Post on 11-Jun-2015
description
GLANDULAS GLANDULAS SUPRARRENALESSUPRARRENALES
ANATOMIAANATOMIA
CORTEZA SUPRARRENAL
Formada por cordones epiteliales:
-En la periferia se presentan en forma de glomérulos- En la parte media son fasciculados- En su parte profunda ofrecen una disposición reticulada
MEDULA SUPRARRENAL
•Organizada en trabéculas epiteliales rodeados por amplios sinusoides sanguíneos.
•Contiene células cromafines (feocromocitos) y también neuronas simpáticas aisladas o agrupadas en forma de pequeños ganglios.
IRRIGACIONIRRIGACION A. suprarrenal superiorA. suprarrenal superior A. suprarrenal mediaA. suprarrenal media A. suprarrenal inferiorA. suprarrenal inferior A. suprarrenales accesoriasA. suprarrenales accesorias
INERVACIONINERVACION
Recibe innervación de dos Recibe innervación de dos orígenes:orígenes:
Del n. esplacnico mayorDel n. esplacnico mayor Del plexo celiacoDel plexo celiaco
FISIOLOGIAFISIOLOGIA
CORTEZA
MEDULA
MINERALOCORTICOIDES
GLUCOCORTICOIDES
GONADOCORTICOIDES
ADRENALINA
NORADRENALINA
MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES(Aldosterona)(Aldosterona)
Actúa sobre:
Na+
K+
Cl-
Responsable del 95% de la actividad mineralocorticoide
Promueve el aumento de:
Transporte de sodio y potasio a nivel de los túbulos renales. Reabsorción de sodio a nivel de los túbulos renales Excreción de potasio por orina. Volumen del líquido extracelular Secreción de hidrógeno hacia los túbulos renales
MINERALOCORTICOIDESMINERALOCORTICOIDES(Aldosterona)(Aldosterona)
Aumento SINDROME DE CONN
•Hipopotasemia•Alcalosis•Disminución de H+• > Reabsorción de agua y Na+•Debilidad o parálisis muscular
Disminución
•Hiperpotasemia•Acidosis•Aumento de H+• < Reabsorción de agua y Na+•Hiperexcitación muscular
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES(Cortisol + cortisona + corticosterona)(Cortisol + cortisona + corticosterona)
95% de la actividad glucocorticoide: CORTISOL
Estimula la gluconeogénesis, Disminuye síntesis proteica muscular Aumenta lipólisis en tejido adiposo.Disminución de la absorción intestinal de calcioSupresión de la actividad osteoblástica Estimulación de la actividad osteoclásticaAumento del metabolismo basalAumento del gasto cardiacoAumento de la tasa de filtración glomerularRetención de sodio y agua, hipokalemiaDisminución de la reabsorción tubular de calcio
FUNCIONES
GONADOCORTICOIDESGONADOCORTICOIDES(Andrógenos + estrógenos)(Andrógenos + estrógenos)
Principalmente andrógenos como: dihidroepiandroterona y androstendiona
Poco efecto reproductor
Responsable de formación de vello púbico y axilar
Aumento Virilización en la mujer S. adrenogenital
ADRENALINA Y ADRENALINA Y NORADRENALINANORADRENALINA
La adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) son La adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina) son hormonas producidas en las células cromafines de la médula hormonas producidas en las células cromafines de la médula suprarrenal derivadas de lo aminoácidos tirosina y fenilalinina. suprarrenal derivadas de lo aminoácidos tirosina y fenilalinina.
Ambas hormonas suelen denominarse catecolaminas, sólo se Ambas hormonas suelen denominarse catecolaminas, sólo se distingue una de la otra por la presencia de un grupo metílico en distingue una de la otra por la presencia de un grupo metílico en adrenalina y que esta actúa sobre el metabolismo entre unas 5 a 10 adrenalina y que esta actúa sobre el metabolismo entre unas 5 a 10 veces más intensamente que la noradrenalina.veces más intensamente que la noradrenalina.
Adrenalina y noradrenalina no sólo actúan como hormonas sino Adrenalina y noradrenalina no sólo actúan como hormonas sino también como neurotransmisores del sistema nervioso simpático. Ya también como neurotransmisores del sistema nervioso simpático. Ya que la secreción simpática del sistema nervioso y la médula de las que la secreción simpática del sistema nervioso y la médula de las glándulas suoprarrenales están unidas funcionalmente, se definen glándulas suoprarrenales están unidas funcionalmente, se definen bajo el concepto de "sistema simpático adrenal".bajo el concepto de "sistema simpático adrenal".
