AVANCES EN EL SINDROME DIARREICO:

EPIDEMIOLOGIA,ETIOLOGIA,FISIOPATOLOGIA Y

TRATAMIENTO

DR. ARTURO TERRES. DR. ARTURO TERRES.

QFB GABRIELA OLAYQFB GABRIELA OLAY

DRA. LIDIA CASASDRA. LIDIA CASAS

MEXICOMEXICO

20002000

LA TERCERA OLA( A. TOEFFLER )

ERA AGRICOLA:ERA AGRICOLA:ENFERMEDADES INFECCIOSASENFERMEDADES INFECCIOSAS

ERA INDUSTRIAL: ERA INDUSTRIAL: CONTAMINACION Y TRAUMATOLOGIACONTAMINACION Y TRAUMATOLOGIA

ERA TECNOLOGICA: ERA TECNOLOGICA: ENFERMEDADES CRONICOENFERMEDADES CRONICO --DEGENERATIVASDEGENERATIVAS

MEXICO:TRANSICION EPIDEMIOLOGICA

2%6%6%

35%

51%

10%

14%

19%

24%

33%

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

%

1950 2000

DIVERSOS

INFECCION

CIRCULATORIOS

ACCIDENTES

NEOPLASIA

DIARREA

FrecuenciaAumento

AguaSíndrome

Disminución Consistencia

CLASIFICACION

Aguda DHE y ABPresentacion

Crónica SMA

AGUA DIETALitros / díaAGUA

2BOCA SALIVA + 1

3ESTOMAGO J.GASTRICO + 2

5DUODENO J.BILIAR + 1

J.PANCREATICO + 28 ABSORCION

YEYUNO J.INTESTINAL + 1 - 4.5 ( 50 % )4.5 |

ILEON 0 - 3.5 ( 39 % )1 |

COLON 0 - 0.9 ( 10 % )0.1 || v

100 ml / día 8.9 ( 99 % )HECES ( 1 % )

PATOGENIA: MECANISMO

H ip e rse cre c ió n In fe cc io n A M P c / C ó le ra / E.co l i ( t )T ó x ico S ta p h . / H o n g o s

A le rg ico Ig E / Eo sin o fi l iaT u m o ra l S x .C a rc in o id e / ZE

D ig e stió n O sm ó tica L a x a n te sEn z im á tica D e f.d isa ca rid a sa s

M a la b so rc ió n G . la m b l ia

H ip e rm o ti l id a d P sicó g e n a S tre ssT ó x ica M u sca rín ico s

M e d ica m e n to sa L a x a n te s / A n tiá c id o s

Ex u d a tivo G ra n u lo m a to sa s C U C I

In va sió n B a c te r ia n a S a l / S h ig / E.co l i ( i ) P a ra si ta r ia A m ib ia sis

PRESENTACION CLINICA

• DIARREA LIQUIDA

•• Gran volumenGran volumen

•• HipocelularHipocelular

•• Intestino delgadoIntestino delgado

•• Toxigenica: S > AToxigenica: S > A

•• Sin pujo y tenesmoSin pujo y tenesmo

•• Sin fiebreSin fiebre

•• Con vomito y DHECon vomito y DHE

• DISENTERIA

•• Moco y sangreMoco y sangre

•• Hipercelular: GR/GBHipercelular: GR/GB

•• ColonColon

•• InvasiInvasióón colonocitosn colonocitos

•• Con pujo y tenesmoCon pujo y tenesmo

•• Con fiebreCon fiebre

•• Sin vSin vóómito ni DHEmito ni DHE

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Osmolalidad fecal = ( Na + K ) x 2

Na 145 mEq/lK 5 mEq/l

DIARREA SECRETORA < 300 mOsm/l

DIARREA OSMOTICA > 300 mOsm/l

AVANCES EN BACTERIOLOGIA

ETIOLOGIAI n v a s o r a E .c o l i ( i )

C a m p y lo b a c t e r s p

S a lm o n e l la s p

B A C T E R IA N A S h ig e l la s p

Y e r s in ia s p

T o x i g é n i c a E .c o l i ( t )

