 */ 6.0 meq/l ▫Moderada: [K+] sérico de 6.5-7.5 meq/ l.▫Severa: [K+] sérico >7.5 meq/ l.

• Falsos positivos ▫Punción del talón, sangre recolectada con aguja muy

pequeña y la sangre del catéter umbilical con heparina.

• Requiere monitorización cardiaca del paciente y medición seriada de las concentraciones de potasio sérico.

*Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

POTASIO

Causas

Pseudohiperkalemia Hemolisis en muestra, trombocitosis, leucocitosis

Aumento de aporte Oral, EV, exanguinotransfusión

Catabolismo tisular Hemólisis, Rabdomiolisis, Trauma

Secundario a drogas Digitalicos, B bloqueadores, diureticos ahorradores de K, IECA

Excreción renal disminuida

Hipoaldosteronismo, ATR distal, IRA, IRC

Hiperkalemia no oligúricadel Prematuro

HIPERKALEMIA NO OLIGÚRICA DEL PREMATURO

•Desarrollo de hiperkalemia en ausencia de falla renal ▫Filtración glomerular normal▫FENa ▫ secreción de potasio en el túbulo distal por

inmadurez renal.

•Entre 24 y 72 horas de VEU en el recién nacido muy prematuro.

HIPERKALEMIA NO OLIGÚRICA DEL PREMATURO

•Fisiopatología ▫ actividad de Na/K ATPasa▫Capacidad de secreción renal de K

Insensibilidad tubular a aldosterona▫Catabolismo y liberación de K intracelular▫ en la carga de potasio (hemólisis, HIV,

hematomas, transfusiones con sangre de >4 días de almacenamiento, excesiva administración de potasio)

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

CLASIFICACIÓNLeve

• Potasio sérico entre 6-6.5

• EKG normal

Moderada

• Potasio sérico entre 6.5 y 7.5

• EK con ondas T acuminadas

Grave

• Potasio sérico mayor de 7.5

• EKG con ondas T acuminadas

• Aumento del intervalo P-R

• QRS ancho• Fibrilación

ventricular. Manejo de liquidos y electrolitos en el recien nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Mexico: Secretaria

de salud, 2010..

•Manifestaciones:▫Arritmias, taquicardia supraventricular,

bloqueo nodal auriculo ventricular▫Parestesias, debilidad muscular,

hiporreflexia, paralisis flacida simétrica, ascendente

▫Insuficiencia de músculos respiratorios▫Espasmo de arteriolas intracerebrales,

isquemia periventricular Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010

CUADRO CLINICO

• 5.5-6mmol/L ▫ Aumento simétrico de la amplitud de la

onda T y depresión del ST

• 6-7 mmol/L▫ Alargamiento del intervalo PR y

ensanchamiento del complejo QRS, elevación de la onda T

• 7-8 mmol/L▫ Aplanamiento de onda P y mayor

ensanchamiento del QRS, onda T picuda

• +8mmol/L▫ Desaparición de onda P complejos QRS

muy anchos que forman ondas amplias con la onda T, fibrilación ventricular y asistólia

Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010

EKG

TRATAMIENTO•Objetivos:

▫Antagonizar los efectos cardiacos de la hiperkalemia

▫Promover el paso del potasio extracelular al interior de la célula

▫Forzar la eliminación de potasio del cuerpo.

TRATAMIENTO• Retirar aporte de KCL o suplementos. • Deshidratacion incrementar líquidos

• Función renal aceptable Furosemide (1mg/kg/dosis).

• Mantener pH normal. ▫ Acidosis metabólica BiNa (1meq/kg).

• Hiperkalemia leve ▫ Salbutamol nebulizado▫ Resinas de intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día

con 0.5 ml de solución salina durante 30 minutos) cada 6h u oral▫ RNPT riesgo de enterocolitis e hipernatremia.

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

TRATAMIENTO• Retirar aporte de KCL o suplementos. • Deshidratacion incrementar líquidos

• Función renal aceptable Furosemide (1mg/kg/dosis).

• Mantener pH normal. ▫ Acidosis metabólica BiNa (1meq/kg).

• Hiperkalemia leve ▫ Salbutamol nebulizado▫ Resinas de intercambio iónico (kayexalate) vía rectal (1 g/kg/día

con 0.5 ml de solución salina durante 30 minutos) cada 6h u oral▫ RNPT riesgo de enterocolitis e hipernatremia.

Liquidos y electrólitos.

Velazquez Jones. Ed Prado. segunda

edición 2010

TRATAMIENTO DE HIPERKALEMIA Tratamiento Mecanismo de

acciónDosis Inicio de acción Duración del efecto

Gluconato de calcio Antagonismo de membranas

Gluconato de calcio 10% 100-200 mg/kg (1-2ml/kg) IVlento, diluido, pasar en 5-10 minutos.

1-3 min 30-60 min

Bicarbonato de sodio

Antagonismo de membranas y redistribución

2-3mEq/k IV en 5-10 min

5-10 min Aprox 2 horas

Insulina cristalina más glucosa al 50%

Redistribución 5 ml/kg de SG10%+ insulina rápida 0.1 u/kg) pasar iv en una hora, si persiste: salbutamol 4 mcg/kg en 5 ml de sol.Inyectable, pasar i.v. en 20 minutos (repetir en caso necesario).

30 min Aprox 2 horas

Resinas de intercambio catiónico

Excreción 1 g/k VO o en enema rectal 1-4veces por días

1-2h 4.-6 horas

Dialisis peritoneal o hemodialisis

Excreción Dialisis peritoneal: 1-2 horasHemodialisis: 15 min

Hasta concluir dialisis

Diuréticos: furosemide

Excreción 1mg/kg IV Con inició de diuresis

Al concluir diuresis inidcada

*Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. segunda edición 2010NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

• Estos agentes se administran, por orden, en función de la gravedad de la hiperkalemia según el siguiente esquema:

Hiperkalemia

NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015

BIBLIOGRAFIA• Galan R, Menendez S et al. Trastornos electrolíticos. BOL PEDIATR 2006;

46(SUPL. 1): 76-83

• Richard A. Polin. Nephrology and Fluid/Electrolyte Physiology. 2a Ed. Elsevier 2012.

• Tratado de Fisiología Médica. Guyton-Hall. 10ª edición. Editorial McGraw-Hill. Interamericana

• Manual de Neonatoloogía. J P Cloherty, E C Eichenwald. 6ta ed. LWW

• Manejo de liquidos y electrolitos en el recien nacido prematuro en la unidad de cuidados intensivos neonatales. Mexico: Secretaria de salud, 2010..

• Liquidos y electrólitos. Velazquez Jones. Ed Prado. Segunda edición 2010

• NORMAS Y PROCEDIMIENTOS DE NEONATOLOGÍA. INPER 2015