ADRENALINA Y ADRENALINA Y NORADRENALINANORADRENALINA
La mayoría de las células cromafines de la médula suprarrenal La mayoría de las células cromafines de la médula suprarrenal sintetizan adrenalina, sólo en el 10% del total de las células la vía sintetizan adrenalina, sólo en el 10% del total de las células la vía termina formando noradrenalina. Una vez secretadas, las termina formando noradrenalina. Una vez secretadas, las catecolaminas se unen a receptores de membranas alfa y beta.catecolaminas se unen a receptores de membranas alfa y beta.
Los receptores alfa se dividen en alfa 1: que se ubican en la Los receptores alfa se dividen en alfa 1: que se ubican en la musculatura lisa arterial y alfa 2 en los vasos sanguíneos, musculatura lisa arterial y alfa 2 en los vasos sanguíneos, terminales nerviosas y plaquetasterminales nerviosas y plaquetas
Los receptores beta se dividen en beta 1 ubicados preferentemente Los receptores beta se dividen en beta 1 ubicados preferentemente en corazón y beta 2 ubicados en el músculo liso de bronquios, en corazón y beta 2 ubicados en el músculo liso de bronquios, arterias y útero. La unión de las hormonas a receptores beta arterias y útero. La unión de las hormonas a receptores beta produce:produce:
INSUFICIENCIA CORTICO SUPRARRENAL
DESTRUCCION O DE LA DISFUNCION DE CORTEZA SUPRARRENAL ((INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA)
DESTRUCCION O DE LA DISFUNCION DE CORTEZA SUPRARRENAL ((INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA)
SECRECION INSUFICIENTE DE LA ACTH HIPOFICIARIA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA)
SECRECION INSUFICIENTE DE LA ACTH HIPOFICIARIA (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA)
ETIOLOGIA
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA (ENFERMEDAD DE ADDISON)
AUTOINMUNITARIA: ANTICUERPOS SUPRARRENALES
ANTICUERPOS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL (ACA)
ANTICUERPOS A LA ENZIMA ESTEROIDEA 21-HIDROXILASA (CITOCROMO P450c21)
TUBERCULOSIS
HEMORRAGIA SUPRARRENAL BILATERAL:
NIÑOS.
METASTASIS SUPRARRENAL
RELACIONADAS CON EL SIDA
SEPTISEMIA MENINGOCOCICA FULMINANTE (SIND.DE WATERHOUSE –FRIDERICHSEN ) O CON LA SEPTISEMIAPOR PSEUDOMONAS
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA
TRATAMIENTO CRONICO CON GLUCOCORTICOIDES EXOGENOS.
TUMOR HIPOFISIARIO.
TUMOR HIPOTALAMICO.
ETIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA
LA DESTRUCCION CORTICOSUPRARRENAL GRADUAL
AUTOINMUNITARIA TUBERCULOSA OTRA INVACION
RESULTAN: DISMINUCION RESERVA SUPRARRENAL GLUCOCORTICOIDE
LA SECRECION BASAL :NORMAL. NO SE INCREMENTA: RPTA:.
SIGUE: PERDIDA TEJIDO CORTICAL.
SECRECION BASAL DE GLUCORTICOIDES- MINERALCORTICOIDE
INSUFICIENTE
STRESS CIRUJIA TRAUMATISMO.
MANIFESTACION CLINICA: ISRC
DISMINUYE EL CORTISOL PLASMATICO.:
DISMINUYE: INHIBICION POR RETROAL. DE SECREC. DE HIPOFISIS -ACTH.
AUMENTANDO LA CONCENTRACION PLASMAT ACTH
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA
FISIOPATOLOGIA
PRESENTA: ADMINISTRA GRANDES DOSIS GUCORTICOIDES.
ANTIINFLAMATORIO INMUNOSUPRESORES.
TTO: ASMA, AR, COLITIS ULCEROSA.
+ 4-5 SEMANAS.
PRODUCE : SUPRESIONES PROLONGADAS CRH- ACTH.
INTERRUMPIDO.:SUBITAMENTE : HIPOTALAMO_ HIPOFISIS
INCAPACES DE RESPONDER DE MANERA NORMAL A LA DISMINUCION DE CONCENTRAC .GLUCORTIC CIRCULANTE.
PACIENTE :INSUF .CORTICOSUPRARRENAL AGUDA
SOMERIDO AL STRESS: CRISIS SUPRARRENAL AGUDA.
MANIFESTACIONES CLINICAS
SENSACION DE CANSANCIO, DEBILIDAD .
