UNIDAD II[LA PSICOBIOLOGA DE LA INGESTA Y DE LA BEBIDA]

2.1 HAMBRE, INGESTA Y REGULACIN DEL PESO CORPORAL El comer es un comportamiento que interesa bsicamente a todo el mundo. La obesidad es superior en varones, pero la prctica de dietas de adelgazamiento es superior en mujeres. Las consecuencias sociales de la obesidad sobre los individuos pueden ser devastadoras. Adems, algunos trastornos como la anorexia nerviosa y la bulimia afectan a alrededor del 3% de la poblacin adolescente. La mayora de las personas cree que el hambre y el comer se disparan cuando los recursos energticos corporales descienden por debajo de un nivel ptimo prescrito o punto de ajuste. 1. DIGESTIN Y FLUJO ENERGTICO. El propsito principal del hecho de comer es suministrar al organismo la energa suficiente para sobrevivir y funcionar. La digestin es el proceso gastrointestinal de descomposicin de la comida y de absorcin de sus constituyentes por el organismo.

Para suministrar a s mismo la energa y otros nutrientes, el tubo deposita comida en uno de sus orificios y la pasa a travs de su canal interno para que pueda ser descompuesta y absorbida en parte, desde el canal al interior del cuerpo. Los restos son eliminados por el otro extremo. Como consecuencia de la digestin, la energa se suministra al organismo bajo tres formas diferentes: lpidos, aminocidos y glucosa. El cuerpo emplea la energa de manera continua, pero su consumo es intermitente. Debe almacenar energa para poderla utilizar en los intervalos entre comidas. La energa se almacena bajo tres formas: grasas, glucgeno y protenas. La mayor parte de las reservas energticas se almacena como grasas y muy poca como glucgeno o protenas. As, los cambios de peso corporal de los humanos adultos se deben a cambios en la cantidad de grasa corporal. Dado que el glucgeno se convierte rpidamente en glucosa se podra esperar que el glucgeno fuera el modo preferido de almacenamiento energtico, pero hay dos razones para ello, una es que un gramo de grasa es capaz de almacenar el doble de energa que un gramo de glucgeno, y el glucgeno atrae y retiene cantidades importantes de agua.

En consecuencia, si se almacenasen las caloras de las grasas en forma de glucgeno, el peso corporal sobrepasara los 275 kilos. Existen tres fases en el metabolismo energtico: - la fase ceflica que es la fase preparatoria, empieza con la vista, el olfato o simplemente con el pensamiento de la comida, y finaliza cuando la comida empieza a ser absorbida por el torrente sanguneo. - La fase de absorcin es aquella durante la cual la energa proviene de la comida, absorbida por el torrente sanguneo, suple las necesidades energticas inmediatas del organismo. - La fase de ayuno es el perodo durante el cual toda la energa ya ha sido utilizada y el organismo est sacando energa de las reservas con el fin de cumplir con las necesidades energticas inmediatas. Esta fase finaliza con el comienzo de una nueva fase ceflica. El flujo energtico durante las tres fases del metabolismo de la energa est regulado por dos hormonas pancreticas: la insulina y el glucagn. Durante las fases ceflicas y de absorcin, el pncreas libera una gran cantidad de insulina al torrente sanguneo, pero poca cantidad de glucagn.

La insulina ejerce tres acciones: estimula la utilizacin de la glucosa como principal fuente de energa por parte del organismo, estimula la conversin de los recursos energtico provenientes de la sangre en formas almacenables, y estimula el almacenamiento de glucgeno en el hgado y los msculos, de las grasas en el tejido adiposo y de las protenas en los msculos. La funcin de la insulina durante la fase ceflica consiste en disminuir los recursos energticos provenientes de la sangre en previsin de una afluencia inmediata adicional. Su funcin durante la fase de absorcin es minimizar los niveles crecientes de recursos provenientes de la sangre, utilizndolos y almacenndolos. La fase de ayuno se caracteriza por unos niveles sanguneos elevados en glucagn y bajos en insulina. As, la glucosa deja de ser el principal carburante del organismo. Esto reserva la glucosa del organismo para el cerebro, ya que la insulina no es necesaria para que la glucosa penetre en la mayor parte de las clulas cerebrales. Los niveles bajos de insulina tambin estimulan la conversin del glucgeno y de las protenas en glucosa (glucognesis). Los altos niveles de glucagn de la fase de ayuno estimulan la liberacin de cidos grasos libres desde los tejidos adiposos y su utilizacin como carburante principal del organismo. Tambin estimulan la transformacin de los cidos grasos libre en cetonas, que son empleadas por los msculos como fuente de energa durante la fase de ayuno. Sin embargo, tras un perodo prolongado sin alimento, el cerebro tambin empieza a usar cetonas.

TEORAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA: PUNTO DE AJUSTE FRENTE A INCENTIVOS POSITIVOS. Una de las principales dificultades encontradas es el supuesto del punto de ajuste. SUPUESTO DEL PUNTO DE AJUSTE. La mayora de las personas atribuye la sensacin de hambre a un dficit energtico, y contempla el hecho de comer como el medio por el cual los recursos energticos vuelven a su nivel ptimo, es decir a su punto de ajuste energtico.Tras la comida, los recursos energticos de una persona se encuentran cercanos a su punto de ajuste, y disminuyen despus a medida que el organismo emplea la energa. Cuando el nivel de energa del organismo desciende muy por debajo del punto de ajuste, la persona se ve estimulada a comer de nuevo por una sensacin de hambre. La ingesta contina y la persona tiene la sensacin de saciedad (ausencia de hambre). Todos los sistemas de punto de ajuste presentan tres componentes: un mecanismo de ajuste, un mecanismo de deteccin y un mecanismo de accin. El mecanismo de ajuste establece el punto de ajuste, el mecanismo detector detecta las desviaciones del punto de ajuste, el mecanismo de accin acta para eliminar estas desviaciones. Todos los sistemas de punto de ajuste son sistemas de retroalimentacin negativa, en los cuales la retroalimentacin en un sentido provoca efectos compensatorios en el sentido opuesto. Estos sistemas actan para mantener la homeostasis.

PUNTO DE AJUSTE GLUCOSTTICO Y LIPOSTTICO. TEORAS SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA. A lo largo de las dcadas de los aos 40 y 50 varios investigadores sugirieron que la ingesta est regulada por un sistema diseado para mantener un punto de ajuste del nivel de glucosa en sangre. Esta teora, en sus distintas versiones, se conoce como la teora glucosttica. Parecera lgico que el propsito principal de comer fuese mantener le nivel de la glucosa en sangre. La teora liposttica es otra teora de punto de ajuste propuesta en sus distintas versiones durante las dcadas de los 40 y 50. Cada individuo tiene un punto de ajuste para la grasa corporal, y las desviaciones de este punto provocan ajustes compensatorios en los niveles de ingesta que devuelven los niveles de grasa a su punto de ajuste. El poyo de esta teora es el hecho de que el peso corporal de los adultos permanece relativamente constante.Las teoras glucosttica y liposttica se ha considerado complementarias. La teora glucosttica explicara el inicio y la finalizacin de la comida mientras que la teora liposttica explicara los procesos de regulacin a largo plazo.PROBLEMTICA DE LAS TEORAS DE PUNTO DE AJUSTE SOBRE EL HAMBRE Y LA INGESTA. Las teoras presentan varios puntos dbiles. En primer lugar, las teoras del punto de ajuste sobre el hambre y la ingesta no concuerdan con las presiones evolutivas bsicas. El principal problema al que se enfrentaron nuestros ancestros fue la falta de regularidad y la imprevisibilidad del aporte de nutrientes. En consecuencia, para poder sobrevivir, les resultada de vital importancia comer grandes cantidades de alimentos cuando podan. La supervivencia de cualquier especie de sangre caliente en condiciones naturales requiere de un sistema de hambre y de ingesta que prevenga el dficit de energa, y no uno que se limite a responder ante ste cuando surja.

En segundo lugar, las principales predicciones de las teoras del punto de ajuste no se han confirmado. En torno al 30% de la poblacin norteamericana presenta exceso significativo de depsitos de grasa en el momento de empezar a comer. Los esfuerzos por reducir la cantidad de alimento ingerido por medio del consumo no han dado resultado. En tercer lugar, las teoras son deficientes porque no reconocen la gran influencia que ejercen sobre el hambre y sobre la ingesta de alimentos factores como el sabor, el aprendizaje y diversos factores sociales. El hambre y la ingesta no estn controlados de manera rgida por las desviaciones del punto de ajuste energtico.

TEORA DEL INCENTIVO POSITIVO.La incapacidad de las teoras del punto de ajuste para explicar el fenmeno bsico de comer y del hambre ha llevado al desarrollo de una teora alternativa. La teora del incentivo positivo, es que el hecho que mueve a los humanos y otros animales a comer no es el dficit interno de energa, sino el placer anticipado de la comida; el placer anticipado de un comportamiento es lo que se conoce como valor de incentivo positivo. El principio de la teora es que el comer est regulado de manera similar al comportamiento sexual, porque se ha evolucionado hacia un placer en los mismos. La presin evolutiva ante una escasez inesperada de comida nos ha modelado. Segn la teora del incentivo positivo, es la presencia de buena comida, o la perspectiva de la misma, lo que nos provoca hambre, y no el dficit de energa. Segn la teora del incentivo positivo, el grado de hambre que se siente en cualquier momento del da depende de la interaccin de todos los factores que influyen en el valor del incentivo positivo del comer. Estos factores incluyen: el sabor, lo que se ha aprendido acerca de los efectos de este alimento, el tiempo pasado desde la ltima vez que se comi, el tipo y cantidad de comida que contiene el estmago, que haya o no otras personas que coman al mismo tiempo, que los niveles de glucosa en sangre estn dentro de unos lmites normales o no. A diferencia de las teoras del punto de ajuste, esta teora no seala un factor como principal determinante del hambre. Reconoce que muchos factores interaccionan para determinar el grado de hambre de un individuo en un momento dado, y sugiere que esta interaccin tiene lugar por medio de la influencia de todos estos factores sobre el valor de incentivo positivo del comer. Hay que detenerse a revisar algunos de los serios problemas encontrados por las teoras convencionales del punto de ajuste.

FACTORES QUE DETERMINAN QU, CUNDO Y CUNTO COMEMOS.

