Post on 01-Jul-2015
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Angeles Garibay Sergio Oswaldo.
Bazan Ojeda David
Hernández Juan
Grupo 6CM20.
Instituto Politécnico NacionalEscuela Superior de MedicinaHospital Regional Poniente Tacuba
Terapéutica Médica
El SNA controla la actividad involuntaria, y su actividad puede suprimirse de dos maneras: disminuyendo la síntesis o secreción del neurotransmisor noroadrenalina o antagonizando sus receptores.
P. Lorenzo, A. Moreno, J.C. Leza, I. Lizasoain, M.A. Moro. “Velázquez Farmacología Básica y Clínica” 17 Edición, México D.F. 2007. Pag 163
Acetilcolina Noradrenalina Adrenalina
DopaminaPolipéptido
Intestinal Vasoactivo
Dependen de la inhibición del efecto mediado por receptores α-adrenérgicos.
Mientras unos bloquean los dos tipos de receptores α, otros tienen una afinidad 1000 mayor por α-1.
Prazocina Fentolamina Yohimbina
Algunos bloqueadores β también bloquean receptores α-1. Labetalol. Carvedilol.
Antagonistas no selectivos
Antagonistas selectivos α-1
Antagonistas selectivos α-2
R:Fentolamina, TolazosinaI: Fenoxibenzamina
FenoxibenzaminaDoxazosinaPrazosina
TamsulosinaTerazosina
YohimbinaMirtazapina
Vasodilatación por Bloqueo de α-1 conlleva a:
Disminución:.
• RVP.
• Vasoconstricción.
• Presión arterial
• Retorno Venoso
• Gasto Cardiaco.
• Eyaculación.
Aumento
• Vasodilatación
• Taquicardia refleja
• Micción.
Fármaco Biodisponibilidad
(%)
Unión a Proteínas.
(%)
Semivida(horas)
Duración del efecto
hipotensor(horas)
Vía de Eliminación
Alfuzosina 64 90 3-5 - Hepática
Doxazosina 65 99 20 >24 Hepática
Prazocina 70 95 2-3 7-10 Hepática
Tamsulosina 99 99 10-13 - Hepática
Terazocina 90 90-94 12 18-24 Hepática
P. Lorenzo, A. Moreno, J.C. Leza, I. Lizasoain, M.A. Moro. “Velázquez Farmacología Básica y Clínica” 17 Edición, México D.F. 2007 Pag 167
•Feocromocitoma (FENOXIBENZAMINA)•Crisis Hipertensiva del Feocromocitoma (FENTOLAMINA)•Prevención de necrosis dérmica por extravasación de catecolaminas (FENTOLAMINA)•Tratamiento Disfunción Eréctil (FENTOLAMINA)•Tratamiento de Hipertensión Pulmonar Permanente en el Recién Nacido. ( TOLAZOSINA)
Fármaco Dosis
Fenoxibenzamina Inicial: 10 mg / 2/ día/1-3 semanasManten. : 40-120 mg diarios/1-2 diario/ efecto deseado
Fentolamina 5-20 mg (infusión de 15-20 min.) rRepetir cada 2-4 horas si es necesario; o en Perfusión continua IV de 2.5-15 mcg/kg/min.
Tolazosina 1 a 2 mg/kg IV en 10 min. Si se observa respuesta con aumento de pO2 continuar con
dosis de mantenimiento.Mantenimiento: 0,2 mg /kg / hr , por 1 mg/Kg de dosis
administrada previamente.
http://www.medicamentos.com.mx/systems/sustancia_list.asp?bd=rx&se=pa
Hipertensión Arteria
Vasospasmo digital en enfermedad de Raynaud. (Prazocina)
Hipertrofia prostática benigna.
Fármaco Dosis
Prazocina Inicial: 20 mg /día Manten: 20 mg/ 2-3 día.
Terazocina Inicial: 2 mg/ día en la noche.Manten: 5-10mg/ día
Doxazosina Inicial:1 mg/ día/ 1-2 semanasManten: 2,4,6,8,10,12,14, 16mg / día.
