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MONTALVO INSTITUTO
“Año de la Promoción de la Industria Responsable y del Compromiso
Climático”
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
ALTERACIONES DE LA
ESTRUCTURA DEL SISTEMA
PILOSO
DOCENTE:
VIVIAN ASMAT TREJO
MATERIA:
COSMIATRIA
ESTUDIANTE:
GIULIANA GUEVARA MAYHUIRI
AÑO:
2014
ÍNDICE
1 INTRODUCCIÓN 4
2 SISTEMA PILOSO 5
2.1 DESCRIPCIÓN 5
2.2 CARACTERÍSTICAS 6
2.3 CRECIMIENTO DEL PELO 7
3 ALTERACIONES DEL CABELLO 7
3.1 CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA 8
3.1.1 CAÍDAS FISIOLÓGICAS DE CABELLO 9
3.1.2 CAÍDAS CARENCIALES DE CABELLO 10
3.1.3 ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMÁTICAS 10
3.1.4 ALOPECIA AREATA 10
3.1.5 ALOPECIAS CICATRIZALES 13
3.1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES 15
4 ALTERACIONES DEL COLOR DEL CABELLO 15
4.1 CABELLO BLANCO 16
4.2 POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES) 16
4.3 CABELLO VERDE 16
4.4 CABELLO HETEROCRÓMICO 17
4.5 ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO 17
5 ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CABELLO 18
5.1 CLASIFICACIÓN 18
5.2 HIPERTRICOSIS 19
5.2.1 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA 20
5.2.2 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE 20
5.2.3 HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA 20
5.2.4 CAUSAS DE LA HIPERTRICOSIS 20
5.2.5 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTRICOSIS 21
5.2.6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTRICOSIS 21
5.2.7 SÍNDROME DEL HOMBRE LOBO 21
5.3 Pili Annulati (Pelo anillado) 22
5.4 Pili Annulati (Pelo anillado) 22
5.5 Pseudomoniletrix 22
5.6 Tricorrexis Invaginata 22
5.7 Pili Canaliculi 23
5.8 Pili torti 23
5.9 Woolly Hair (Pelo lanoso) 23
5.10 Displasias Pilosas Traumáticas 23
5.11 Líneas de Pohl-Beau 24
5.12 Tricorrexis nodosa 24
5.13 Tricorrexis nodosa 24
5.14 Tricoptilosis 24
5.15 Triconodosis 24
5.16 Tricosquisis 25
5.17 Pili bifurcati 25
5.18 Pili multigémini 25
5.19 Tricostasis espinulosa 25
6 ALTERACIONES ENDOCRINAS 25
6.1 HIRSUTISMO 26
6.1.1 CAUSAS 27
6.2 HIPERANDROGENISMO EN NIÑAS Y ADOLESCENTES 27
7 BIBLIOGRAFÍA 29
1 INTRODUCCIÓN
El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar
células madre, formándose a partir de una invaginación tubular. Cada cabello
descansa sobre un folículo piloso, siendo éste, la estructura cutánea más dinámica y
una de las más activas de todo el organismo.
Nuestro sistema piloso es complejo y está sometido a continuos cambios. Nunca cesa
de evolucionar. Es en la etapa de la pubertad cuando esos cambios se hacen más
patentes. Nacemos con un número de folículos pilosos predeterminado genéticamente
que -excepto en los calvos- se mantiene constante a lo largo de toda nuestra vida
adulta. En la vejez muchos de los folículos de nuestro cuerpo dejan de producir pelo.
Paradójicamente, otros folículos desarrollan pelos terminales (gruesos) en áreas
donde nunca los habíamos tenido. Orejas, fosas nasales, cejas, zonas donde
aparecen pelos "diferentes" de los que acostumbrábamos a ver. Fenómeno común en
hombres y mujeres, aunque también existen ciertas variaciones en función del sexo y
de las áreas susceptibles de estimulación. En la mujer, el mentón, labio superior e
inferior, senos, etc., son zonas propensas a desarrollar nuevos pelos. En el hombre,
hombros, espalda, parte supra-anterior y posterior de brazos, etc. Esta constante
evolución en nuestro sistema piloso es la causa del nacimiento de falsos mitos y
creencias que ni siquiera la Ciencia y sus evidencias probatorias han podido derribar.
Como ejemplo más extendido podríamos citar el mito de que "el rasurado contribuye al
engrosamiento del pelo". O este otro, "la depilación con cera, pinzas, o con cualquier
otro sistema de extracción de la raíz, debilita el pelo a largo plazo". Ambas creencias
son tan falsas como firmemente arraigadas en nuestra sociedad. La primera se debe,
probablemente, al hecho de que la mayoría de los adolescentes comienzan a
rasurarse cuando aún no se ha completado el desarrollo de su barba. A medida que
nuevos pelos se están estimulando gracias a la acción de las hormonas, la extensión y
densidad de la barba aumentan, así como el calibre de los pelos que la componen. El
desarrollo completo en esta zona culmina entre los 25 y 30 años. El rasurado no
interfiere en este proceso, pero el hombre, en su afán de creer que todo gira en torno a
sí mismo, se adjudica un rol que solo debemos al milagro de la Naturaleza.