FACTORES QUE DETERMINANA LO QUE COMEMOS. Algunos sabores tienen un elevado valor de incentivo positivo, la mayora de los humanos tiene una aficin especial por los sabores dulces, grasos y salados. Este patrn tpico de la preferencia de sabor en humanos es adaptativo. Por encima de la imposicin de las preferencias de gusto tpicas cada uno de nosotros tiene capacidad para aprender preferencias y aversiones especficas respecto de los sabores. Preferencias y aversiones aprendidas al sabor. Los animales aprenden a preferir sabores que van seguidos por un aporte de caloras y a evitar sabores a los que siguen enfermedades. Los seres humanos y otros animales aprender de sus congneres lo que deben comer. Aprender a comer vitaminas y minerales. Cuando un animal presenta una carencia de sodio, desarrolla una inmediata y apremiante preferencia por el sabor de la sal. Por el contrario, un animal que presenta una carencia de alguna vitamina o mineral diferente del sodio debe aprender a consumir alimentos que sean ricos en el nutriente que le falta.

Esto ocurre porque las vitaminas y los minerales diferentes del sodio no presentan un valor detectable en los alimentos. Si nosotros somos capaces de aprender a seleccionar dietas ricas en las vitaminas y los minerales que se necesitan, por qu hay tantas carencias en las dietas en nuestra sociedad?. Una de las razones es que para maximizar los beneficios, los fabricantes producen alimentos con los sabores preferidos, pero sin la mayora de los nutrientes esenciales. La cantidad de sustancias diferentes consumidas cada da por la mayora de las personas en las sociedades industrializadas es inmensa, y ello hace que sea difcil, si no imposible, que sus organismos aprendan qu alimentos son beneficiosos y cules no.

FACTORES QUE INFLUYEN EN CUNDO COMEMOS.

Collier y sus colaboradores vieron que la mayora de los mamferos deciden nutrirse a lo largo de muchas comidas pequeas (picoteos). nicamente cuando existen costes fsicos a la hora e comer, los animales optan por un nmero reducido de comidas abundantes. El nmero de veces que los seres humanos comen al da est influido por normas culturales. Sin embargo, la mayora de las personas tienden a comer un nmero reducido de veces, pero comidas muy abundantes al da y a intervalos regulares.

El momento de la comida de cada persona coincide con el momento en que es probable que esa persona sienta ms hambre. Hambre previa a la comida. Segn Woods, la clave para entender el hambre est en observar que comer resulta estresante para el organismo. Antes de una comida, las reservas energticas del organismo se encuentran en un equilibrio homeostsico razonable.

A medida que se come, se produce una incorporacin de carburantes al torrente sanguneo que provoca una alteracin de la homeostasis. El organismo hace lo que puede para mantener la homeostasis. A la primera seal de que una persona va a comer en breve, el organismo entra en la fase ceflica y empieza a tomar medidas para suavizar el impacto de la entrada inmediata de substancias que alterarn la homeostasis por medio de la liberacin de insulina en la sangre, lo que disminuye el nivel de glucosa en sangre.

El mensaje de Woods es que las sensaciones de hambre fuertes y desagradables que se experimentan a la hora de la comida no corresponden a gritos del organismo, sino a las sensaciones que produce el organismo al prepararse para la esperada comida, que va a alterar la homeostasis.El hambre a la hora de comer est provocada por la expectativa de la comida y no por un dficit de energa. Condicionamiento pavloviano del hambre. Una serie de experimentos de condicionamiento pavloviano llevados a cabo con ratas de laboratorio, Weingarten proporcion un gran apoyo al punto de vista de que el hambre est causada a menudo por la expectativa de la comida.

3.3 FACTORES QUE DETERMINAN CUNTO COMEMOS. El estado de motivacin que hace que dejemos de comer cuando todava queda comida es la saciedad. Seales de saciedad.La comida en el estmago y la entrada de glucosa en sangre pueden inducir seales de saciedad, las cuales inhiben consumos posteriores. Estas seales parecen depender tanto del volumen como de la densidad nutricional de comida. Los efectos de la densidad nutricional han sido demostrados en estudios de laboratorio. Comida simulada. El estudio de la comida simulada indica que las seales de saciedad provenientes del estmago o de la sangre no son necesarias para finalizar una comida.

En estos estudios la comida es masticada y tragada por el sujeto, pero la comida despus sale fuera del cuerpo por medio de un tubo implantado en el esfago. Dado que la comida simulada no proporciona energa al organismo, las teoras de punto de ajuste predicen que todas las comidas simuladas deberan ser copiosas.

Pero no es el caso. Weingarten y Kulikovsky concluyeron que las cantidades comidas dependen en gran medida de la experiencia previa que se tenga con los efectos posteriores a la ingesta y no con el efecto inmediato de la comida sobre el organismo. El efecto aperitivo y la saciedad. Pequeas cantidades de comida consumidas antes de la comida, de hecho aumentan el hambre ms que la reducen. Este es un efecto aperitivo. Tiene lugar porque el consumo de una pequea cantidad de comida es especialmente efectivo para provocar respuestas de la fase ceflica. Influencias sociales y saciedad.

