Post on 13-Apr-2017
Cetoacidosis Diabética
Fisiopatología
Dra Edit ScaiolaUshuaia – Tierra del
Fuego
CETOACIDOSIS DIABETICADefinición
Es la descompensación metabólica de la DM que
se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y cetonuria,
debido al déficit rel o abs de la insulina y
que requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos.
Alberti K. Hocaday T. Clin. Endocrinol. Metab. 6: 421, 1977
Debut en cetoacidosis•Frecuencia
Argentina = 50% USA = 34 al 38 % Alemania = 26.3 %
•Causas: Falta de diagnóstico por el pediatra en < 5 a. Falta de diagnóstico por carencia de S.Social
Neis A. Pediatric Diabetes 2003
CETOACIDOSIS DIABETICAMortalidadLa mortalidad en niños y adolescentes con diabetes es superior a la mortalidad de la población infantojuvenil en general.La CAD es la principal causa de muerte, particularmente si esta complicada con edema cerebral.La hipoglucemia es una causa rara de muerte, aún en los fallecidos en el hogar.
SIN DIAGNOSTICO PREVIO DE DM
Historia natural de la enfermedad
CON DIAGNOSTICO PREVIO DE DM
Déficit de insulina absoluto o relativo
Déficit absoluto de insulina
Aplicación de menor dosis o suspensión de una ó varias dosis.
por error involuntario: del médico, del paciente y/o su familia
por error voluntario: para perder peso, para perturbar a la familia, etc.
CETOACIDOSIS DIABETICA
CETOACIDOSIS DIABETICA
Déficit relativo de insulina
necesidades de insulina por secreción de hormonas de contraregulación (glucagón, catecolaminas, cortizol)
Stress físico
Stress psíquico
FisiopatologíaLa insulina y el de las hormonas de
contraregulación (glucagón, catecolaminas y cortisol)
actuan sobre el hepatocito y el adipocito
inician la cetogénesis
CETOACIDOSIS DIABETICA
Historia natural de la cetoacidosisLos signos y síntomas se desarrollan en las primeras 12-24 hs. después de la interrupción de la insulina.
hormonas contrarreguladoras acelera proceso
metabolismo cerebral de los cetoácidos confusión mental
FGR metabolización, excreción de cuerpos cetónicos y de Na+
Fisiopatología de las perturbaciones
hidroelectrolíticas en cetoacidosis diabéticaHIPERGLUCEMIA CETOACIDOSIS
Glucosuria
Diuresis osmótica
Reabsorción de agua
NA luminal
Deshidratación
REABSORCION NA
Reabsorción PO4
Déficit NA Déficit PO4
Excreción de cuerpos cetónicos
Secreción de K
Déficit K
Consecuencias de la hiperglucemiaLa hiperglucemia, se agrava por
del LEC (diuresis osmótica) y FGR
Glucosuria + catabolismo por neoglucogénesis pérdida marcada de peso
SodioLa hiponatremia es debida a: Pérdida de Na por orina: diuresis osmótica y excreción de cetoácidos ingesta de agua por sed en presencia de ADHDilucional ( cada 100mg de glucemia 1.6 meq el sodio sérico) que acentua con la hipertrigliceridemia
Potasio• La HiperK (>5.5 mmol/L) es debida al
déficit de insulina que causa salida de K+ celular,
agravado por el catabolismo tisular,
•La HipoK puede deberse a una pérdida de K+ por vómitos ó
a una prolongada diuresis osmótica
HAY UN DÉFICIT TOTAL DE K+ CORPORAL
Causas del déficit corporal de K Catabolismo proteico (1 g de nitrogeno 3 meq de k)
Glucólisis deplecion de depositos de glucogeno (3 g de glucogeno se depositan con 1 meq de k)
Pasaje de k del IC al EC
Perdidas urinarias de k
Falta de aporte
Aunque los pacientes estan hiponatrémicos pueden estar hiperosmolares a causa de la
hiperglucemia
Fórmulas•Sodio corregido
•Osmolaridad plasmática (VN 295 mmol)
Déficits hidroelectrolíticos
Na+ 5 a 10 mEq/Kg
Potasio 5 a 10 mEq/Kg
Agua 4,200 L. /m2 de superficie
HCO3 2 – 3 mEq/Kg
Fosfato 0.5 mEq/Kg
> LIPOLISIS
Triglicéridos
>PRODUCCION GLUCOSA
< UTILIZACIONAGL + Glicerol
AGL en Plasma
AGL hacia hígado
PROTEOLISIS
HIPERGLUCEMIA
> Cetogénesis
Cetonemia y Cetonuria
< Reserva Alcalina
ALTERACION FUNCIONAL RENAL
Glucosuria
Poliuria
Pérdida de Electrolitos
Depleción Volumen Plasmático
aa en Plasma
aa hacia
el hígado
ACIDOSIS
Cuerpos cetónicos Acido -hidroxibutirico y Acetoacético
Ambos ácidos circulan unidos al Na
El test para cuerpos cetónicos (reacción de nitropruciato) detecta solo acetoacetato y acetona
El -hidroxibutirico no es detectado en la orina
Anión Gap
El valor normal oscila entre 8-16 mEq/L
Edema cerebral•Frecuencia:
0,5-1% de los casos de CAD
15% anormalidades neurológicas menores y evidencia de edema en las neuroimágenes
•Mortalidad: 20-25% 60–90% de todas las muertes por CAD
•20-25% de los sobrevivientes tienen secuelas neurológicas graves
Fisiopatología del edema cerebral hiperglucemia gradiente osmolar salida de agua del LIC al LEC y la contracción del volumen intracelular
tratamiento agresivo con insulina y fluidos osmolaridad entrada de agua en la célula edema