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2 SISTEMA PILOSO
2.1 DESCRIPCIÓN
Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del
sebo que lubrica la superficie del cabello. Éstas se sitúan en la dermis media y están
formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el
cuarto mes de gestación. Esta secreción glandular es de carácter continuo, drenando
desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal
piloso.
En la base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo,
alrededor de la cual hay una estructura blanca llamada bulbo, que es la región
proliferativa. El bulbo se compone de dos o tres capas de células basales precursoras
de los elementos celulares que emigrarán a la superficie por el interior de la vaina
externa. En la parte inferior se hallan las células germinativas que se diferencian en
anillos concéntricos celulares. Los tres anillos externos producirán las capas de la
vaina pilosa interna y los tres anillos internos darán lugar al futuro cabello.
En la base del folículo hay una estructura pequeña con forma de cono llamada papila
que es donde tienen origen las células que forman parte del cabello. La papila dérmica
está formada por las células fibroblásticas y es la responsable del control del ciclo
piloso.
En la parte inferior se hallan las células germinativas que se diferencian en anillos
concéntricos celulares. Los tres anillos externos producirán las capas de la vaina
pilosa interna y los tres anillos internos darán lugar al futuro cabello.
El músculo erector del pelo se origina de la dermis adyacente al folículo piloso. Tiene
una dirección oblicua y se inserta en las papilas dérmicas. Este músculo, al
contraerse, produce la elevación del vello.
Las glándulas sudoríparas apocrinas están formadas por un gran lóbulo secretor y un
conducto excretor dérmico que desemboca en el folículo pilo-sebáceo y se encuentran
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en las zonas de mayor vello corporal como las axilas, el área genital y el cuero
cabelludo.
2.2 CARACTERÍSTICAS
Micrografía óptica de un corte longitudinal de folículo piloso en un corte de cuero
cabelludo, teñido con fucsina y resorcinol. En torno al folículo puede verse tejido
conjuntivo e inmediatamente por encima y debajo se ven células epiteliales que
corresponden a las glándulas sebáceas.
El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar
células madre. Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la
producción del sebo que lubrica la superficie del cabello y que están distribuidas por
toda la superficie de la piel con excepción de las palmas de las manos, plantas de los
pies, etc. A mayor grosor del cabello, más glándulas sebáceas se encontrarán. En la
base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo. Alrededor
de esta hay una estructura blanca llamada bulbo, visible al arrancar cabellos sanos.
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Junto al folículo, existe un diminuto grupo muscular llamado musculus erector pili que
es responsable de la perpendicularidad del cabello a la superficie de la piel, y causante
de la proyección del folículo ligeramente por encima de la superficie cutánea,
fenómeno conocido como piel de gallina.
2.3 CRECIMIENTO DEL PELO
Las células fusiformes ubicadas en la juntura del grupo erector y el folículo, son
fundamentales en el crecimiento del cabello durante la etapa anágena. El cabello
crece en ciclos de varias etapas: anágena (crecimiento), catágena (involución) y
telógena (descanso). Normalmente, hasta un 90% de los folículos pilosos están en la
etapa anágena, mientras que el 10-14% restante está en telógena y hasta un 1-2% en
catágena. La longitud de estos ciclos varía según la zona del cuerpo. La fase de
crecimiento o anagen dura 2-5 años, pero varía según la región corporal: en cejas sólo
2-4 meses, en pestañas 100-150 días.
3 ALTERACIONES DEL CABELLO
Las alteraciones del cabello las podemos clasificar en estructurales y foliculares. Las
estructurales se refieren a las alteraciones morfológicas el tallo piloso y las foliculares
a las alteraciones de la propia raíz del pelo o bulbo del folículo piloso. Estas últimas,
suelen hacer referencia a su ciclo biológico (Tabla 1). Para ello, vale la pena recordar
algunos aspectos fisiológicos.
Se calcula en unos 100.000-150.000 el número de cabellos del cuero cabelludo y de
ellos el 85% están en fase anagen o fase de crecimiento, el 1-2% en catagen o fase de
reposo y el 13-14% en fase telogen o fase de caída.
La fase anágena es la del cabello adulto, bien arraigado, que duele al tirar de él y es
una fase que dura unos 2-6 años por cabello en función de unos parámetros variables
como la edad, la raza, la alimentación o el estado de salud del individuo entre otros. La
fase catágena es una fase de transición que apenas dura unos 10 días por lo que es
difícil de detectar en el tricograma o en estudios anátomo-patológicos (Tabla 2) y la
fase telógena o de caída de un cabello dura unos 3 meses. Pasada esta fase el
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folículo piloso es capaz de regenerar un nuevo cabello iniciándose otra vez la fase
anágena.
El crecimiento diario de un cabello es de unos 0’35 mm o sea unos 10-15 cm al año.