Las sensaciones de saciedad dependen de que se est comiendo en solitario o en compaa. En el caso de los humanos, los factores sociales tambin parecen reducir el consumo. Saciedad sensorial especfica. El nmero de sabores diferentes disponibles tiene un efecto importante sobre la cantidad de comida ingerida. El efecto de ofrecer una dieta variada muy sabrosa a las ratas, una dieta de cafetera, es sorprendente. Los efectos espectaculares de las dietas de cafetera sobre el consumo y el peso corporal claramente contradicen la idea de que la saciedad est controlada de una manera estricta por puntos de ajuste energticos internos. El efecto de las dietas de cafetera sobre la cantidad de comida resulta del hecho de que la saciedad es en gran medida especfica para el sabor. En un estudio sobre la saciedad sensorial especfica se pidi a sujetos humanos que calificaran el sabor de ocho alimentos diferentes y que luego ingirieran uno de ellos en una comida.

Tras la comida, se les pidi que calificaran de nuevo el agrado de los ocho alimentos, y se vio que la clasificacin del alimento que acababan de comer haba descendido notablemente ms que la de los otros siete. Parece que las seales de los receptores del sabor producen una disminucin inmediata del valor de incentivo positivo de sabores parecidos, y que las seales asociadas a las consecuencias posteriores a la ingesta producen un descenso general del valor de incentivo positivo de todos los alimentos. Rolls sugiri que la saciedad sensorial especfica produce dos tipos de efectos: efectos relativamente breves que influyen en la seleccin de los alimentos dentro de una comida nica, y los efectos de duracin prolongada, que influyen en la seleccin de los alimentos de una comida a otra. Algunos alimentos parecen ser relativamente inmunes a la saciedad sensorial especfica de larga duracin. El fenmeno de la saciedad sensorial especfica tiene dos consecuencias adaptativas. Estimula el consumo de una dieta variada, y estimula a los animales que disponen de una gran variedad de alimentos a comer mucho.

ESTUDIOS FISIOLGICOS SOBRE EL HAMBRE Y LA SACIEDAD.

EL PAPEL DE LOS NIVELES SANGUNEOS DE GLUCOSA EN EL HAMBRE Y EN LA SACIEDAD. Los intentos de asociar los niveles de glucosa en sangre con la ingesta no han tenido xito. Los estudios de Campfield y Smith han reavivado el inters del papel que desempean los niveles de glucosa en sangre en el hambre y en la saciedad. El hecho de que las inyecciones de insulina no inducen a comer a sujetos experimentales, a no ser que sean lo suficientemente grandes como para reducir el nivel de glucosa en sangre en un 50%, y el hecho de que grandes perfusiones de glucosa previas a la comida a menudo no la suprimen, sugieren convincentemente que la carencia de glucosa no es la causa primaria del hambre. Pero algunos resultados sugieren que los descensos en el nivel de glucosa en sangre puede contribuir a sensaciones de hambre.

EL MITO DEL HAMBRE HIPOTALMICA Y LOS CENTROS DE SACIEDAD.

En la dcada de los 50, los ensayos con ratas parecan sugerir que el comportamiento a la hora de comer est controlado por dos regiones hipotalmicas diferentes, la saciedad por el hipotlamo ventromedial (HVM) y el hambre por el hipotlamo lateral (HL). Centro de saciedad del hipotlamo ventromedial. Las lesiones electrolticas bilaterales del HVM producen hiperfagia y obesidad extrema en las ratas

Este sndrome del HVM presenta dos fases distintas: la dinmica y la esttica. La fase dinmica, que empieza en cuanto el sujeto recobra la conciencia tras la operacin, se caracteriza por varias semanas de comida excesiva y rpida ganancia de peso.

Despus, el consumo desciende gradualmente hasta un nivel suficiente para mantener un ndice estable de obesidad. Este punto marca el comienzo de la fase esttica. El aspecto ms importante de la fase esttica del sndrome del HVM es que el animal conserva su nuevo peso corporal. De manera sorprendente, las ratas con lesiones del HVM parecen en cierto modo menos hambrientas que las ratas de control sin lesin. La manera remilgada de comer de las ratas con lesiones es consecuencia de su obesidad, no es probable que consuman ms comida poco sabrosa que ratas no lesionadas con parecida obesidad. Centro del hambre del hipotlamo lateral. Anand y Brobeck informaron que las lesiones electrolticas bilaterales del hipotlamo lateral producen afagia, el cese total del comer. Llegaron a la conclusin de que la regin lateral del hipotlamo es un centro de la alimentacin. Teitelbaum y Epstein descubrieron posteriormente dos aspectos importantes del sndrome HL, vieron que la afagia se acompaa de adipsia, un cese por completo del beber; y segundo, que las ratas con lesin del HL se recuperan en parte si se las mantiene vivas mediante alimentacin parenteral. Reinterpretacin de los efectos de las lesiones del HVM. La teora de los centros de saciedad HVM y del hambre HL se convirti en algo muy popular que se ense a generaciones de estudiantes como si fuese una verdad inapelable. Pero esto no es cierto. LA teora de que el HVM es un centro de saciedad se ha desmoronado ante dos hechos. Uno de ellos ha demostrado que el papel fundamental del hipotlamo es la regulacin del metabolismo energtico, y no de la alimentacin. Los animales lesionados en el HVM se convierten en obesos porque comen en exceso. Pero los hechos indican que comen en exceso porque son obesos.

