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21/10/10
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Dra.JosefinaUgarte
Cardiopatíaisquémica
Conjuntodeenfermedadescausadasporpatologíadelasarteriascoronarias.
Epidemiadelaépocaactual:Bajamortalidadporcausasinfecciosas.
ATEROSCLEROSIS
Procesoinflamatoriocrónicoqueafectalasarteriasyquesecaracterizaporelengrosamientodelacapaíntimaymedia,conpérdidadelaelasticidad.
Lesión:Placadeateroma. Enfermedadsistémica. Principaleslocalizaciones:corazón(coronarias),
cerebroyextremidadesinferiores. Temporalidad: Aguda:IAM,ACV Crónica:Angorestable,claudicaciónintermitente.
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ATEROSCLEROSIS
Aguda:
IAM,ACV
Crónica:
Angorestable,claudicaciónintermitente.
Circulacióncoronaria
Arteriascoronariasderechaeizquierda.
Coronariaizquierda NacedelsenodeValsalvaAoTroncocoronario
Descendenteanterior Circunfleja
Descendenteanterior: Septuminterventricular ParedanteriordelVI
Circunfleja IrrigalaAI ParedposteriorylateraldelVI
Arteriadelnodosinoauricular
PuedeirrigarelnodoAV
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Coronariaderecha NacedelsenodeValsalvaAoanterior
Cursahacialaparedposteriordelcorazón
IrrigaparedesdeADyVD
60%casosirriganodosinusal
Dominanciairrigaparedinferiordeambosventrículos
Endotelio
Barreraparaloselementoscontenidosenlasangre.
Interfasebiológicaactivaentrelasangreyotrostejidos.
Capaendoteliotieneaccióntromboresistenteentrelasangreytejidossubendotelialespotencialmentetrombogénicos.
Modulaeltono,crecimientoeinflamaciónatravésdelsistemacirculatorio.
Disfunciónendotelial
Unarespuestainflamatoriayfibroproliferativaexcesivaadiferentesinsultosalendoteliovascularesimportanteeneldesarrollodeaterosclerosis.
Altosnivelesdestressoxidativo,asociadoaLDLoxaterosclerosis
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Disfunciónendotelialenateromatosis
Aumentodelapermeabilidadalipoproteínasyotrosconstituyentesdelplasma.
MediadoporNO,prostaciclina,factordecrecimientoderivadodeplaquetas,AtIIyendotelina.
Up‐regulationdemoléculasdeadhesióndeleucocitos,comoL‐selectina,integrinas.
Migracióndeleucocitosalaparedarterial,mediadoporLDLoxidada,PDGF,Interleukina8,factorestimuladordecoloniasdemacrófagos.
Aterosclerosis
Estríasgrasas:primeramanifestaciónaterosclerosis.Inicioenlaniñez.
Laacumulaciónprecozdecolesterolcausadisminucióndelavasodilataciónarterial.
Primerafaseateromatosis: Engrosamientofocaldelaíntima
Aumentocélulasmúsculolisoymatrizextracelular.
Acumulacióndelípidosintrayextracelular
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Engrosamientodelaíntima
Centrolipídicoblando
Progresióndelaplaca ProgresiónFormacióndecapafibrosa,que
separalalesióndellumenvascular.
Representauntipoderespuestaalainjuriao“curación”
Contenidodelaplaca:leucocitos,lípidos,debriscelular,queformauncentronecrótico.
Expansióndelaslesiones:adhesiónyentradacontinuadeleucocitos,mediadaporfactoresestimuladoresdecolonias,factoresquimiotácticosyLDLoxidadas.
Laformacióndelacapafibróticaeselresultadodeelaumentodelaactividaddefactordecrecimientoderivadodeplaquetas,TGF,Interleukina1,TNFalfa.
Existedisminucióndeladegradacióndeltejidoconectivo.