Existen unos 350 folículos por cm2 en el cuero cabelludo, unos 500 en la barba y entre
65 y 80 en axilas, pubis y extremidades.
Tabla 1.
Substancias que influyen en el ciclo del
folículo piloso
Substancias endógenas:
Andrógenos
Estrógenos
Hormona del crecimiento
Tiroxina
Prolactina
ACTH
Substancia P
Factores de crecimiento
Substancias exógenas:
Esteroides anabolizantes
Antagonistas ß adrenérgicos
Ciclosporina
Finasteride
Retinoides
Glucocorticoides
Calcitriol-Vit.D3
Tabla 2.
Exploración del cabello
Métodos habituales y accesibles
Anamnesis
Inspección
Signo del tirón
Fotografía de área
Métodos especializados
Tricograma
Anatomía patológica
3.1 CAÍDA DE CABELLO Y ALOPECIA
Debemos distinguir entre caída de cabello y alopecia. Caída de cabello significa
constatar el desprendimiento de un número de cabellos llamativo a la más mínima
tracción y alopecia significa disminución del número de folículos pilosos por área. La
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técnica más utilizada hoy en día para poner de manifiesto una pérdida por área de
cabello es el fototricograma. La caída de cabello o effluvium puede y suele conducir a
una alopecia pero no necesariamente. La alopecia puede ser asimismo, reversible o
irreversible (calvicie o cicatrizal).
3.1.1 CAÍDAS FISIOLÓGICAS DE CABELLO
Al nacer, el niño presenta un primer cabello que se conoce con el nombre de lanugo.
En realidad es un pelo prenatal que perdurará unos 3 meses después del nacimiento.
A partir de este momento, se iniciará la primera muda fisiológica del lactante en la que
el cabello terminal lo irá reemplazando paulatinamente en el transcurso del primer año
de vida. La velocidad de esta muda es variable: en ocasiones ocurre en pocos meses
y en otras superará el año. Una segunda muda fisiológica ocurre en los alrededores de
la pubertad básicamente por la influencia hormonal.
En estas fechas se va cambiando el cabello de la infancia por el de la persona adulta.
Puede incluso cambiar el color y la textura del cabello.
Cabellos rubios se vuelven castaños, lisos u ondulados, etc. Alrededor de los 40 años
de edad se repite otra muda, la de la persona adulta, el cabello se encanece y puede
cambiar de aspecto y textura. Habitualmente pierde grosor y existe una tendencia a
una pérdida de cabellos por cm2. Estas mudas fisiológicas pueden durar meses,
incluso casi 2 años y suelen pasar bastante desapercibidas pero en ocasiones son
motivo de consulta. Más llamativa es la muda post-parto, porque es intensa, de cabello
largo, generalizada y de larga evolución, semanas o incluso meses.
Suele aparecer a los 2-3 meses del parto, a veces incluso antes, y no tiene porque
repetir después de cada embarazo. Tampoco influye el sexo del recién nacido. Las
mudas estacionales son más propias de las personas adultas y suelen auto limitarse
en unos 2-3 meses.
Todas estas mudas deben considerarse fisiológicas, no requieren tratamiento, cesan
por sí mismas y no inducen a alopecia a menos que hubiera sufrimiento previo del
folículo piloso. De ellas se aprovechan los vividores del cabello y la propaganda de los
productos comerciales.
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3.1.2 CAÍDAS CARENCIALES DE CABELLO
La caída de cabello suele ser generalizada y acompañarse de cambios estructurales si
la carencia es acusada. El signo del tirón es muy llamativo ya que al tirar del cabello
sin ánimo de arrancar quedan más de 10 cabellos entre los dedos. Se acompaña de
pérdida del brillo, de la sedosidad, hay facilidad por la fractura – deshilachamiento
capilar- con afectación de todas las zonas pilosas, y los signos que las suelen
acompañar cursan con tendencia a la alopecia difusa y a la sequedad cutánea. Otras
manifestaciones sistémicas como las neurológicas, digestivas u oculares pueden
contribuir a sospecharlas.
3.1.3 ALOPECIAS DIFUSAS SINTOMÁTICAS
La insuficiencia pituitaria, la patología tiroidea y paratiroidea y la diabetes mellitus
deben ser descartadas como agentes etiológicos. En la anamnesis debe preguntarse
expresamente por tratamientos con antitiroideos, anticoagulantes, citostáticos,
hipolipemiantes, vitamina A, retinoides, triparanol, fluorobutirofenona como
antipsicótico, anovulatorios, trimetadiona en la epilepsia, levodopa, cimetidina,
omeprazol, propanolol, metoprolol, o el ibuprofeno como los más representativos.