Tamsulosina 150 ml/ día
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Fenómeno de Primera Dosis.
Hipotensión Ortostática
Sincope
Utilidad en el tratamiento de enfermedades prevalentes como: hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca.
Sin activación de la Adenil-Ciclasa
Vasodilatación por Bloqueo de β conlleva a:
•Cronotrópico-
•Inotrópico –
•Anti arrítmicoDisminución del G.C.
Disminución frecuencia sinusal
Disminución de despolarización marcapasos ectópicos
Diminución de la conducción en aurícula y nódulo auriculoventricular.
Aumento de intervalo PR
Aumento de periodo refractario funcional.
Disminución del trabajo cardiaco.
Atenua lipolisis.
Inhibe liberación de Renina.
Inhiben liberación de NA.
Los principales efectos de los bloqueantes β se producen en el sistema cardiovascular, y la magnitud del efecto depende de principalmente del grado de actividad del sistema simpático.
Bronco constricción
Los antagonistas de los receptores B adrenérgicos alteran el metabolismo de los hidratos de carbono y de los lipidos.
Retrasan la hipoglucemia
Atenúan taquicardia atípica.
Aumentan TG
Disminuyen HDL
Disminuyen presión intraocular.
Reducción de formación humor acuoso.
Disminuyen TFG.
Eliminan temblor inducido por catecolaminas.
Eliminan la desgranulación de las células cebadas.
Fármacos Biodisponibilidad Oral
Unión a Proteínas
PasoBHE
Semivida(Horas)
Eliminación Fármaco sin Metabolizar en
Orina (%)
Acebutolol 40 15-20 +/- 3-4 H*/R 40
Alprenolol 20 85 + 2-3 H <1
Atenolol 56 <10 Escaso 6-9 R 100
Bisoprolol 90 30 + 9-12 H/R 50
Carteolol 85 20-30 ? 5-6 R/H 50
Carvedilol 25 >98 ? 6-10 H* 1
Celiprorol 30-70 20-25 +/- 4-8 H/R 40
Esmolol i.v. 55 +/- 0.15 Sangre <1
Labetalol 25-40 50 + 4-8 H*/R <5
Metoprolol 50 12 + 3-7 H* <5
Nadolol 20-40 30 - 20-24 R 75
Nebivolol 12-96 98 ? 8-27 H* <1
Oxprenolol 25-60 80 + 1,5-2 H* <5
Pindolol 75-90 40-60 + 3-4 H/R 40
Propranolol 25-70 93 + 3-5 H* <1
Sotalol 60-100 <5 Escaso 37-18 R 75-85
Timolol 50-60 <10 - 3-5 H*/R 20
•Hipertensión Arterial•Cardiopatía isquémica•ICC•Arritmias Supraventriculares y ventriculares.•Otras enfermedades cardiovasculares: estenosis aortica, hipertrofia idiopática, aneurisma aórtico disecante agudo.
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Fármaco Dosis
Propranolol Inicial: 80mg/2 díasManten: 160-320/´24hrs
Labetalol Inicial: 2 mg/min. IV ó 20 mgrs80 mg/ 10 min máxima de 300 mg /3-6 hrs..
Carvedilol
Inicial: 12.5-25/ díaMant: 50 mg/ día
Ancianos 12.5 / día
Celiprolol Inicial: 200 mg /24 hrsMant: 400-600 mg/ día
Satolol : Inicial: 80 mg/día dosis única.
Cardiovasculares
Bradicardia.
Bradiarritmias Graves.
ICC al inicio del Tx.
Fenómeno de Raymund.
PulmónBroncoconstricción Grave.
SNCFatiga
Insomnio
Depresión
Pesadillas
OtrosEnmascara sintomas de hipoglucemia
Disfunción erectil
Erupciones cutaneas
Lesiones psoriasiformes
Lesiones liquenoidesLa interrupción brusca del tratamiento con bloqueantes β en pacientes con Insuficiencia Coronaria puede agravar los síntomas de
angina, y aumentar el riesgo de arritmias y muerte súbita, debido a un estado de hipersensibilidad por aumento del numero de receptores β-adrenérgicos.
