Post on 10-Aug-2015
CÁLCULOS BILIARES FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
JEFE DE CIRURGÍA:DR. RAMÓN LEDESMAINTERNO: GIOVANNI BISPO EIDT
ROTACIÓN DE CIRURGÍA
FISIOLOGIA
SECRECION DE BILIS POR EL HIGADO; FUNCIONES DE LA VIA
BILIAR
600- 1200 ml bilis/dÍa
Funciones de la bilis
Digestión y absorción de
grasas
Emulsiona grasas Transporte y absorcion
Medio de transporte para productos de desecho de la sangre
Ac biliares Bilirrubina y colesterol
Anatomia fisiologica de la secrecion biliar
Higado: bilis (2 fases)
1: Hepatocitos secretan porcion inicial (ac biliares, colesterol)
2: Adicion de una segunda secrecion (Na, bicarbonato)
Estimulos esplacnicos disminuyen la secrecion
La secretina (duodeno) aumenta el flujo biliar
A) Almacenamiento y concentracion de la bilis en la vesicula biliar
30 – 60 ml
La cantidad de bilis que puede almacenarse en ella es de alrededor de 450 ml
Mucosa: absorbe agua, Na, Cl e incrementa la [ ] sales biliares, colesterol, lectina o bilirrubina
Transporte activo de Na a trave del epitelio vascular
Absorcion secundaria de Cl, agua y otros componentes
La bilis se concentra unas 5 veces (max 20)
B) Composición de la bilis
C) Vaciamineto de la vesicula
Contracciones de la pared
Ingesta de alimentos grasos
colecistocinina
Relajacion del esfinter de Oddi
Factores para la relajacion del esfinter de Oddi:
1) Colecistocinina
2) Contracciones vesiculares
3) Ondas peristalticas intestinales
Bilirrubina y acidos biliares
1.- Sintesis normal de bilirrubina a partir del hem (0.2 – 0.6 gr/dia)
2.- la bilirrubina extrahepatica se une a la albumina serica que la transporta al higado
3.- Captacion hepatocelular
4.- la gluconoridacion por la glucoronil transferasa en los hepatocitos genera mono y diglucoronidos de bilirrubina que se excretan por la bilis
5.- las bacterias intestinales desconjugan la bilirrubina y la degradan a urobilinogenos los cuales son excretados por las heces
La excrecion biliar es de 12 – 36 gr de ac
biliares/dia
Precursor de los ac biliares: colesterol
Ac biliares principales: colico y quenodesoxicolico
Se secretan conjugados con taurina y glicina
Acidos biliares gluco y tauroconjugados
Excrecion por la bilis
Funciones de las sales biliares
Función emulsificadora
Formación de micelas
Intestino delgado (ileon)
Vena porta
coledoco
94 % de sales biliares se reabsorben en ID
se pierden por via fecal (0.2 – 0.6 gr/dia) son sustituidas
CIRCULACION ENTEROHEPATICA
FISIOPATOLOGIA
Cálculos Biliares 90-95%
Colecistitis acalculosa
Tomores
<1%
Traumatismo Quemadura Sepsis Px sometido a cirugía
FISIOPATOLOGIA
Obstrucción Conducto Cístico
Distención Vesícula Biliar
Inflamación
Edema de Pared
Lisolecitina Sales Biliares PAF
Pared Gruesa Hemorragia
INFECCIÓN BACTERIANA SECUNDARIA
o E. colio Klebsiellao Streptococcus fecalis
o Colecistitis Gangrenosa Aguda
COLEDOCOLITIASIS
CAUSAS
6 – 12 % pacientes cálculos en Vesícula Biliar
Incidencia aumenta con la edad
CAUSAS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Silenciososo Descubrimiento incidental
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
oNauseas
oVomito
EXPLORACIÓN FÍSICA
Hipersensibilidad: Epigastrio Cuadrante superior derecho Ictericia
Presentación: Síntomas intermitentes- Efecto de válvula de pelota -
LABORATORIO
Aumento:Bilirrubina (directa)Fosfatasa AlcalinaTransaminasas Séricas
DIAGNÓSTICO
Ultrasonografía
**Colangiografía Endoscópica
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Cálculos biliaresIctericiaDolor biliarColédoco dilatado >8 mm diámetro
CALCULOS
RECURRENTES
RETENIDOS
COLANGITIS
Complicación de cálculos en colédoco
Infección bacteriana ascendente
Obstrucción: Parcial Total
Impedimento mecánico de la bilis
CAUSAS
OBSTRUCCIÓN
** CALCULOS BILIARES
ESTRECHESESPARÁSITOS
MICROORGANÍSMOS E. Coli
Klebsiella pneumoniaeStreptococcus faecalis
Bacteroides fragilis
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Afección discreta
Remisión espontanea
Septicemia fulminante
Edad Avanzada
Sexo Femenino
MANIFESTACIONES CLINICAS
TRIADA DE
CHARCOT
FiebreDolor
epigastrioIctericia Septicemia
Desorientación
Pentada de Reynolds
40%20%
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO• Hiperbillirrubinemia
• Aumento
• ESTUDIOS DE GABINETE• Ultrasonografía• Colangiografía Retrógrada Endoscópica
Fosfatasa alcalinaTransaminasas
TRATAMIENTO
Líquidos IV
Antibióticos IV
Drenaje del conducto biliar vía
endoscópica
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cólico Biliar NO disminuye Persistente varios días
Cuadrante superior derecho o epigastrio Irradia: parte superior derecha de espalda y
región interescapular
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fiebre Anorexia Nausea Vómito
Rehúsa el movimiento (afección peritoneo parietal)
EXPLORACIÓN FÍSICA
Hipersensibilidad
Defensa Cuadrante superior Derecho
Palpación de una masa, vesícula biliar y epiplón
Signo de Murphy *
LABORATORIO
Leucocitosis leve a
moderada
12 000 a 15 000
células/mm3
Leucocitosis
elevada
> 20 000
Colecistitis
complicada
Leucocitos Normales
LABORATORIO
DETERMINACIONES QUÍMICAS
HEPÁTICAS SÉRICAS
Aumento leve bilirrubina
sérica < 4 mg/ml
Incremento discreto Fosfatasa alcalina,
Transaminasas y Amilasa
DIAGNÓSTICOULTRASONOGRAFIA
ESTUDIO MÁS ÚTILPresencia o ausencia de cálculosDelinea engrosamiento vesicular
SIGNO
DE
MURPHY
SONOGRÁFICO
Hipersensibilidad focal sobre la Vesícula Biliar cuando se comprime con la sonda sonográfica
Gammagrama
con
Radionúclidos
TC
Falta de llenado en 4 hrs
DIAGNÓSTICO
Colelitiasis con Múltiples Cálculos
Colelitiasis Única
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
AYUNOLíquidos vía intravenosa
Antibióticos
Analgesia Quirúrgico
ANTIBIOTICOS
•Contra aerobios gramnegativos•Anaerobios
•Cefalosporinas 3ª generación•Cefalosporinas 2ª g + metronidazol•ALERGIA Aminoglucosidos
TRATAMIENTO
CIRUGÍA
Tratamiento definitivo
>>Colecistectomía Laparoscópica >>Colecistostomia
TEMPRANA 2-3 días después
TARDIA O DE INTERVALO
6 a 10 semanas después
TRATAMIENTO
InfecciónAbsceso
Gangrena
Perforación Adherida o
Libre
Fístula Colecistoent
érica
COMPLICACIONES