V ib r io c h o le r a e

S t a p h .a u r e u s

C lo s t r id iu m d i f f i c i le

H e l m i n t o s A s c a r is

T e n ia s

P A R A S I T A R I A T r ic o c é f a lo s

U n c i n a r i a s

P r o t o z o a r i o s A m i b a s

G i a r d i a s

D a ñ o d i r e c t o A d e n o v i r u s

V I R A L E n t e r o v i r u s

I n t o l . L a c t o s a R o t a v i r u s

CLINICA DE DIARREA

CLINICA GEPI SX DIARREICO HP CMN 1976 Resano F et a lETIOLOGIA FRECUENCIA SANGRE INT.LACTRotavirus 17% 2+Shigella sp 14% 2+ 1+

Salmonella sp 12% 1+ 1+E.coli ( t ) 7% 1+

E.hystolitica 2% 2+G.lamblia 2% 1+E.coli ( i ) 1% 2+

No identificada 45%

CLINICA DE DIARREA

ETIOLOGIA FRECUENCIA FIEBRE VOMITO SANGRE INT.LACTE.coli ( t ) 39% 2+ 1+G.lamblia 26% 2+ 1+

Salmonella sp 24% 1+ 1+ 1+ 1+Shigella sp 18% 2+ 1+ 2+ 1+E.hystolitica 14% 1+ 1+ 2+

E.coli ( i ) 1% 2+ 1+ 2+Rotavirus ? 1+ 2+ 2+

DIAGNOSTICO LABORATORIO

COPROLOGICO Invasora Toxigénica IntoleranciaConsistencia Disentérica Líquida SemilíquidaTira Reactiva

PH 7 Alcalino AcidoHb 4+ 1+ Negativo

Azucares Negativo Negativo PositivoMoco Fecal

GR 4+ 1+ NegGB 4+ Neg / Pos 1+

PMN 4+ 2+ 1+MN 1+ 1+ 2+

EtiologiaDiagnóstico diferencial: E.coli ( i ) E.coli ( t ) R otavirus

Virus Shigella sp S.aureus Blastocystis hominisBacterias Salmonella sp V.colera Giardia lambliaParásitos E.Hystolitica

EPIDEMIOLOGIA DIARREA

CPM : FRECUENCIA DE MICRORGANISMOS PATOGENOS

Cultivos 419 Positivos 8%

Grupo Edad Numero Fq.Rel.

Lactantes < 1 año 10 30%Preescolares 1 a 4 años 10 30%

Escolares 7 a 14 años 8 24%Adultos > 14 años 5 15%TOTAL Positivos 33 100%

EPIDEMIOLOGIA BACTERIANA

CPM : MICRORGANISMOS PATOGENOS AISLADOS EN MES DE JUNIO 1996

Cultivos 419 Positivos 8%Mecanismo

E.coli ( Serotipificable) 13 39% Inv + ToxigSalmonella enteritidis 8 24% Invasor

Shigella spp 6 18% InvasorAeromonas hidrophyla 3 9% Invasor

Vibrio fluvialis 2 6% ToxigenicoPlesiomonas shigelloides 1 3% Invasor

TOTAL 33 100

CRONOBIOLOGIAFranz Halberg , Universidad de Minnesota

•• El objetivo fundamental de esta El objetivo fundamental de esta disciplina es el de cuantificar la disciplina es el de cuantificar la variabilidad biolvariabilidad biol óógica de los fengica de los fenóómenos menos ccííclicos y rclicos y ríítmicos .tmicos .

•• La aplicaciLa aplicacióón y desarrollo de los estudios n y desarrollo de los estudios cronobiolcronobiolóógicos en el ser humano gicos en el ser humano constituyen la constituyen la cronobiomedicina.cronobiomedicina.