3.1.4 ALOPECIA AREATA
3.1.4.1 CLÍNICA
La alopecia areata (AA) se caracteriza por la aparición súbita, de manera
totalmente asintomática, de una o más placas decalvantes en cualquier
localización del territorio piloso. Su evolución es muy variable: la recuperación
puede ser espontánea y completa de cabello normal o canoso o
imprevisiblemente aparecer placas nuevas o las existentes aumentar su
tamaño y confluir hasta alcanzar una alopecia total. En los niños es habitual su
localización en el cuero cabelludo (Fig.1), cejas y pestañas. Su disposición
ofiásica o en banda ocupando las zonas occipital y temporales es típica en los
niños. La alopecia universal (Figs. 2 y 3) puede aparecer bruscamente y ocurre
en un 10% de los pacientes afectos de AA pero su progresión de forma lenta es
más habitual en la infancia. La recuperación de ambas formas clínicas es más
difícil. Suelen acompañarse de distrofia sungueales en forma de “pitting”,
estriación longitudinal o uñas deslustradas, de aspecto micótico y en menor
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frecuencia de alteraciones oculares en forma de cataratas u opacidades del
cristalino.
Figura 1. Alopecia areata. Figura 2. Alopecia universal.
Figura 3 Alopecia areata generalizada en recuperación.
3.1.4.2 ASOCIACIONES
Los antecedentes familiares no son infrecuentes. Los grupos HLA que
predisponen a la AA se empiezan a delimitar: el DQ3 favorecería todas las
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formas de AA, el DR11 el tipo decalvante total, el DQ7 la forma universal y los
DR4 y 5 las formas graves y precoces. Puede presentarse con el síndrome de
Down, la atopia, vitíligo y más esporádicamente con tiroidopatías, diabetes
mellitus, anemia perniciosa y enfermedad de Addison. La personalidad de los
individuos que padecen AA suele corresponder a un prototipo emocional de
persona retraída, insegura, perfeccionista y lábil. Cualquier situación imprevista
que provoque inseguridad puede actuar como mecanismo desencadenante
produciendo una respuesta tipo reflejo condicionado de Paulov.
3.1.4.3 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Alopecias traumáticas, por tracción (Fig.4) escolares o por tics. En estos casos
se observa la presencia de pelos rotos, fracturados y en ocasiones signos
inflamatorios como un piqueteado purpúrico. Pseudopelada de Brocq. Se trata
de una alopecia cicatrizal de origen desconocido y probablemente autoinmune,
que suele manifestarse en el Liquen plano, el Liquen escleroso y atrófico, el
Lupus eritematoso o la Esclerodermia – Morfea.
La inmunofluorescencia directa complementa y ayuda al diagnóstico correcto
histopatológico. Otras alopecias cicatrizales a tener en cuenta son las de origen
neoplásico, sobre todo las metástasis de carcinoma de mama y en menor
medida las de carcinoma gástrico. Otras posibilidades son los carcinomas
cutáneos basocelulares o escamosos y las placas de linfomas B o T tipo
micosis fungoide o tumores benignos como las proliferaciones siringomatosas.
Las tiñas de cuero cabelludo. Las inflamatorias no suelen ofrecer problemas
pero las tiñas frías como el Favus puede necesitar la ayuda microbiológica. La
luz de Wood ayuda a distinguirlas.
3.1.4.4 TRATAMIENTO
Tópicamente rubefacientes tipo Minoxidil al 2-5%; corticoides fluorados en
forma de loción, crema o infiltraciones que requieren control evolutivo periódico
a fi n de detectar una posible atrofia cutánea yatrogénica, o sensibilizantes
universales como el dinitroclorobenceno o la difenciprona a diluciones
decrecientes tras haber efectuado una sensibilización previa.
La radiación mediante ultravioletas y la crioterapia en forma de barrido
(“balayage“) se ha utilizado con resultados variables.
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Los corticoides sistémicos, incluso en forma de bolus, a la dosis de 5 mg/kg 2
veces al día durante 3 días, o en combinación con metotrexate u otros
tratamientos como la ciclosporina caben como posibilidades terapeúticas de
control hospitalario.
Figura 4. Alopecia por tracción.
3.1.5 ALOPECIAS CICATRIZALES
3.1.5.1 CONGÉNITAS
3.1.5.1.1 Síndromes hereditarios
Enfermedad de Darier
Ictiosis ligada al sexo
Epidermolisis ampollosa distrófica
Incontinencia pigmenti
Displasia fibrosa poliostótica
Síndrome de Conradi-Hünermann
3.1.5.1.2 Formas localizadas
Traumatismos obstétricos
Aplasia cutis congénita (Fig. 5)
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Hipoplasia dérmica focal
Nevus organoide
Nevus epidérmico
3.1.5.1.3 Adquiridas
Causa física
Traumatismos
Radiaciones
Quemaduras
Infecciones
Piodermitis
Micobacteriosis
Herpes zóster
Varicela
Tiñas inflamatorias
Tumores
Metástasis
Linfoma T
Cilindroma
Siringomas
Inflamatorias
Pseudopelada
LEDC
Esclerodermia
Morfea
Sarcoidosis
Mucinosis
Ampollosas
Síndromes clínicos
Pseudopelada
Foliculitis decalvante
Alopecia
Parvimaculata
Perifoliculitis capitis abscedens y suffodiens
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3.1.6 ALOPECIAS NO CICATRICIALES
Las alopecias no cicatriciales forman un grupo más complejo y pueden ser debidas a
dos situaciones, una por una alteración en el ciclo anágeno / catágeno / telógeno,
principalmente por la entrada de muchos folículos en fase telógena del ciclo del pelo y
por la transformación de pelo terminal en pelo velloso.