ANOREXIA ,PERDIDA DE PESO.
MAREOS, HIPOTENSION ORTASTICA.
NAUSEAS, VOMITOS, COLICOS ABDOMINALES, DIARREAS.
HIPONATREMIA ,HIPOGLUSEMIA
ANEMIA NORMOCITICA, LINFOCITICA, EOSINOFILA.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA Y SECUNDARIA:
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA
HIPERMENTACION DE LA PIEL Y LA MUCOSA.
DESEO VEHEMENTE DE INGERIR SAL.
HIPERPOTASEMIA.
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA
PALIDEZ
AMENORREA, DISMINUCION DE LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL
ESCASES DE VELLO PUBIANO Y AXILAR
TESTICULOS PEQUEÑOS
CEFALEAS, SINTOMAS VISUALES.
MANIFESTACIONES CLINICAS
EVALUACION DIAGNOSTICA DE LA PROBABLE INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA O SECUNDARIA
SÍNDROME DE SÍNDROME DE HIPERCORTISOLISMOHIPERCORTISOLISMO
Excesiva actividad de los glucocorticoides Excesiva actividad de los glucocorticoides sobre las células del organismo (si es un sobre las células del organismo (si es un
problema crónico se denomina síndrome de problema crónico se denomina síndrome de Cushing).Cushing).
ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
1.Primario1.Primario: adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia : adenoma suprarrenal, CA suprarrenal, hiperplasia suprarrenal (no por ACTH) suprarrenal (no por ACTH)
2.Secundario2.Secundario: microadenoma hipofisiario secretor de ACTH : microadenoma hipofisiario secretor de ACTH (Cushing)(Cushing)
3.Terciario3.Terciario: hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no): hipersecreción hipotalámica de CRH (tumoral o no)
4.Secreción ectópica de ACTH4.Secreción ectópica de ACTH(CA bronquial) (CA bronquial) 5.Secreción ectópica de CRH5.Secreción ectópica de CRH(carcinoide) (carcinoide) 6.Yatrógeno:6.Yatrógeno:uso crónico de ACTH o cortisoluso crónico de ACTH o cortisol
Puede aparecer HTA que puede desencadenar en ICC
SINTOMASSINTOMAS
Perdida de pesoPerdida de peso Molestias Molestias
gastrointestinalesgastrointestinales Presion sanguinea Presion sanguinea
bajabaja necesidad de salnecesidad de sal MareoMareo PalpitacionesPalpitaciones
Nivel de potasio en Nivel de potasio en sangre, elevadosangre, elevado
Nivel de sodio en Nivel de sodio en sangre, bajosangre, bajo
Nivel de renina en Nivel de renina en sangre, aumentasangre, aumenta
Falta de Falta de concentracionconcentracion
HIPOALDOSTERONISMO
deficit aislado de aldosterona
Por insuficienteestímulo
Por fallo en secreción
Por resistencia a la acción
H. hiporreninémico H. hiperreninémicoPseudohipo
aldosteronismo
Nefropatia diabeticaAc. Tubular renal tipo 4
En sepsis, insuf. Hepática, fallo cardiaco,
deshidratacion
Tipo I y Tipo II (de Gordon)
Síndromes asociados a Síndromes asociados a hipoaldosteronismohipoaldosteronismo
Sindrome de turner Sindrome de turner Acidosis tubular renal hiperkalemicaAcidosis tubular renal hiperkalemica Deficiencia de C – 18 hidroxilasaDeficiencia de C – 18 hidroxilasa Deficiencia de deshidrogenasa 18 – OHDeficiencia de deshidrogenasa 18 – OH
H. HIPORRENINÉMICO
> 45 años, con enfermedad renal crónica (Acidosis tubular renal tipo IV)Comúnmente ocurre en diabetes mellitus.La clave es el aumento progresivo de una hiperkalemia.
