Post on 24-Dec-2015
description
Surgen de los senos coronarios detrás de dos de las cúspides de la válvula aórtica
raíz de la aorta
Marginal(aguda)
Arteria coronaria izquierda2 ramas:CircunflejaDesc ant izqNodos SA (40% población)
CircunflejaAI y Lat y post del VI
Desc ant izqFrente y fondo del VIFrente del septum
Venas coronarias
Arteria coronaria derechaAD, VD, inf de VI, septum posteriorNodos SA (60% población) y AV
Marginal(obtusa)
DiagonalesDesc post(dominancia 80 % )
Arteria coronaria accesoria (4%)
Aurícula derecha
La > parte de la sangre venosa
Directo a Directo a
Directo a
Las contracorrientes (remolino) preservan las valvas alejadas de los orificios de las arterias y permanecen permeables durante todo el ciclo cardiaco.
CIRCULACIÓN CORONARIACONSIDERACIONES ANATOMICAS
Anastomosis> en enfs coronarias
Taquicardia
En sístole: el flujo coronario no se reduce en VD y ambas Auric porque la P de la Aorta es > que estas regiones.
VIsístole
Estenosis valvular aórtica
Aumenta Presión
Comprime coronarias
Disminución del FS coronario
síntomas de isquemia miocárdica
Aumenta requerimientos
de O2
Presión diastólica aórtica baja
ICCVPresión de perfusión coronaria efectiva
porción subendocárdica
Sin flujo
proclive a isquemia e infarto de miocardio
Sístole
El tejido infartado capta el pirofosfato estañoso de tecnecio-99m (99mTc-PYP) se ven como “manchas calientes” en los centelleogramas torácicos.
El flujo coronario apox 250 ml/min (5% del gasto
cardiaco).
Medición
Método de Ketycatéter en el seno coronarioOx nitroso en efluente miocárdcio
Radionúclidostalio-201 (201Tl)
en células miocárdicas mediante la Na+, K+-ATPasa(10-15 min de la inyecc IV)
Se revelan con detectores de radiación sobre el pecho
áreas de isquemia e Infarto (captación baja), valora función ventricular (esfuerzo).
Angiografía coronaria + medición de la eliminación de xenón 133 (133Xe)
VARIACIONES EN EL FLUJO CORONARIO
En reposo, el corazón extrae 70 a 80% del oxígeno de cada unidad de sangre suministrada
Inyecciones intracoronarias de cianuro aumentan el flujo sanguíneo coronario 200 a 300% en corazones desnervados ointactos
Aumento del FS coronario
(Dilatación coronaria)
Elevado consumo miocárdico de oxígenoFalta de O2 y aumento de CO2, hidrogeniones, iones potasio, lactato, prostaglandinas,nucleótidos de adenina y adenosina
Receptores adrenérgicos α Vasoconstricción
receptores adrenérgicos βlos nervios noradrenérgicos del corazón y las inyecciones de noradrenalina
Estimulación de las fibras vagales
Vasoconstricción
Vasoconstricción
Hipoxia miocárdica
Taquicardia e inotropismo
Metabolitos vasodilatadores
Se activan receptores a A1 de adenosina
Fosforilan los KATP se abren sale K+ hiperpolarización
Reduce la entrada de calcio
Acorta el potencial de acciónReduce la contracción Ahorra energía la fibra muscularDisminuye los requerimientos energéticos
Precondicionamiento isquémico del miocardio
CardioprotecciónTamaño del infarto
Arritmia letal
Disfunción contráctilhttps://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf Minamino, Circ J 2012; 76: 1074 – 1082
adenosina, opioides, bradicinina (autacoides)
Activan receptores tirosina-kinasa
Extracellular regulated kinase (ERK)1/2, (PI3K)/Akt, protein kinasa C y protein kinase G
inactivación de la GSK-3β mitocondrial
Inhibe la apertura de mPTP (evita la necrosis)
Preacondicionamiento isquémico del miocardio
Cardioprotección
mPTP: mitochondrial permeability transition poreGSK: mitochondrial glycogen synthase kinase-3β https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf
Minamino, Circ J 2012; 76: 1074 – 1082
CONDICIONAMIENTO ISQUÉMICO REMOTOEpisodios breves de isquemia-reperfusión no letal a órgano o tejido distal al corazón reduce el tamaño del
infarto del miocardio.
Autacoides:adenosina, opioides, bradicinina
Autacoides:adenosina, opioides, bradicinina
https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf
Consecuencias metabólicas de la isquemia miocárdica
Metabolismo anaerobio
AMP- Adenosina
ROS – lesión por reperfusión
Lactato – acidosis celular
Falta ATP H+Saca H
Mete Na*
Intercambiador Na+/H+
Na+Altera el
potencial y edema
Mete Ca++
Saca Na*
Intercambiador Na+/Ca++
Ca++Disfunción contráctil o
muerte
Proteasas y fosfolipasas
Endotelina I
arritmias - paro
histamina, serotonina, bradicinina
vasodilatación
vasoconstricción
isquemiacorrección
+
http://www.revespcardiol.org/es/fisiopatologia-del-miocardio-isquemico-importancia/articulo/13108449/
Falla bomba Na/K K+ EC
Inhiben glucólisis
IntracelularK+
Potencial de reposo(despolarización)
ExtracelularInactivación de canales de
Na+ rápidos
Menor dV/dt de la fase 0Menor velocidad de conducción.
No ejerce su función hiperpolarizante electrogénica
Na+
HIPOXIA
K+
ATP
Hiperpolarizacióninicial
Falla bomba Na/K
canal
KATP
No mete K +
No saca Na + Arritmias
Corriente de lesiónFluye del tejido
isquémico al normal
Segmento ST
Depresión: no transmural – subendocárdica(asociado con demanda isquémica (angina por ejercicio)
Elevación: transmural(asociado con producción isquémica (oclusión coronaria)
http://www.cvphysiology.com/CAD/CAD012.htm