Las lesiones bilaterales del HVM aumentan los niveles sanguneos de insulina, lo cual aumenta la lipognesis (produccin de grasa corporal) y disminuye la liplisis. El otro hecho ha mostrado que muchos de los efectos de las lesiones del HVM no son atribuibles a dao en el HVM. Un gran haz fibroso, el haz noradrenrgico ventral, atraviesa el HVM, y es inevitablemente daado por lesiones electrolticas del HVM; especialmente daadas resultan las fibras proyectadas desde los cercanos ncleos paraventriculares del hipotlamo. Las lesiones producen hiperfagia y obesidad de forma similar a la producida por las lesiones del HVM.

La mayor parte de las pruebas en contra de la existencia de un centro de la alimentacin en el HL proviene de los estudios de los efectos de lesiones bilaterales del HL. Dado que los efectos de las lesiones del HL sobre el comportamiento son tan amplios, la idea de que el HL es un centro dedicado especficamente a la alimentacin no se sostiene.

FUNCIN DEL APARATO GASTROINTESTINAL EN LA SACIEDAD. Uno de los primeros estudios acerca del hambre que mayor influencia tuvo fue publicado por Cannon y Washburn en 1912. Los descubrimientos de estos dos autores llevaron a la teora de que el hambre es la sensacin producida por las contracciones debidas a un estmago vaco, mientras que la saciedad consiste en la sensacin de dilatacin del estmago. Pero esta teora se desvaneci al descubrirse que pacientes humanos a los que se les haba extirpado el estmago y cuyo esfago haba sido conectado directamente al duodeno seguan teniendo sensaciones de hambre y de saciedad. En la dcada de los 80 hubo un resurgimiento del inters, estimulado por una serie de estudios que indicaban que el aparato gastrointestinal es la fuente de las seales de saciedad.

PPTIDOS DEL HAMBRE Y DE LA SACIEDAD. En cuanto se descubri que el estmago y otras partes del aparato gastrointestinal liberan compuestos qumicos, se empezaron a acumular pruebas de que se trataba de pptidos. La comida ingerida reacciona con los receptores del aparato gastrointestinal, lo que provoca la liberacin al torrente sanguneo de pptidos. Esto llev a la hiptesis de que los pptidos estomacales circulantes proporcionan una informacin al cerebro acerca de la cantidad y la naturaleza del alimento que hay en el aparato gastrointestinal, y que esta informacin ejerce un papel en la saciedad. Diversos pptidos estomacales han mostrado una capacidad para unirse a receptores cerebrales. Se podra pensar que al menos una parte del efecto inhibitorio de los pptidos en la ingesta es indirecta, mediada por el efecto sobre los rganos perifricos. Aunque la mayor parte de los pptidos que afectan a la ingesta han demostrado desempear un papel inhibitorio, hay unas cuantas excepciones: los pptidos del hambre. Entre los pptidos del hambre est el neuropptido y la galanina. Ambos aumentan la ingesta de alimentos cuando son inyectados en el ncleo paraventricular del hipotlamo. La galanina parece producir un hambre especfica con respecto a las grasas. Ambos pptidos reducen el metabolismo energtico y aumentan la produccin de grasa, lo que se deduce que podran formar parte de un mecanismo que evolucion como reaccin a la hambruna.

REGULACIN DEL PESO CORPORAL: PUNTOS DE AJUSTE FRENTE A PUNTOS DE EQUILIBRIO.

Un aspecto importante de la teora de la ingesta del punto de ajuste es que tambin implica la regulacin del peso corporal.

SUPUESTO DEL PUNTO DE AJUSTE RESPECTO A LA INGESTA Y AL PESO CORPORAL.

Ya se ha visto que las teoras del punto de ajuste son poco eficaces para predecir las principales propiedades de hambre y del comer. Hay tres lneas de investigacin que ponen en tela de juicio los aspectos fundamentales de muchas teoras del punto de ajuste de la regulacin del peso corporal. Variabilidad del peso corporal. La teora del punto de ajuste est diseada expresamente para explicar la razn por la cual el peso corporal de un adulto permanece constante. Aun as muchos adultos experimentan cambios grandes y duraderos en su peso corporal. Las teoras de punto de ajuste de la regulacin del peso corporal sugieren que el mejor mtodo para mantener el peso corporal constante consiste en comer cada vez que existe una motivacin para ello, ya que la funcin principal de esta motivacin del hambre es defender el punto de ajuste. Sin embargo, muchas personas evitan la obesidad al resistirse simplemente al fuerte impulso de comer. Puntos de ajuste y salud. El punto de ajuste de una persona en particular es ptimo para la salud de esa persona. Hay dos tipos de datos que sugieren que el consumo de alimentos ad libitum (a voluntad) es malo para la salud. Resultados de los estudios efectuados sobre seres humanos que consumen menos caloras que otros, indican que hay mayores beneficios para la salud para los humanos que comen menos (Okinawa), aunque estos estudios no estn controlados y por lo tanto deben ser interpretados con precaucin. Quiz, las personas que comen menos tienden a llevar una dieta ms saludable. Los efectos de las restricciones calricas constituyen el segundo tipo de pruebas de que el consumo ad libitum es malo para la salud. Los resultados son coherentes. Una cuestin sorprendente de los resultados de los experimentos de restriccin calrica es que sugieren que los beneficios para la salud de las dietas restrictivas no son atribuibles por completo a la prdida de la grasa corporal.