Patogénesisdeaterosclerosis Disfunciónendotelial Dislipidemia Factoresinflamatorios Factoresinmunologicos Rupturadeplaca Tabaquismo
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Factoresderiesgocardiovasculares Cualquierhábitoocarácterísticabiológicaquepermitepredecirelriesgodeenfermedadescardiovasculares
Dislipidemia
Relaciónentreelcolesterolplasmáticoyriesgocoronarioa6años.MRFITstudy.JAMA1986;256:2823.
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AltosnivelesLDLybajosdeHDLsonfactoresderiesgodeaterosclerosis.
Dislipidemia
AcumulacióndeLDLcirculantesenmacrófagos:CÉLULASESPUMOSAS.
Efectocélulasespumosas:
• Disfunciónmitocondrial,apoptosisynecrosis.
• Liberaciónproteasas,citoquinasinflamatoriasymoléculasprotrombóticas.
Dislipidemia
LDLoxidadocausadisrupcióndelasuperficieendotelial,promuevecambiosinflamatorioseinmunesvíaliberacióndecitoquinasdesdelosmacrófagos.
Produceanticuerposyaumentalaagregaciónplaquetaria.
Tieneunrolenlainestabilidaddelaplaca.
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Dislipidemia:HDL
HDLtienepropiedadesantiaterogénicas. Revierteeltransportedecolesterol Mantienelafunciónendotelial Protegecontralatrombosis Mantieneunabajaviscosidadsanguínea,yaque
aumentaladeformidaddelglóbulorojo. RelacióninversaentrenivelesdeHDLyriesgo
cardiovascular. Valoressobre75mg/dlseasocianalongevidad.
Dislipidemia
Elroldelahipertrigliceridemiaestámenosclaro.SeasociaanivelesdeHDLbajos.
Riesgocardiovascularasociadoavaloressobre200mg/dl.
HTA
Sistólicaydiastólica Riesgoproporcionalalascifrasdepresión
Mecanismo:Pococlaro Excesodepresiónproduciríadañoenelendotelioyaumentaríapermeabilidad.
Proliferacióndecélulasmusculareslisasyaumentoriesgorupturadeplaca
Dañoórganosblancos:HipertrofiaVI
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Tabaco
Eltabacoaumentaelriegodeenfermedadesvasculares:cardiopatíaisquémica,AVE,enfermedadarterialperiféricaymuertesúbita.
RelaciónlinealentreNºdecigarrosyriesgoCV.
Cigarrosbajosennicotina:riesgoCV Fumadorespasivos:↑10a30%
Tabaco
Elabandonodelhábitotabáquico↓riesgo50%elprimeraño.
Similaranofumadores2ºaño. Mecanismodedaño: Lesióndeendoteliopormonóxidodecarbonocirculante.
↑adherenciayagregaciónplaquetaria OxidacióndeLDLy↓cHDL
Diabetes
↑2a3vecesriesgocardiovascular >mujeres Intoleranciaalaglucosa,↑1,5veceselriesgo Relacióndirectaentreeltiempodeevolucióndeladiabetesyriesgodecardiopatíaisquémica.
Guías:Diabéticosseconsideransimilarapacientesquehanpresentadounepisodiocardiovascularprevio
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Edadysexo
Edadeselfactorderiesgoconmayorvalorpredictivopositivo.
Esexcepcionallapresentacióndeenfermedadescardiovascularesenmenoresde40años.
ElriesgodeCIes4vecesmayorenhombresquemujeresconelmismoniveldecolesterol.
Laedaddeapariciónseretrasaentre10y15añosenmujeres.
Inactividadyobesidad
Lapersonasedentariatiene1,9vecesmásriesgoquelapersonaquehaceejercicio.