agravantes
SodioHeparinaBloq. de Ca++Bloq. B-adrenergicos
manifestaciones
Renina Acidosis metabólicaHiperkalemia
Diagnóstico
La hiperkalemia Acidosis metabolica Aldosterona en plasma, con renina normal
Fisipatología: Alteración en la estructura o función del aparato yuxtaglomerular; la secreción de renina por dichas células es estimulada por el sistema adrenérgico y las prostaglandinas, por lo un defecto en cualquiera de los sistemas o un daño estructural en el aparato yuxtaglomerular pueden causar hiporreninemia
H. HIPORRENINÉMICO
H. PRIMARIO O CONGENITO H. SECUNDARIO O ADQUIRIDO
CMO I
CMO: corticosterona metiloxidasa
CMO II
déficit
Corticosterona 18-hidroxicorticosterona Aldosterona
Corticosterona 18-hidroxicorticosterona Aldosterona
síntomas
-Hiponatremia -Hiperkalemia
-Acidosis metabólica -Crecimiento deficiente en niñez
-Asintomático en adultos -Deshidratación y pérdida de sal
Acidosis renal tipo IV, alteracionde la funcion renal
Manifestaciones: -Hiperkalemia -Hiponatremia -Acidosis metabólica
Causa: mutacion del gen CYP11B2
H. HIPERRENINEMICO
sepsis
neumonia
peritonitis
colangitisdeshidratacion
Cetoacidosis diabetica
Fallo renal
Fallo cardiaco
Insuficienciahepatica
La severidad está en relación con la intensidad y duración de la hipotensión.Es posible que la hipoxia produzca un daño relativo a nivel de la capa glomerulosa que justifique esta patología.
PSEUDOHIPOALDOSTERONISMO
Es la resistencia orgánica a los efectos de la aldosterona
Tipo IISindrome de GordonTipo I
Causa: mutacion deinactivacion del receptor mineralocorticoide
Causa: Defecto de la accióndistal de la aldosterona a su receptor mineralocorticoide
Se pierde sal No se pierde sal
•Hipertension
•Ac. Metabolica
•Hiperkalemia
•Renina y aldosterona bajas.
asociado
Hiperaldosteronismo primario
Hiperaldosteronismo secunadio
Seudohiperaldosteronismo: resistencia a la aldosterona en tejidos diana.
HIPERALDOSTERONISMOHIPERALDOSTERONISMO
producción excesiva de aldosterona por la glándula suprarrenal con supresión de la actividad de la
renina plasmática
Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (síndrome de Conn). Es la forma más frecuente
(65%) y afecta con más frecuenciaa las mujer entre 30-50 años
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Etiología (tipos)Etiología (tipos)
Adenoma productor de aldosterona: Adenoma productor de aldosterona: SINDROME SINDROME DE CONNDE CONN
Hiperplasia bilateral idiopáticaHiperplasia bilateral idiopática Hiperplasia adrenal primaria (unilateral)Hiperplasia adrenal primaria (unilateral) Carcinoma adrenocortical productor de Carcinoma adrenocortical productor de
aldosteronaaldosterona Hiperaldosteronismo familiar:Hiperaldosteronismo familiar: --Aldosteronismo remediable conglucorticoides Aldosteronismo remediable conglucorticoides
(s. de Sutherland)(s. de Sutherland) - Hiperaldosteronismo familiar tipo II- Hiperaldosteronismo familiar tipo II
Sistema renina angiotensina aldosteronaSistema renina angiotensina aldosterona
fisiopatologíafisiopatología
fisiopatologíafisiopatología
Signos y síntomasSignos y síntomas
La actividad de la aldosterona aumentada puede producir La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTAHTA moderada a severa (retensión de sodio). moderada a severa (retensión de sodio).
hipopotasemiahipopotasemia (<3 mEq), en este caso con síntomas (<3 mEq), en este caso con síntomas como:como:
- Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.- Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas. - Alteración en la concentración de la orina: poliuria y - Alteración en la concentración de la orina: poliuria y
polidipsia. polidipsia. - ondas U prominentes EKG, arritmias cardiacas y - ondas U prominentes EKG, arritmias cardiacas y
extrasístoles.extrasístoles. - Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez - Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez
edema.edema.
DiagnosticoDiagnostico
Diagnostico: Diagnostico: pruebas confirmatoriaspruebas confirmatorias
Consiste en aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina
angiotensina tras un descenso del volumen circulante.
Se produce por hipersecreción de renina motivada a su vez por estrechamiento de las arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal
También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, ICC.
HIPERALDOSTERONISMO SECUNADIO
El Hiperaldosteronismo secundario El Hiperaldosteronismo secundario puede manifestarse porpuede manifestarse por::
Alcalosis hipopotasémicaAlcalosis hipopotasémica
Aumento de la actividad de Aumento de la actividad de reninarenina
Aumento de las concentraciones Aumento de las concentraciones de aldosterona. de aldosterona.
SINTOMASSINTOMAS Dolor de cabeza Dolor de cabeza Debilidad muscularDebilidad muscular FatigaFatiga Parálisis intermitente Parálisis intermitente EntumecimientoEntumecimiento Presión sanguínea altaPresión sanguínea alta
Hiperaldosteronismo secundarioHiperaldosteronismo secundario