Sales de AluminioColestiramina
Colestipol
Disminuyen Absorción.
RifampicinaFenitoína
FenobarbitalTabaco
Aumenta Enzimas Hepáticas
CimetidinaHidralacinaFluoxetina
Disminuyen Enzimas Hepáticas
MetoprololPropranolol
Inhiben Metabolismo
Benzodiazepinas
β-bloqueadoresDisminuyen Aclaramiento
Lidocaína
•Excreción de HCO3-, Na+ y K+•Aumenta pH urinario •Disminuye pH corporal
•Retroalimentación tubulogromerular. (macula densa) •Incrementa la resistencia aferente •Disminuye FG
Azetasolamida 100% 6-9 horas Renal
Diclorfenamida
Metazolamida 100% 14 horas 25% R, 75% M
Acción en asa de Henle y tubulo proximal
Son filtrados libremente en glomérulo
Relativamente inertes
Aumentan la osmolaridad del plasma y liquido tubular
Aumentan el flujo sanguíneo renal
Aumenta la excreción urinaria de casi todos lo electrolitos: Na+, K+, Ca++, Mg++,Cl-, HCO3-y fosfato
Glicerina VO 0.5-0.75 horas 80% R, 20% U
Isosorbide VO 5-9.5 horas R
Manitos IV 0.25-1.7 horas 80% R, 20% M, B
Urea IV R
•Aumenta la excreción de Na+, Cl-, Ca++, Mg++, K+ y acido titulable(AC)
•Aumenta el FSR.
•No hay retroalimentación tubuloglomerular.
Furosemida 60% VO 1.5 horas 65% R, 35%M
Bumetadina 80% VO 0.8 horas 62% R, 38% M
Acido etacrinico 100% VO 1 hora 37% R, 33%M
Torsemida 80% VO 3.5 horas 20% R, 80% M
Aumenta la excrecionde NaCl (efecto debil, pre)Aumenta la excrecionde K+ y acido titulable
Clorotiazida 100% VO 3-3.9 horas 30%R, 70% M
Hidroclorotiazida 70% 2.5 horas R
Hidroflumetiazida 50% 17 horas 40-80%R, 20-60%M
Metilclotiazida
Indapamida 93% 14 horas M
Metolazona 63% 10 horas 80% R, 10% B, 10%M
Quinetazona
Clortalidona 65% 47 horas 65% R, 10% B, 25 % U
Inhibidores de canales de Na del epitelio renal.
•Aumento leve en la excreción de Na+ y Cl- .•Disminuye la taza de excrecion de k+, H+, Ca++ y Mg++.
Amolorida 15-20 % VO 21 horas R
Triamtereno 50 % VO 4.2 Horas M
Evita el paso de NaCl transepitelial y por lo tanto no se excreta K+ a la luz.
Espironolactona 65% 1.6 horas M
Canrenona 16.5 horas M
Esplerenona 5 horas M
Hipopotasemia HiponatremiaAlcalosis
hipoclorémica
Aumentan urato sérico
Toxicidad por digitálicos
Hipercalcemia
HiponatremiaHipovolemia e
hipotensiónHipopotasemia
OtotoxicidadAlcalosis
hipoclorémica
HiperpotasemiaAcidosis
metabólica hiperclorémica
Ginecomastia Arritmias
Acidosis metabólica
Cálculos renales Hipersensibilidad
Somnolencia Parestesias
Expanden en LEC
Edema pulmonar
Hiponatremia
Cefalea, náuseas y
vómitoDeshdratación
1. ARTERIALES: HIDRALAZINA,
MINOXIDIL, DIAZÓXIDO
2. ARTERIALES Y VENOSOS: NITROPRUSIATO
(+)
Célula endotelial
Produc
ciónON
ON
GTP GMPc
RELAJACIÓN
Canal de Ca2+
Ca2+
Ca2+
CONTRACCIÓN
NITROPRUSIATOHIDRALAZINA, MINOXIDIL
DIAZÓXIDO
Guanilato
ciclasa
(+)
(+)
RETIENEN SODIO Y AGUA
SE EMPLEAN EN COMBINACIÓN CON
DIURÉTICOS Y ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR
ß-ADRENÉRGICO
HIDRALACINA, MINOXIDIL Y DIAXÓZIDO ABREN
CANALES DE POTASIO Y ESTABILIZAN EL
POTENCIAL DE MEMBRANA A NIVEL DE
REPOSO
NITROPRUSIATO DE SODIO: DONADOR DE
ÓXIDO NÍTRICO, INCREMENTO DE cGMP
DIAZÓXIDO: HIPOTENSIÓN EXCESIVA