APLICABILIDAD

•• La cronobiologia estudia variaciones predecibles que se La cronobiologia estudia variaciones predecibles que se producen en todas las formas de vida, es decir producen en todas las formas de vida, es decir ritmos y ritmos y tendenciastendencias

•• El estudio de los componentes ritmicos en la conducta, El estudio de los componentes ritmicos en la conducta, bioqubioquíímica, o funciones metabmica, o funciones metabóólicas permite establecer licas permite establecer diversas frecuencias denominadas diversas frecuencias denominadas cronascronas las cuales las cuales tienen aplicabilidad en medicinatienen aplicabilidad en medicina

•• v.gr. Establecer valores de referencia estratificados por v.gr. Establecer valores de referencia estratificados por raza, edad y sexoraza, edad y sexo

•• v.gr Establecer el riesgo de enfermedad dependiendo de v.gr Establecer el riesgo de enfermedad dependiendo de patrones rpatrones ríítmicos de referenciatmicos de referencia

CRONOEPIDEMIOLOGIA

•• Es el estudio de la interacciEs el estudio de la interaccióón entre el n entre el huhuéésped, el agente y el medio ambiente sped, el agente y el medio ambiente dependientes de factores temporales dependientes de factores temporales incluyendo factores como la incluyendo factores como la éépoca del apoca del añño, o, la edad del individuo, etc. la edad del individuo, etc.

•• v.gr. frecuencia de enfermedades v.gr. frecuencia de enfermedades respiratorias asociadas a contaminacirespiratorias asociadas a contaminacióón n ambiental en inviernoambiental en invierno

CRONOEPIDEMIOLOGIA

•• HUESPEDHUESPED: Existen factores gen: Existen factores genééticos que se ticos que se expresan dependiendo del medio ambienteexpresan dependiendo del medio ambiente

•• MEDIO AMBIENTEMEDIO AMBIENTE : Los r: Los ríítmos bioltmos biolóógicos se gicos se ajustan a ciclos geofajustan a ciclos geofíísicos sicos (rotaci(rotacióón y n y traslacitraslacióón)n)

•• La cronobiomedicina puede mejorar la calidad La cronobiomedicina puede mejorar la calidad de vida al permitir que el individuo realice un de vida al permitir que el individuo realice un autocontrol de su estado de saludautocontrol de su estado de salud

IMPORTANCIA

•• TRADICIONATRADICIONA L

•• PediatrPediatrííaa

•• InsalubridadInsalubridad

•• PobrezaPobreza

•• DesnutriciDesnutricióónn

•• EMERGENTEEMERGENTE

•• SIDASIDA

•• AntibiAntibi óóticosticos

•• IntrahospitalariaIntrahospitalaria

•• MetabMetabóólicalica

•• SenilSenil

•• NeoplNeopláásicasica

Medioambiente

HuéspedParásito

TRIADA ECOLOGICATRIADA ECOLOGICA

Mecanismos de transmisiónMecanismos de transmisión

• Fecal-oral• Ingesta de carne• Vectores

• Sexual• Suelo• A través de piel

Mecanismos de patogenicidadMecanismos de patogenicidad

• Enzimático• Invasivo• Traumático• Mecánico• Irritativo

TIPOS DE PARASITOSISTIPOS DE PARASITOSIS

nPARASITOSIS PATOGENAS

nPARASITOSIS SAPROFITICA

No es conveniente administrar medicamento– Es importante que el laboratorio las reporte

como una medida preventiva

Entamoeba histolyticaEntamoeba histolytica

�� FASE INFECTANTE:FASE INFECTANTE: QUISTEQUISTE

�� FASE PATOGENA:FASE PATOGENA: TROFOZOITOTROFOZOITO

�� CONTAGIO:CONTAGIO: COPROFAGIACOPROFAGIA

�� HABITAT:HABITAT: INTESTINO GRUESOINTESTINO GRUESO

�� PATOGENIA:PATOGENIA: ACCION LITICAACCION LITICA

�� DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: AMIBA FRESCO, CPS,AMIBA FRESCO, CPS,IgA EN SALIVA, COPROANTIGENOSIgA EN SALIVA, COPROANTIGENOS

AMIBIASISAMIBIASIS

Entamoeba histolytica

�Amiba patógena

�Proteínas asociadas a su virulencia:– Lectina (adherencia)

– Proteasa (degradación)