Alopecias no cicatriciales
Alopecia androgenética
Alopecia areata
Alopecia no cicatricial asociada a alteraciones sistémicas
Efluvio telógeno
Estados deficitarios (nutricionales o metabólicos)
Enfermedades endocrinas
Medicaciones
Infecciones: Sífilis
Alopecia por quimioterapia
Alopecia no cicatricial traumática
Tricotilomania
Alopecia por tracción
4 ALTERACIONES DEL COLOR DEL CABELLO
El color del cabello humano depende de la presencia de dos tipos de melanina en los
melanocitos: las eumelaninas responsables del pelo oscuro y las feomelaninas del
pelo rubio y rojo. La hormona melanocito-estimulante (MSH), la corticotropina (ACTH),
los estrógenos y los progestágenos tienden a producir hiperpigmentación.
El pelo rubio y rojo es más frecuente en el norte de Europa y va ligado a los fototipos
más bajos y el negro es más propio del sur e indica fototipos más altos sobre todo si el
color del iris es también oscuro.
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4.1 CABELLO BLANCO
El envejecimiento produce el encanecimiento, porque se va produciendo una
reducción progresiva de la melanogénesis. Se constata a nivel del bulbo piloso una
disminución o cese de la actividad de la tirosina. El encanecimiento súbito es posible.
Se asocia con una situación emotiva impresionante y está referenciado históricamente
(María Antonieta, Tomás Moro, etc.).
El encanecimiento prematuro fisiológico se acepta si aparece antes de los 20 años en
blancos y de los 30 en personas de raza oscura pero se relaciona con enfermedades
autoinmunes como la anemia perniciosa, la progeria, la miotonia distrófica,
enfermedades cardiovasculares, tiroideas o genéticas como el síndrome de Böök,
Rothmund, Werner y Waardenburg.
La aparición de cabello blanco está relacionada con la presencia o no de melanocitos
o en su disfunción, como ocurre en las anomalías estructurales melanocitarias
congénitas (piebaldismo) o adquiridas (vitíligo, la edad o tras la aplicación de
radioterapia); en los déficits de tirosina congénitos (albinismo) o nutritivos (déficits de
cobre); en la inhibición de la tirosinasa (fenilcetonuria); en la inhibición de la formación
de la feomelanina (tratamientos con cloroquina) o en la anormal queratinización de la
vaina pilosa (tratamientos hipocolesterolemiantes o defectos estructurales congénitos)
como mecanismos de acción más significativos.
4.2 POLIOSIS (ENCANECIMIENTO A MECHONES)
Se observa en enfermedades hereditarias como el piebaldismo, la esclerosis tuberosa,
la neurofi bromatosis, el síndrome de Vogt-Koyanagi y de Alezzandrini, o adquiridas
como en la recuperación de las alopecias areatas, el vitíligo o tras procesos
inflamatorios como el herpes zóster y la radioterapia.
4.3 CABELLO VERDE
En niños o jóvenes de cabello rubio por impregnación de algicidas o de residuos de
cobre en las piscinas.
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Figura 6. Pili torti.
4.4 CABELLO HETEROCRÓMICO
No es infrecuente que el cabello y el bigote sean de colores distintos en el adulto.
Mechones negros: descartar nevus melanocítico-piloso subyacente.
Áreas heterocrómicas: por ejemplo, áreas de cabello castaño alternando con áreas
rubias o pelirrojas. Suele venir determinado por un gen autosómico dominante.
Asimetría parcial bilateral y ojos de distinto color en mosaicismos.
Signo de la bandera en el kwashioskor.
4.5 ACLARAMIENTO DEL COLOR DEL CABELLO
En déficits alimentarios graves o dietas inadecuadas. Cursan además con alteraciones
estructurales. Pero déficits aislados de hierro, complejo B, ácido pantoténico, cobre,
ácidos grasos esenciales, aminoácidos (biotina, cistina) o proteínas suelen ser las
causas más frecuentes.
También ocurre en los trastornos metabólicos como la fenilcetonuria, la aminoaciduria
y la homocistinuria o genéticos que cursan además con hipotricosis o defectos
estructurales.
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5 ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL CABELLO
Se les conoce también con el nombre de displasias pilosas. Son alteraciones que
afectan al tallo del pelo, modificando su estructura normal.
5.1 CLASIFICACIÓN
Existe una gran variedad de tipos, que pueden clasificarse de diferentes formas.
Moniletrix
Cabello arrosariado
Pseudomoniletrix
Aplanamientos irregulares del tallo piloso.
Herencia autosómico dominante (HAD).
Alopecia progresiva entre los 8 y 14 años por rotura pilar fácil
Pili torti (Fig. 6)
Cabello en trenza. HAD. Aparece al 2º año de vida y puede afectar otras áreas
pilosas
Kinky Hair
Pili torti atípico. Signo de síndrome de Menkes
Wooly Hair
Cabello ensortijado (tipo raza negra).