RESPUESTA SIMPÁTICA Y RENAL
REFLEJAS
INHIBE LA LIBERACIÓN DE INSULINA
MINOXIDIL: HIPERTRICOSIS
SUDORACIÓN
CEFALEA
HIDRALACINA: RUBOR, CEFALEA, NÁUSEA
ROBO CORONARIO
Sx SEMEJANTE AL LUPUS ERITEMATOSO
NITROPRUSIATO: INTOXICACIÓN POR CIANURO
FÁRMACOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA:Captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, ramipril
FÁRMACOS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II: Losartán, candesartán, valsartán
ANGIOTENSINÓGENO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
BRADICININA
PÉPTIDO
INACTIVO
ECA
TONO VASCULAR
SISTESIS DE PGS
RENINA (-)
(+) (-)
(+)
*
*
aliskiren
EFECTOS ADVERSOS:
TOS
HIPOTENSIÓN (FRECUENTE A LA PRIMERA DOSIS)
HIPERPOTASEMIA
MAREO ACOMPAÑADO DE CEFALEA
DIARREA
CALAMBRES MUSCULARES
INDICACIONES:
TODOS LOS GRADOS Y TIPOS DE HIPERTENSIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN RENAL (NEFROPATÍA DIABÉTICA, DISMINUCIÓN DE LA MASA RENAL FUNCIONANTE)
EFECTOS ADVERSOS:
TOS MENOS FRECUENTE QUE CON LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
MAREO, CEFALEA Y FATIGA
HIPERPOTASEMIA
ERUPCIONES CUTÁNEAS
Bloqueo de canales de calcio dependientes de voltaje.
Los canales de calcio están presentes en el músculo liso que recubre los vasos sanguíneos. Al relajar el tono del músculo liso, los bloqueantes del canal de calcio dilatan los vasos sanguíneos.
El diltiazem se absorbe casi por completo por el tracto digestivo, aunque con una biodisponibilidad absoluta del 30-40%, según la dosis administrada, debido al considerable metabolismo hepático presistémico a que está sujeto el fármaco.
El diltiazem está unido a las proteínas plasmáticas en una proporción del 80-85%, y no solamente a la albúmina sino también a glucoproteínas.
Hipertensión arterial.- El tratamiento de la hipertensión arterial moderada deberá iniciarse con ½ comprimido de 60 mg 3 veces al día, y en caso de hipertensión severa con 1 comprimido 3 veces al día.
Se puede administrar por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un extenso metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%. La comida reduce la biodisponibilidad de las formulaciones retardadas de verapamilo, pero no de las formulaciones convencionales.
Se une en un 90% a las proteínas del plasma y aproximadamente un 70% es eliminado en la orina en forma de metabolitos.
Administración oral (Formulaciones convencionales)
Adultos: inicialmente 80 mg tres veces al día que pueden aumentarse a intervalos de una semana hasta 480 mg/día divididos en 3 o 4 tomas .
Es rápida y casi completamente absorbida después de su administración oral (90%), aunque por experimentar un metabolimo hepático de primer paso, su biodisponibilidad se reduce al 50-70%.
Administración oral
Adultos y adolescentes: 30 a 60 mg de la nifedipina de liberación sostenida una vez al día. Estas dosis pueden aumentarse sin sobrepasar los 90 mg/día.
Nifedipina
•Cefalea
•Ruboración
•Edema periférico
•Mareo
Verapamilo
•Constipación
•Bradicardia
•Agrava reflujo gastroesofágico
Diltiazem
•Mareos
•Rubor
•Estreñimiento
•Bradicardia