Entamoeba dispar

�No patógena

Giardia lambliaGiardia lamblia

�� FASE INFECTANTE: FASE INFECTANTE: QUISTEQUISTE

�� FASE PATOGENA: FASE PATOGENA: TROFOZOITOTROFOZOITO

�� CONTAGIO: CONTAGIO: COPROFAGIACOPROFAGIA

�� HABITAT: HABITAT: INTESTINO DELGADOINTESTINO DELGADO

�� PATOGENIA: PATOGENIA: ABSORCIABSORCIÓÓN DE N DE NUTRIENTES Y MALAABSORCIONNUTRIENTES Y MALAABSORCION

�� DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: CPS, EX.DIRECTO, CPS, EX.DIRECTO, CAPSULA DE BEAL, COPROANTIGENOS.CAPSULA DE BEAL, COPROANTIGENOS.

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

��PROTOZOARIO: PROTOZOARIO: FAMILIA BLASTOCISTIDAEFAMILIA BLASTOCISTIDAE

��POR MUCHO TIEMPO SE LE POR MUCHO TIEMPO SE LE CONSIDERO COMO UNA LEVADURA CONSIDERO COMO UNA LEVADURA INOCUAINOCUA

��¿¿OPORTUNISTA?OPORTUNISTA?

��PORTADORES ASINTOMATICOSPORTADORES ASINTOMATICOS

��SE DIVIDE POR FISION BINARIASE DIVIDE POR FISION BINARIA

��TRATAMIENTO: TRATAMIENTO: METRONIDAZOL, DIHQ.METRONIDAZOL, DIHQ.

Blastocystis hominisBlastocystis hominis

��FASE INFECTANTE: FASE INFECTANTE: VACUOLARVACUOLAR

��FASE PATOGENAFASE PATOGENA: : VACUOLARVACUOLAR

��CONTAGIO: CONTAGIO: COPROFAGIACOPROFAGIA

��HABITAT: HABITAT: INTESTINO GRUESOINTESTINO GRUESO

��PATOGENIA: PATOGENIA: INVASION DE LA MUCOSA INVASION DE LA MUCOSA INTESTINAL.INTESTINAL.

��DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: CPS, EXAMEN DIRECTO, CPS, EXAMEN DIRECTO, CULTIVO.CULTIVO.

Cryptosporidium spCryptosporidium sp

��PROTOZOARIOPROTOZOARIO --SPOROZOARIOSPOROZOARIO

��SE LE CONSIDERABA COMO SE LE CONSIDERABA COMO EXCLUSIVO DE GANADOEXCLUSIVO DE GANADO

��OPORTUNISTA, COMUN EN OPORTUNISTA, COMUN EN PACIENTES INMONODEFICIENTESPACIENTES INMONODEFICIENTES

��PORTADORES ASINTOMATICOSPORTADORES ASINTOMATICOS

Cryptosporidium spCryptosporidium sp

�� FASE PATOGENA: FASE PATOGENA: OOQUISTEOOQUISTE

�� FASE INFECTANTE: FASE INFECTANTE: OOQUISTEOOQUISTE

�� CONTAGIO: CONTAGIO: COPROFAGIACOPROFAGIA

�� PATOGENIA: PATOGENIA: INVASION INVASION DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: TINCION DE KINYOUN, TINCION DE KINYOUN, COPROANTIGENOS, INMUNOFLUERESCENCIACOPROANTIGENOS, INMUNOFLUERESCENCIA

Isospora belliIsospora belli

�� FASE PATOGENA: FASE PATOGENA: OOQUISTEOOQUISTE

�� FASE INFECTANTE: FASE INFECTANTE: OOQUISTEOOQUISTE

�� CONTAGIO: CONTAGIO: COPROFAGIACOPROFAGIA

�� HABITAT:HABITAT: INSTESTINO DELAGADOINSTESTINO DELAGADO

�� PATOGENIA: PATOGENIA: INVASION INVASION DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: TINCION DE KINYOUN, TINCION DE KINYOUN, CPS, EXAMEN DIRECTO.CPS, EXAMEN DIRECTO.