La idea actual es que algunos subproductos del consumo de energa se acumulan en las clulas y aceleran el envejecimiento, con todos los problemas de salud que ello conlleva. Regulacin del peso corporal a travs de cambios en la eficacia de la utilizacin de la energa. En muchas teoras de punto de ajuste est implcita la premisa de que el peso corporal depende en gran medida de la cantidad de comida ingerida. A medida que el nivel de grasa de una persona disminuye, esa persona empieza a utilizar los recursos energticos de manera ms eficaz, lo que limita posteriores prdidas de peso. A la inversa, la ganancia de peso est limitada por una disminucin progresiva de la eficacia de utilizacin de la energa. El mecanismo segn el cual el organismo ajusta la eficacia de la utilizacin de la energa como respuesta a sus niveles de grasa corporal se conoce como termognesis inducida por dieta. Los aumentos en los niveles de grasa corporal producen aumentos en la temperatura corporal, con lo que se requiere una energa adicional para mantener dicha temperatura. Los descensos del nivel de grasa corporal tienen el efecto contrario. Existen grandes diferencias entre distintos sujetos tanto en su tasa metablica basal como en su capacidad para ajustar la tasa metablica en respuesta a cambios en los niveles de grasa corporal.

PUNTOS DE AJUSTE Y PUNTOS DE EQUILIBRIO EN EL CONTROL DEL PESO. Muchos investigadores creen que el comer no forma parte de un sistema diseado para mantener un punto de ajuste de la grasa corporal. Argumentan que el peso corporal tiende a girar en torno a un punto de equilibrio natural. A medida que aumentan los niveles de grasa corporal, se producen cambios que tienen a limitar sucesivos aumentos, hasta que se alcance un equilibrio entre todos los factores que estimulan la ganancia de peso y los que la frenan. El modelo del punto de equilibrio proporciona un tipo flexible de regulacin homeosttica. Segn el modelo el punto de equilibrio, el peso corporal permanece estable siempre que no se produzcan cambios a largo plazo en los factores que influyen en l. Si tienen lugar dichos cambios, su impacto se ve limitado por una retroalimentacin negativa. El atractivo del modelo del punto de ajuste se atribuye en gran medida a la existencia del modelo del termostato, que supone un medio muy grfico de pensar en el punto de ajuste. La principal ventaja de la teora del punto de equilibrio de la regulacin del peso corporal sobre la teora del punto de ajuste de la grasa corporal es que resulta ms coherente con los datos que se obtienen. En los casos en que ambas teoras predicen lo mismo, la teora del punto de equilibrio lo hace de forma ms parsimoniosa. Usemos el modelo del barril con escapes para analizar cmo las dos teoras responden a cuatro hechos claves de la regulacin del peso.

Hecho 1. El peso corporal permanece relativamente constante en muchos animales adultos. Se ha argumentado que la grasa corporal debe estar regulada en torno a un punto de ajuste, pero un peso corporal constante no requiere, ni implica, un punto de ajuste. Posteriormente, ese sistema alcanza un equilibrio en el cual el nivel del agua permanece constante. Dado que este nivel ni est predeterminado ni mantenido de forma activa, se trata de un punto de equilibrio y no de ajuste.

Hecho 2. Muchos animales adultos experimentan cambios duraderos en el peso corporal, esto es un argumento de peso en contra de la teora del punto de ajuste. Por el contrario la teora del punto de equilibrio predice que cuando hay un fuerte cambio en uno de los parmetros que afectan al peso corporal, este se desviar hacia un nuevo punto de equilibrio

Hecho 3. Si se reduce la ingesta de alimentos de un sujeto, tienen lugar cambios metablicos que limitan la prdida de peso. Lo contrario ocurre si el sujeto come en exceso. Dado que los cambios metablicos limitan cambios posteriores en el peso, ms que eliminar los que ha ya han ocurrido, resulta ms coherente con un modelo de punto de equilibrio. Hecho 4. Cuando un individuo ha perdido una gran cantidad de peso aparece una tendencia a recuperar el peso original en cuanto el sujeto vuelve a su modo de vida anterior. Aunque esta observacin se ofrece a menudo como prueba irrefutable de un punto de ajuste del peso corporal, la responsable de ello es la teora del punto de equilibrio.

Pero importa verdaderamente que se piense en la regulacin del peso corporal en trminos de puntos de ajuste o de puntos de equilibrio, o se trata solamente de buscarle tres patas al gato?. Importan comprender que el peso corporal est regulado por un sistema de punto de equilibrio les ayuda a los biopsiclogos, a entender mejor y a predecir con mayor exactitud los cambios en el peso corporal que van a tener lugar con toda probabilidad en distintas situaciones. Tambin explica los tipos de mecanismos fisiolgicos que actuarn de mediadores. Si la teora del punto de ajuste es correcta, intentar cambiar el peso corporal es una prdida de tiempo. El modelo del barril con escapes sugiere que es posible cambiar de manera permanente el peso corporal a travs de cambios permanentes en cualquiera de los factores que influyen en la entrada y salida de la energa.2.2 SED, BEBIDA Y REGULACIN DEL LQUIDO CORPORAL

La mayor parte de las investigaciones sobre la bebida se basan en la premisa de que beber est motivado por un dficit de recursos hdricos del organismo.

REGULACIN DE LOS RECURSOS HDRICOS DEL CUERPO. Se puede considerar el cuerpo como dos compartimentos separados y llenos de fluidos: un compartimiento intracelular y un compartimiento extracelular.