Varios tipos clínicos
Triconodosis
Nudos del pelo
Pelo en bayoneta
Cabello de trayecto angular
Tricorrhexis nodosa
Nódulos de fractura del cabello post-trauma
Tricorrhexis invaginata
Cabello en caña de bambú
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Tricosquisis
Fractura transversal neta del cabello
Tricomalacia
Presencia de cabellos cortos - rotos en los ostium foliculares en la
tricotilomanía
Cabello impeinable
Congénito. Se aprecia al caer el lanugo.
Intrascendente.
Pili annulati (Ringed Hair)
Cabello anillado. Alternancia de dilataciones que confieren la presencia de
bandas oscuras y claras.
Figura 7. Cola de fauno. Hipertricosis localizada. Descartar espina bífida.
5.2 HIPERTRICOSIS
La hipertricosis es el crecimiento excesivo de vello. Las personas con esta afección
pueden tener hipertricosis localizada, donde una región del cuerpo es inusualmente
peluda, o de forma generalizada, cuando todo el cuerpo tiene más pelo de lo habitual.
Hay diversos tipos de cabello y el pelo puede ser inusualmente largo e denso. Hay
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muchas opciones disponibles para el tratamiento de la hipertricosis, aunque esta
condición no es peligrosa y puede dejarse sin tratar.
5.2.1 HIPERTRICOSIS LANUGINOSA CONGÉNITA
Muy rara. Herencia autosómica dominante. Presencia de pelo sedoso largo
generalizado excepto en palmas y plantas, con cejas gruesas y pestañas largas que
persiste durante toda la infancia. La forma adquirida del adulto es paraneoplásica.
5.2.2 HIPERTRICOSIS LOCALIZADA O NEVOIDE
Suele existir una anomalía névica subyacente
5.2.3 HIPERTRICOSIS SINTOMÁTICA
5.2.3.1 TRASTORNOS HEREDITARIOS
Porfiria
Epidermolisis ampollosa
Síndrome de Hurler / mucopolisacaridosis
Hipertrofi a gingival congénita
Síndrome de Cornelia-Lange
Síndrome de Winchester
Trisomía 18
5.2.4 CAUSAS DE LA HIPERTRICOSIS
Algunas personas tienen hipertricosis congénita causada por una condición genética.
Varias familias tienen antecedentes de esta enfermedad y han sido estudiadas por los
investigadores para aprender más sobre los genes responsables de la hipertricosis.
Más comúnmente, esta condición se adquiere. Las personas pueden desarrollar un
exceso de vello corporal en respuesta a ciertos medicamentos, así como alteraciones
endocrinas y algunas otras condiciones. Los cambios en los patrones de vello corporal
se pueden utilizar como un signo de diagnóstico por los médicos en busca de
explicaciones para éste problema médico.
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5.2.5 DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTRICOSIS
La primera vez que se diagnosticó hiperqueratosis fue en la Edad Media, cuando los
doctores observaron varios casos de individuos inusualmente peludos, tanto hombres
como mujeres. Esta condición es diferente del hirsutismo, un trastorno que se observa
en las mujeres y los niños, que tienen el pelo grueso incluyendo vello púbico, los pelos
del pecho, y barbas, que aparecen. Las personas con hirsutismo desarrollan
crecimiento excesivo de los pelos terminales, que son rizados, densos y oscuros como
los que se observan en las axilas.
5.2.6 TRATAMIENTO DE LA HIPERTRICOSIS
Los tratamientos a corto plazo pueden incluir:
1. Afeitado
2. Cremas depilatorias para quitar el pelo.
El cabello volverá a crecer, pero estas medidas pueden proporcionar un alivio
temporal. También es posible el uso de láseres y otras opciones permanentes de
depilación para eliminar el pelo y evitar que vuelva a crecer. La eliminación del vello
puede ser costosa y dolorosa, pero una vez que las sesiones de depilación están
completas, el paciente no experimentará una recurrencia del crecimiento del pelo.
Algunas compañías de seguros cubren estos procedimientos, en razón de que el
cabello excesivo es un problema de calidad de vida que puede contribuir a los
problemas psicológicos para el paciente.
5.2.7 SÍNDROME DEL HOMBRE LOBO
Existe el conocido como síndrome del hombre lobo, que es sobre todo un problema
estético, en vez de una enfermedad concreta. Tener el pelo extra no representa ningún
riesgo para las personas, aunque puede ser un indicador de un problema de salud
subyacente. Las personas que buscan tratamiento por lo general lo hacen porque
consideran que el exceso de vello es socialmente indeseable. Las personas con
hipertricosis tienden a llamar la atención, sobre todo si son mujeres, y de hecho,
históricamente, algunas personas con esta condición se exhibian en puestos de feria y
circos.