Ascaris lumbricoidesAscaris lumbricoides

�� FASE INFECTANTE: FASE INFECTANTE: HUEVO LARVADOHUEVO LARVADO

�� FASE PATOGENA: FASE PATOGENA: LARVA Y GUSANOLARVA Y GUSANOADULTOADULTO

�� CONTAGIO: CONTAGIO: GEOFAGIAGEOFAGIA

�� HABITAT: HABITAT: INTESTINO DELGADOINTESTINO DELGADO

�� PATOGENIA: PATOGENIA: LARVA Y GUSANOLARVA Y GUSANO

�� DIAGNOSTICO: DIAGNOSTICO: CPS, EX.DIRECTO, CPS, EX.DIRECTO, TAMIZADO DE HECESTAMIZADO DE HECES

PATOGENIAPATOGENIA

VIAS RESPIRATORIAS�Ruptura de capilares y pared

alveolar originado inflamación y hemorragia.

�Provoca Síndrome de Lôeffler; que se caracteriza por tos, expectora-

ción y eosinofilia.

VIAS RESPIRATORIASVIAS RESPIRATORIAS��Ruptura de capilares y pared Ruptura de capilares y pared

alveolar originado inflamacialveolar originado inflamacióón y n y hemorragia.hemorragia.

��Provoca SProvoca Sííndrome de Lôeffler; que ndrome de Lôeffler; que se caracteriza por tos, expectorase caracteriza por tos, expectora--

cicióón y eosinofilia.n y eosinofilia.

PATOGENIAPATOGENIA

INTESTINAL�Los nematodos consumen carbohidratos

y secretan inhibidores de tripsina que interfieren con la digestión.

�Provocan dolor abdominal, diarrea, meteorismo y oclusión intestinal.

INTESTINALINTESTINAL��Los nematodos consumen carbohidratos Los nematodos consumen carbohidratos

y secretan inhibidores de tripsina que y secretan inhibidores de tripsina que interfieren con la digestiinterfieren con la digestióón.n.

��Provocan dolor abdominal, diarrea, Provocan dolor abdominal, diarrea, meteorismo y oclusimeteorismo y oclusióón intestinaln intestinal..

PATOGENIAPATOGENIA

MIGRACI ÓN ERRÁTICA� Las larvas se alojan en diversos

órganos produciendo granulamos.

� Los órganos más comunes son: hígado, apéndice, páncreas, riñón, vejiga etc.

MIGRACIMIGRACI ÓÓN ERRN ERRÁÁTICATICA� Las larvas se alojan en diversos

órganos produciendo granulamos.

� Los órganos más comunes son: hígado, apéndice, páncreas, riñón, vejiga etc.

Trichuris trichiura

�FASE INFECTANTE: HUEVO LARVADO

�FASE PATOGENA: GUSANO ADULTO

�CONTAGIO: GEOFAGIA

�HABITAT: INTESTINO GRUESO

�PATOGENIA: INVASION INTESTINAL

�DIAGNOSTICO: CPS, EX.DIERCTO, TAMIZADO EN HECES

PATOGENIAPATOGENIAPATOGENIA

� El daño es proporcional al número de adultos.

� Causa inflamación de las criptas de la mucosa intestinal y daño por penetración del nematodo.

� Provoca dolor abdominal, diarrea, prolapso rectal etc.

�� El daEl dañño es proporcional al no es proporcional al núúmero de mero de adultos.adultos.

�� Causa inflamaciCausa inflamacióón de las criptas de la n de las criptas de la mucosa intestinal y damucosa intestinal y dañño por penetracio por penetracióón n del nematodo.del nematodo.

�� Provoca dolor abdominal, diarrea, Provoca dolor abdominal, diarrea, prolapso rectal etc.prolapso rectal etc.

UNCINARIASUNCINARIAS

�� FASE INFECTANTE:FASE INFECTANTE: HUEVO LARVADOHUEVO LARVADO

�� FASE PATOGENA:FASE PATOGENA: LARVA Y GUSANO LARVA Y GUSANO ADULTOADULTO

�� CONTAGIO:CONTAGIO: CONTACTO CON TIERRA CONTACTO CON TIERRA CONTAMINADACONTAMINADA

�� HABITAT:HABITAT: INTESTINO DELGADOINTESTINO DELGADO

�� DIAGNOSTICO:DIAGNOSTICO: CPS, EX.DIRECTOCPS, EX.DIRECTO

PATOGENIAPATOGENIA�� CUTANEACUTANEAReacciReaccióón inflamatorian inflamatoria

�� PULMONARPULMONARSSííndrome de Lôefflerndrome de Lôeffler

�� INTESTINALINTESTINALDolor abdominal, nausea, vDolor abdominal, nausea, vóómito etcmito etc..