COMPARTIMENTOS DE FLUIDOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR. Alrededor de dos tercios del agua corporal se encuentran en el interior de los clulas (intracelular) y entorno a un tercio est fuera (extracelular). El agua del compartimiento extracelular est en el lquido intersticial, en la sangre y en el lquido cefaloraqudeo. Los fluidos de los compartimentos corporales intra y extracelulares son soluciones isotnicas.

En el estado isotnico no hay una tendencia del agua del interior de las clulas a salir de ellas, ni del agua en el lquido intersticial a entrar en las clulas. Sin embargo, si el fluido en uno de los compartimentos se vuelve ms concentrado que el del otro por la adicin de solutos o por la retirada de agua, el lquido ms concentrado extrae agua del menos concentrado a travs de las membranas celulares, hasta restablecer la isotonicidad. La presin que lleva el agua de las soluciones menos concentradas (soluciones hipotnicas) a travs de las membranas semipermeables, a las soluciones ms concentradas (soluciones hipertnicas) se llama presin osmtica.

LOS RIONES: REGULACIN DE LOS NIVELES DE AGUA Y SODIO.

El sodio es el principal soluto de los lquidos del organismo. La regulacin de los niveles de agua y de sodio tienen una estrecha relacin. Normalmente, consumimos mucha ms agua y sodio de los que necesitamos, y el exceso es retirado de la sangre y excretado. Esta es la funcin de los riones. La sangre entre en los riones a travs de las arterias renales, donde las diferentes impurezas y el exceso de sodio y agua son extrados. La sangre abandona los riones a travs de las venas renales, y la orina lo hace a travs de los urteres que dirigen la orina hacia la vejiga, donde se almacena por poco tiempo antes de ser excretada. Existe aproximadamente 1 milln de unidades funcionales independientes, llamadas nefronas, en cada rin humano. Cada nefrona es una maraa compleja de capilares y tbulos. La eliminacin de la orina no es el nico mecanismo de la prdida de agua. Tambin a travs de la transpiracin, la respiracin, la defecacin y la evaporacin a travs de la piel. El consumo regular de agua es importante para la supervivencia. Beber es diferente de comer.

BEBIDA PROVOCADA POR PRIVACIN: DESHIDRATACIN CELULAR E HIPOVOLEMIA.

Cuando los recursos hdricos del organismo disminuyen de manera significativa, el organismo reacciona de dos maneras: se toman medidas para conservar los recursos hdricos menguantes del organismo, y por otro lado, hay un aumento de la sensacin de sed. Dos sistemas fisiolgicos diferentes regulan la bebida provocada por privacin: uno es sensible a las reducciones del volumen fluido intracelular, deshidratacin celular; otro sensible a las reducciones del volumen sanguneo, hipovolemia.

DESHIDRATACIN CELULAR Y SED La sed producida por alimentos salados se debe a una deshidratacin celular. LA sal no pasa de inmediato al interior de las clulas, se acumula en el fluido extracelular, que se convierte en hipertnico y adems, saca agua de las clulas y lo lleva hacia el lquido intersticial. El consumo de sal tiene poco efecto sobre el volumen sanguneo. La deshidratacin celular se provoca normalmente en animales de laboratorio por medio de inyecciones de soluciones hipertnicas de sal u otros solutos que no pasen de manera inmediata a travs de las membranas celulares. Tambin por medio de la privacin de agua. Pero, dado que la privacin de agua tambin reduce el volumen hdrico en el compartimiento celular, suelen estudiar la bebida en respuesta a inyecciones de soluciones hipertnicas.

La mayora de los investigadores de la deshidratacin celular se han dirigido hacia la localizacin de las clulas corporales responsables de la deteccin de dicha deshidratacin celular. Estas son los osmorreceptores. Muchos estudios diferentes indican que los osmorreceptores se localizan en dos zonas adyacentes del cerebro: la lmina terminal y el ncleo supraptico del hipotlamo. Existen dos mecanismos por medio de los cuales los osmorreceptores provocan la sed: uno directo que es neurolgico y otro indirecto que es hormonal. El indirecto la deshidratacin celular hace que los osmorreceptores incrementen la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), lo que desencadena una serie de sucesos que tienen como consecuencia la conservacin de los recursos menguantes de agua en el organismo y el aumento de la sensacin de sed. Los mecanismos directo e indirecto de la sed, estn controlados por osmorreceptores distintos. Las inyecciones intracerebrales de soluciones hipertnicas que inducen a beber no siempre producen un aumento en los niveles de ADH y viceversa.

HIPOVOLEMIA Y SED.

Adems de producir deshidratacin celular, la privacin de agua produce hipovolemia. La hipovolemia es un estmulo importante para la sed inducida por privacin de agua. En animales de laboratorio se provoca de manera selectiva de dos formas. Un mtodo consiste en extraer sangre de los sujetos y el otro en inyectar una sustancia coloidal en la cavidad peritoneal. Ni las hemorragias ni las inyecciones coloidales cambian la osmolaridad del flujo extracelular. As, pues, reducen el volumen sanguneo sin producir deshidratacin celular.