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5.3 Pili Annulati (Pelo anillado)
Se alternan en el tallo piloso bandas oscuras con otras brillantes. Las oscuras se
deben a la presencia de aire en la corteza y médula, unido a anomalías de la
queratina, con lo que se difumina la luz y se impide su paso a través del cabello en el
microvisor.
Aparece desde el nacimiento o en los primeros años de vida y se transmite de forma
dominante.
5.4 Pili Annulati (Pelo anillado)
Estrangulaciones en el tallo piloso que le dan aspecto arrosariado. El cabello es
normal entre los estrechamientos, pero en éstos es más débil, por lo que se rompe
produciendo cuadros de pseudoalopecia.
Se acompaña de hiperqueratosis folicular, descamación y eritema. Afecta
generalmente a la zona occipital, pero puede extenderse a todo el cuero cabelludo e
incluso al pelo de otras zonas corporales.
Es frecuente encontrar otras alteraciones de tipo general asociadas al moniletrix. Se
inicia en los primeros meses y se transmite de forma dominante.
5.5 Pseudomoniletrix
El aspecto es similar al anterior, pero en este caso lo que aparecen son
engrosamientos del tallo a intervalos regulares, donde las zonas internodales son
normales.
También se producen roturas y pseudoalopecias, pero suele desaparecer por si
mismo. Se transmite de forma dominante.
5.6 Tricorrexis Invaginata
(Pelo en caña de bambú)
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Aparecen nudosidades que semejan a las de una caña. El cabello aparece deslustrado
y frágil sobre un cuero cabelludo eritematoso. Puede afectar a cejas y pestañas.
Es congénita y puede acompañarse de manifestaciones generales.
5.7 Pili Canaliculi
(Pelo acanalado)
Aparecen canales o depresiones a lo largo de un tallo de sección triangular.
Se le conoce como el “síndrome de los cabellos impeinables”, con pelos rubios, secos
y brillantes agrupados en mechones que se dirigen en distintas direcciones.
5.8 Pili torti
El cabello se encuentra retorcido sobre su eje, seco y frágil. Es más frecuente en
mujeres rubias y puede ser localizada en una zona o afectar a todo el cuero cabelludo,
produciendo pseudoalopecias.
5.9 Woolly Hair (Pelo lanoso)
Es la aparición de cabello de características negroides en la raza blanca.
Puede ser de transmisión dominante o recesiva y aparecer de forma generalizada en
todo el cabello e incluso en el vello corporal, o localizada en una zona del cuero
cabelludo.
5.10Displasias Pilosas Traumáticas
Son secundarias a agresiones repetidas del cabello, generalmente de tipo cosmético,
aunque pueden ser debidas también a la existencia de alteraciones o enfermedades
de tipo general
Las más importantes son:
Líneas de Pohl-Beau
Tricorrexis nodosa
Tricoptilosis
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5.11Líneas de Pohl-Beau
Son estrechamientos del tallo motivados por problemas de malnutrición, enfermedades
generales, tensión emocional o procesos febriles que producen una detención
temporal en el crecimiento del pelo.
Existe una variedad llamada “pelo en bayoneta” que aparece en la zona de la nuca.
5.12Tricorrexis nodosa
Por fisuración o deshilachamiento del tallo dan al pelo un aspecto de cepillo. Las fibras
están partidas longitudinalmente sin fractura completa del cabello.
Si el pelo se rompe transversalmente por el centro del nódulo, queda con aspecto de
pincel, denominándose “tricoclasia”, apareciendo zonas de pseudoalopecia sobre un
cuero cabelludo generalmente normal
5.13Tricorrexis nodosa
Puede tener origen hereditario o traumático.
5.14Tricoptilosis
Es una rotura longitudinal del cabello, que da el conocido aspecto de “horquetillas o
puntas abiertas”.
Se debe a lesión de la cutícula del pelo, generalmente traumática.
Puede deberse también a enfermedades generales, siendo en este caso la rotura en
todo el tallo e incluso desde dentro del folículo, a diferencia de las anteriores que
afectan a las puntas.
5.15Triconodosis
Se forman nudos en el tallo del pelo.
Puede ser de origen cosmético o espontánea.
El pelo se rompe porque se alteran la cutícula y el córtex en la zona anudada.
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5.16Tricosquisis
Fracturas transversales del tallo por bajo contenido en azufre y cistina/cisteína en el
tallo piloso.
5.17Pili bifurcati
Pelo enfundado
Los tallos están envueltos por un material blanquecino que son restos de la vaina
epitelial interna rodeados de células de descamación del infundíbulo.
Pueden confundirse con pediculosis y tiñas.
5.18Pili multigémini
Pelos en espiral
Derivan de la existencia de hiperqueratosis folicular propia de la piel senil.
5.19Tricostasis espinulosa
Acúmulo de pelos a través de un tapón folicular en regiones seborréicas, por retención
de vellos o uso de aceites minerales.