�� GENERALGENERAL�� Soplo cardiaco por anemia, desnutriciSoplo cardiaco por anemia, desnutricióónn..

Taenia sp� FASE INFECTANTE: CISTICERCO

� FASE PATOGENA: ADULTO Y CISTICERCO

� CONTAGIO: INGESTION DE CARNE DE CERDO CON CISTICERCO

� HABITAT: INTESTINO DELGADO

� PATOGENIA: ABSORCION DE NUTRIENTES

� DIAGNOSTICO: CPS, EX.DIRECTO, TAMIZADO HECES, COPROANTIGENO

Hymenolepis nana� FASE INFECTANTE: HUEVO

� FASE PATOGENA: GUSANO ADULTO

� CONTAGIO: COPROFAGIA

� HABITAT: INTESTINO GRUESO

� PATOGENIA: DESTRUCCION DE VELLOSIDADES Y ENTERITIS

� DIAGNOSTICO: CPS, EX.DIRECTO,

EPIDEMIOLOGIA PARASITARIA

PARASITOSIS EN EL AREA METROPOLITANA MAR-JULIO 1996COPROPARASITOSCOPICOS TOTAL POSITIVOS

CARPERMOR 23011 1151

% 100% 5%

EDAD NIÑOS 34 % ADULTOS 66 %

SEXO MASCULINO 45 % FEMENINO 55 %

EPIDEMIOLOGIA PARASITARIA

PARASITOSIS EN EL AREA METROPOLITANA MAR-JULIO 1996COPROPARASITOSCOPICOS TOTAL POSITIVOS

CARPERMOR 23,011 1,151Blastocystis hominis 1.9% 46.0%Giardia lamblia 1.3% 26.0%Entamoeba histolytica 0.8% 14.0%Himenolepis nana 0.3% 5.0%Ascaris lumbricoides 0.2% 4.0%Uncinarias 0.1% 2.0%T.trichiura 0.1% 2.0%Ss larvas 0.1% 1.0%SUMA 5% 100%

BIOCRONOMEDICINA:VARIACION ESTACIONAL

1 9 9 7 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2B .h o m in is 2 6 2 9 1 8 5 7 4 1 6 4 1 0 0 6 7 6 9 6 0 6 8 6 7G .la m b lia 3 3 4 7 4 5 4 8 6 5 4 1 5 0 5 0 6 1 4 2 4 4 4 4E .h is to ly t ic a 2 0 1 4 2 2 3 5 3 5 4 4 4 7 2 5 3 2 3 5 2 4 3 5T O T A L 7 9 9 0 8 5 1 4 0 1 4 1 1 4 9 1 9 7 1 4 2 1 6 2 1 3 7 1 3 6 1 4 6

C R O N O B IO M E D IC IN A :P R O T O Z O A R IO S

0

2 0

4 0

6 0

8 0

1 0 0

1 2 0

1 4 0

1 6 0

1 8 0

2 0 0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 1 0 1 1 1 2

M E S E S

NU

ME

RO

DE

CA

SO

S

B .h o m in is

G .la m b lia

E .h is to ly tic a

T O T A L

BIOCRONOMEDICINA:VARIACION ESTACIONAL

1997 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12H .n an a 7 10 10 11 9 8 12 10 5 6 6 2A .lu m b rico id es 9 6 6 7 5 7 2 3 6 6 3 2U n c in arias 1 3 1 4 1 2 1 0 1 1 5 1T O T A L 17 19 17 22 15 17 15 13 12 13 14 5

C R O N O B IO M E D IC IN A :H E LM IN T O S

0

5

10

15

20

25

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

M E S E S

NU

ME

RO

DE

CA

SO

S

H .nana

A .lum brico ides

U nc inarias

TO TA L

PRUEBAS DE LABORATORIOPRUEBAS DE LABORATORIO

• Determinación de Acs. IgA anti-E.histolyticaen saliva

• Captura de antigeno• Cultivo de amibas• Tinción de Kinyoun• De apoyo: Baerman, Harada mori,

Tricromico de gomori.