La hipovolemia se detecta por medio de barorreceptores (receptores de la presin sangunea) situados en la pared cardiaca y por medio de receptores del flujo sanguneo localizados en los riones. Los barorreceptores influyen sobre la funcin renal al aumentar la liberacin de ADH. Los receptores del flujo sanguneo influyen directamente sobre la funcin renal.

EFECTOS DE LA HORMONA ANTIDIURTICA.

La privacin de agua provoca un incremento de la liberacin de la hormona antidiurtica desde la hipfisis posterior, provocada por los osmorreceptores hipotalmicos y por los barorreceptores cardacos. La ADH influye sobre la funcin renal de dos maneras, por medio de la reduccin del volumen de orina y por medio del aumento de la liberacin de renina. La liberacin de renina tambin se estimula durante la privacin de agua a travs de la actividad de los receptores renales del flujo sanguneo. El aumento del nivel de renina circulante da lugar a la formacin de la hormona peptdica angiotensina II en la sangre.

Esta, a su vez, produce un aumento compensatorio de la presin sangunea al producir una contraccin de los vasos sanguneos perifricos y al estimular la liberacin de aldosterona desde la corteza adrenal. La aldosterona provoca la reabsorcin en el rin de la mayor parte del sodio. El mantenimiento de niveles elevados de sodio en sangre es primordial para prevenir posteriores descensos del volumen sanguneoCuanto ms elevada sea la concentracin mayor ser la cantidad de agua retenida por la sangre.

BEBIDA ESPONTNEA: BEBER EN AUSENCIA DE CARENCIA DE AGUA. El estudio sobre la bebida se ha centrado hasta hace poco en el consumo inducido por carencia. No se puede olvidar que la mayor parte del beber tiene lugar en ausencia de un dficit. Beber en ausencia de una carencia se conoce como bebida espontnea. Sugiere que el beber est motivado por las propiedades de incentivo positivo de posibles bebidas, que la motivacin por beber viene de la anticipacin de los efectos placenteros de la bebida. La tendencia es a preferir las bebidas de sabor agradable o de un efecto farmacolgico agradable. Segn la teora de la bebida del incentivo positivo, la privacin de agua aumenta el valor del incentivo positivo de casi todas las bebidas bajas en sal.

SABOR.

Los efectos del sabor sobre la accin de beber se pueden probar simplemente al aadir un poco de sacarina al agua de ratas no privadas de agua. Su ingesta de agua se dispara. Al igual que los humanos, las ratas con acceso limitado al agua o a otras bebidas sabrosas beben mucho ms de lo que necesitan.

COMIDA

El agua es necesaria para la digestin y el metabolismo de la comida. A menudo se bebe con la comida. La bebida asociada con el comer es mayor cuando la comida es seca y rica en protenas, ya que las protenas extraen mucho agua del organismo para llevarla al sistema digestivo. La liberacin de insulina, asociada con el consumo de alimentos, puede constituir un factor importante en la bebida relacionada con el consumos de alimentos.

BEBIDA Y SACIEDAD.

Qu es lo que hace que se deje de beber?. Las teoras de punto de ajuste sugieren que es la vuelta al punto de ajuste de los recursos hdricos internos. Se plantean tres problemas: - primero, la eliminacin de las carencias de agua no podran ser responsable del cese de la bebida iniciada en ausencia de un dficit hdrico, - segundo, aunque la bebida est estimulada por privacin de agua, suele acabar antes de que el agua sea absorbida por el organismo desde el aparato gastrointestinal, - tercero, cuando el agua u otros lquidos estn plenamente disponibles, los animales beben mucho ms de lo necesario.BEBIDA SIMULADA. Se han utilizado preparaciones de bebida simulada para estudiar la contribucin a la saciedad de los factores orales. En su primera toma de bebida simulada tras la privacin, la mayora de los animales beben de manera simulada una cantidad proporcional a la duracin del periodo precedente de privacin. A pesar de que el agua sale del aparato gastrointestinal, a travs de una fstula, antes de ser absorbida. Este resultado podra reflejar el hecho de que perodos ms largos de privacin de agua producen mayores incrementos del valor de incentivo positivo del agua. Hasta qu punto reducen las inyecciones de agua, en sangre o en el estmago, la duracin de intervalos de bebida posprivacin?. En las ratas, las perfusiones de agua redujeron la bebida inducida por privacin en un 30% de la cantidad inyectada. Incluso la recuperacin total de los recursos hdricos del animal slo ejerce un ligero efecto inhibitorio en la bebida inducida por privacin. Estos hallazgos resultan problemticos para cualquier teora basada en la premisa de que los intervalos de bebida finalizan con la vuelta a los puntos de ajuste de los lquidos internos

BEBIDA Y SACIEDAD SENSORIAL ESPECFICA. La saciedad sensorial especfica ejerce una mayor efecto sobre la accin de beber que sobre la de comer. Se ha demostrado de dos maneras:

- primero, los animales muestran una menor preferencia por una bebida cuando est disponible de forma continua que cuando lo est de forma espordica, fenmeno de la euforia de la sacarina,

- la segunda, es la de mostrar que los animales beben ms cuando tienen acceso a una variedad de bebidas. En general, el exceso de bebida se conoce como polidipsia. Una manera de provocar polidipsia es proporcionar a los sujetos una serie de bebidas sabrosas. Otra es proporcionar una pequea cantidad de comida cada minuto a sujetos que tienen acceso continuado al agua, polidipsia programada.