6 ALTERACIONES ENDOCRINAS
Alteraciones tiroideas
Síndrome de Berardinelli
Alteraciones pituitarias
Farmacológicas
Difenilhidantoina
Diazóxido
Estreptomicina
Cortisona
Penicilamina
Minoxidil (Fig. 8)
Benoxaprofeno
Ciclosporina A
PUVAterapia
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Otras causas
Malnutrición
Anorexia nerviosa
Acrodinia
Dermatomiositis
Postinfl amatoria
Figura 8. Hipertricosis generalizada por minoxidil sitemico.
6.1 HIRSUTISMO
El hirsutismo representa la presencia de un exceso de crecimiento de pelo terminal en
la mujer siguiendo un patrón masculino. El hirsutismo puede ser resultado del aumento
de la producción de andrógenos y/o el aumento de la sensibilidad del folículo y
glándula sebácea a los andrógenos. Debe diferenciarse entre hirsutismo e
hipertricosis. El término de hipertricosis se utiliza para describir el aumento del pelo,
por lo general velloso, independientemente de los androgenos. La hipertricosis no
refleja un hiperandrogenismo y puede ser debida a varias causas que incluyen el
hirsutismo familiar, congénito, idiopático, medicamentoso y andrógeno-dependiente.
Es importante diferenciar entre las formas de hirsutismo relacionado con los
andrógenos y la hipertricosis androgeno independiente, ya que el tratamiento difiere
mucho entre ellas.
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El hirsutismo andrógeno dependiente puede ser debido a varias causas que incluyen
síndromes de origen suprarenal y ovarico, pero en la mayoría de casos es de causa
idiopática, relacionándose con una sensibilidad aumentada a los niveles normales de
andrógenos (testosterona). Las formas de hirsutismo idiopático benigno suelen tener
una evolución lenta que se inicia en la edad peripuberal y los pacientes suelen tener
familiares con problemas similares. La cantidad y distribución del vello es un índice del
efecto androgénico. La presencia de pelo terminal en cara, areola, mitad inferior del
abdomen y región lumbar es en cierta medida normal. La presencia de pelo terminal
en la porción superior de la espalda, hombros y mitad superior del abdomen sugiere
una producción aumentada de andrógenos. Sin embargo las diferentes causas de
hirsutismo pueden presentar patrones de crecimiento del pelo muy variables. Otros
signos de hiperandrogenismo
6.1.1 CAUSAS
Idiopático
Suprarrenal
Ovárico
Pituitario (acromegalia)
Síndrome De Achard - Thiers
Pseudohermafroditismo masculino
Síndrome de Turner
Síndrome de Morgagni Yatrogénico
6.2 HIPERANDROGENISMO EN NIÑAS Y ADOLESCENTES
El hiperandrogenismo en niñas no es una causa frecuente de consulta en
endocrinología pediátrica, pero, en las adolescentes, los signos de actividad de las
hormonas androgénicas obligan con cierta frecuencia a consultarlas en clínicas
endocrinológicas y ginecológicas.
Se debe considerar que padece hiperandrogenismo a cualquier niña con desarrollo
prematuro o excesivo de pelo púbico o acné, irregularidad menstrual (sea
oliogomenorrea o hemorragia uterina disfuncional) u obesidad.
El síntoma más frecuente de androgenización es el aumento del vello corporal, cuando
ocurre en lugares que es normal que exista vello en la mujer se denomina
hipertricosis, por el contrario, cuando sucede en aquellos lugares propios del vello
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corporal del varón como carácter sexual secundario (cara, tórax, abdomen y región
superior de la espalda estamos en presencia de un hirsutismo.1,2 El concepto de
virilización implica un grado más severo de actuación de los andrógenos, con síntomas
y/o signos como retroceso de la línea de implantación del cabello, cambios en el
timbre de la voz, clitorimegalia, cese de la menstruación, atrofia de mamas, aumento
de la masa muscular, etc.
El hiperandrogenismo, sea de causa ovárica o adrenal, puede ser asociado con fallo
de la folículo-génesis, lo que da por resultado una anovulación y, por tanto, una
infertilidad.3
El acné habitualmente acompaña el aumento del vello corporal. Debe sospechares
hiperandrogenemia si aparece suficiente acné, clínicamente importante, antes de la
pubertad, si el acné es grave (mayor de 20 pústulas) o quístico (con lesiones
inflamatorias mayores de 5 cm), o si persiste durante los años de adolescencia.
Niveles elevados de andrógenos séricos están asociados con baja fertilidad.4 Así
mismo, Salman y otros5 han señalado que las mujeres hirsutas con oligomenorrea
tienen niveles elevados de testosterona, libre y activa biológicamente, que aquellas
con menstruaciones regulares.
El objetivo de este trabajo es profundizar en el conocimiento actual del
hiperandrogenismo en las niñas y adolescentes.
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7 BIBLIOGRAFÍA
http://es.wikipedia.org/wiki/Fol%C3%ADculo_piloso
http://portaldedepilacionelectrica.blogspot.com/2012/01/nuestro-sistema-piloso.html
http://www.pharmacosmetic.es/Foliculo%20Piloso.html
http://bvs.sld.cu/revistas/end/vol9_1_98/end09198.htm
http://hipertricosis.com/
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