Obesidad:factorindependientedelriesgodemortalidadportodaslascausas
Obesidadinfantil:Aumentodelriesgodeaterosclerosis
ScoreFraminghamderiesgoCVa2años Populationofinterest
IndividualsfreeofallofthefollowingCVDsbeforeexamination: CHD(includesmyocardialinfarction,coronaryinsufficiency,andanginapectoris) stroke(ischemicorhemorrhagic) transientischemicattack congestiveheartfailure intermittentclaudication
Predictors Age Systolicbloodpressure(SBP) Cigarettesmokingstatus(1ifcurrentsmoker,0otherwise) Fastinglipidlevel(totalsandHDLCholesterol) Physiciandiagnosisofdiabetesatthecurrentorapreviousexamination Useofantihypertensivemedication(yes/no)
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RiesgoCVFramingham
RiesgoCVFramingham
www.framinghamheartstudy.org
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ANGORESTABLE
Sindromeclínicodebidoaisquemiamiocárdica,caracterizadopordolortorácico,mandíbulas,hombros,espaldaobrazos,queaparececonelejerciciooestrésemocionalycedeconelreposoolaadministracióndenitroglicerina.
Causas:ATEROSCLEROSIS,miocardiopatíahipertrófica,estenosisaórtica.
Prevalencia
Aumentaconlaedad Mujeres 0,1a1%45a54años 10a15%65a74años
Hombres 2a5%45a54años 10a20%65ª74años
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Historianatural
Tasaanualdemortalidad0,9a1,4% IncidenciaanualdeIAM0,5a2,6%
Pronósticoindividualmuyvariabledependientedelosfactoresderiesgopresentes.
Diagnóstico
Evaluaciónclínica Pruebasdelaboratorio Estudioscardíacosespecíficos
Confirmareldiagnósticodeisquemia
Identificaroexcluirenfermedadesconcomitantes
Identificarfactoresprecipitantes
Evaluacióndelaeficaciadeltratamiento
Síntomasysignos
Lahistoriaclínicaeselelementofundamentaleneldiagnósticodelaangina.
Localización,carácter,duración,relaciónconelejerciciouotrosfactoresqueacentúanoalivianlaangina.
Localización:Mandíbulaaepigastrio Opresión,tensiónopesadez. Severidadvariableynorelacionadaconlagravedaddelaenfermedad.
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Síntomasysignos
Puedeseracompañadadefaltadeaire Síntomasmenosespecíficos:fatiga,
desfallecimiento,nauseas,dispepsia,ansiedad. Generalmenteduración<10minutos Relaciónconejercicio,actividadespecíficao
estrésemocional Remisiónrápidacuandodesaparecenlos
factorescausales. Postprandialomatinal Alivioconnitratos
ClasificaciónCanadianCardiovascularSociety
Exámenesdelaboratorio
Informaciónsobrelasposiblescausasdelaisquemia
Establecerlosfactoresderiesgocardiovascularyenfermedadesrelacionadas
Estimarelpronóstico.
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Laboratorio
Hemogramacompleto Hormonastiroideas Creatininasérica Encasodesospecharseanginainestable,sedeterminarálosmarcadoresbioquímicosdedañocardiaco:troponina,CK‐MB
Glicemia Perfillipídicoenayunas
Laboratorio Otraspruebasdelaboratorio: Subfraccionesdelcolesterol(ApoAyApoB),homocisteína,lipoproteína(a)[Lp(a)],anomalíashemostáticas20ylosmarcadoresinflamatorioscomolaproteínaCreactiva.
Granvariabilidad,nofiablescomomarcadoresalargoplazo.
BNP:predictordelamortalidadalargoplazo,independientedelaedad,lafraccióndeeyecciónventricular(FE)ylosfactoresderiesgoconvencionales.
ESC
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Valoracióninicial
Radiografíadetórax
Solicitarsiexistesospechadeinsuficienciacardíaca,enfermedadvalvularoenfermedadpulmonar.
Seasocianamalpronósticolacardiomegalia,congestiónpulmonar,crecimientoauricularycalcificacionescardíacas
Pruebascardíacasnoinvasivas:ECGdereposo LapresenciadeunECGnormal,noexcluyeeldiagnósticodeisquemia.
Útilparavercambiosdinámicosenunepisodiodeangor.
Ecocardiogramadereposo
Detectarodescartarlapresenciadevalvulopatías,miocardiopatíahipertrófica.
Evaluacióndelafunciónventricular
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Electrocardiografíaambulatoria:Holter
Permiteevaluarisquemiaenactividadeshabituales.