IgA en saliva antiIgA en saliva anti--E.histolyticaE.histolytica

� IgA en Sistema inmune secretor (SIS)�14 días después de que el Ag es

presentado al SIS�Detecta infección actual�Determinación de IgA por Inmunoensayo

ACS IgA ANTI-E.histolytica

ENSAYO INMUNOENZIMATICO TIPO SANDWICH.

Ag de la amiba asociado a una placa de poliestireno, se adiciona saliva (Acs), se

forma el copmplejo que al adicionar sustrato dan color.

COPROANTIGENOS

SE EMPLEAN ANTICUERPOS CONJUGADOS CON PEROXIDASA

QUE AL UNIRSE CON EL ANTIGENO (EN MATERIA FECAL)

DESARROLLAN UN COLOR QUE ES LEIDO EN UN

ESPECTROFOTOMETRO

PROFILAXISPROFILAXISPROFILAXIS

�� Evitar defecaciEvitar defecacióón en n en suelosuelo

�� No regar hortalizas No regar hortalizas con aguas negrascon aguas negras

�� Uso de calzadoUso de calzado

�� Crear programas de Crear programas de educacieducacióón para la n para la saludsalud

AVANCES EN EL SINDROME DIARREICO:

TRATAMIENTO

TERAPEUTICA

1.- Etiologico Antisépticos Antibioticos Antiparasitar ios

2.- Reemplazo Liquidos Electrolitos Leche deslactosada

3.- Absorventes Caolin Pectina Bismuto

4.- Síntomático Opiaceos Atropina Difenoxilato

ANTIBIOTICOTERAPIA

•• INDICADAINDICADA

•• Vibrio cVibrio c óólera: tetra , furalera: tetra , fura

•• Shigella: Ampicilina , SShigella: Ampicilina , S--TT

•• S.typhi: Cloramfenicol ,SS.typhi: Cloramfenicol ,S--TT

•• Cl.difficile: Metronidazol /Cl.difficile: Metronidazol /

VancomicinaVancomicina

•• E.histolytica: MetronidazolE.histolytica: Metronidazol

•• G.lamblia: Metro , furaG.lamblia: Metro , fura

•• CONTRAINDICADACONTRAINDICADA

•• RotavirusRotavirus

•• Campylobacter jejuniCampylobacter jejuni

•• Yersinia enterocoliticaYersinia enterocolitica

•• E.coli ( EI , ET , EH )E.coli ( EI , ET , EH )

•• Cryptosporidium Cryptosporidium parvumparvum

•• Salmonella no typhiSalmonella no typhi

HIDRATACION ORAL

Sal 2.5 g 1/2 cucharadaBicarbonato Na 2.5 g 1/2 cucharada

Azucar 40 g 4 cucharadasAgua 1 litro 1 Jarra

EL AGUA ES VIDA Y SALUD

INTOLERANCIA A LA LACTOSA

LACTOSA LACTOSA ------------------------> GLUCOSA + GALACTOSA> GLUCOSA + GALACTOSA

LACTASALACTASA

HERENCIA : AUTOSOMICA RECESIVAHERENCIA : AUTOSOMICA RECESIVAADQUIRIDA : ROTAVIRUSADQUIRIDA : ROTAVIRUS

INTOLERANCIA A LACTOSA

• Evacuaciones líquidas• Evacuaciones ácidas ( pH 5 )• Región perineal enrojecida• Abundante gas • Dolor abdominal• Antibióticos están contraindicados

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS

• ANTIGUA: Fórmulas de Soya

Sobee Sobee

• ACTUAL: Leche Deslactosada

Patente de Dra LT Casas.Patente de Dra LT Casas.

Instituto de BiotecnologInstituto de Biotecnologíía UNAMa UNAM