Noesmejorqueeltestdeesfuerzo Utilizarsiexistesospechadearritmias
Electrocardiogramadeesfuerzo MássensibleyespecíficoqueelECGdereposoparadetectarisquemiainducible.
Sensibilidadmedia68% Especificidad77%
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TESTESFUERZO
Pruebasdeesfuerzocombinadasconimágenes
Recomendaciones
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Ecocardiogramadeesfuerzo
Hipocinesiaapicalpostesfuerzo
Perfusiónmiocárdica
Adenosinaodipiridamol
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TACcoronarias
Deteccióndecalcificacióncoronaria
RM
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RM
PLACAATEROMATOSADA
TÉCNICASINVASIVASDEESTUDIO ANGIOGRAFÍACORONARIA
Establecereldiagnósticoylasopcionesdetratamiento
Identificarelgradodeobstruccióndellumen arterial
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Cineangiografo
Tratamiento
Aliviarlasintomatología
Mejorarelpronóstico
Cambiosenelestilodevida
Tratamientofarmacológico
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Tratamiento
Modificaraquellascondicionesquepuedenempeorarlasintomatología:
Anemia,hipertiroidismo
Suspensióntabaco
Dietamediterránea Frutas,verduras,
pescados,aves. BajardepesosiIMC
>25 Ingestaacidosgrasos
Omega‐3 Consumomoderado
alcohol
Realizarejerciciosaeróbicos ControldeHTA Controldediabetes Controldedislipidemia
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Tratamientofarmacológico
Tratamientoantiplaquetario:Recomendadoentodoslospacientes
AspirinaInhibiciónirreversibledelaciclooxigenasa,reducelasíntesisdetromboxanoA2(vasocontrictorcoronarioyactivadordeplaquetas.
75a150mg/día Clopidogrel:EncasodeimposiblidaddeusarAAS
Hipolipemiantes
ESTATINAS:InhibidoresdelaHidroxi–metil‐glutaril‐CoAreductasa
Efectohipolipemiante,antiinflamatorio,antioxidanteyantitrombótico.
Regulanlafunciónendotelial Indicaciónpornivelesdecolesterolyfactoresderiesgocardiovasculares
Prevenciónprimariaysecundaria
Objetivo: Coltotal<175mg/dl cLDL<100mg/dl PacientesdemuyaltoriesgoLDL<70mg/dl
Complicaciones:IntoleranciaGI,alteracioneshepáticasydañomúsculoesquelético.
Rabdomiolisis
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IECAyARAII
Sistemareninaangiotensinaaldosterona:Actúaenelcontroldelapresiónarterial,perfusiontisular,VECybalancehidroeléctrolítico.Afectalafunciónendotelial,aterosclerosisyremodelacióncardiovascular.
Indicadossiconcomitantementeexiste:HTA,diabetes,Icardíaca,aterosclerosisenotroterritorio.
Pevenciónsecundaria.
BloqueadoresBeta
Betabloqueo:DisminucióndelaFCycontractilidaddisminucióndelademandadeO2miocárdicoymejoríadelaperfusióndezonasisquémicas.
Efectoantiisquémico Prolongaeltiempodediástole. RecomendadoenpacientesconantecedentedeIAMoInsuficienciacardíacaasociada
Efectosadversos:hipotensión,bradicardia,broncocontricción.Ojodiabetes
Tratamientoparamejorarsíntomas NITRATOS Setransformandeóxidonítricodentrodelacélulamuscularlisa:vasodilataciónvenosayarterial
Reducenpostcargayprecarga Mejoranlaperfusiónsubendocárdica. Efectorápidoenelalivio Faltaderespuesta:sospecharaccidentedeplaca.
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NITRATOS Fenómenodetolerancia:consumodegrupossulfidrilodelacélulaendotelial
Períodolibredefármacos6a8horas Efectossecundarios:rubefacción,cefalea. Contraindicadoelusoconcomitantecon↓fosfodiesterasa(sildenafil)
Recomendacionesrevascularización
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