SINDROME ICTÉRICOSINDROME ICTÉRICO

SINDROME ICTÉRICOSINDROME ICTÉRICO

DEF: COLORACIÓN AMARILLA DE PIEL, MUCOSAS Y

ESCLERAS, SECUNDAARIA A UNA HIPERBILI.

EVOLUCIÓN NATURAL

MÁS DEL 50 % DE LOS RN PRESENTA ICTERICIA

VISIBLE (7 MG/DL)

EVOLUCIÓN CEFALO-CAUDAL

INCIDENCIA Y FACTORES DEINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGORIESGO

INCIDENCIA

RAZA (CHINA, JAPÓN, COREA, INDIOS NATIVOS USA, GRIEGOS)

FENÓMENOS NEONATALES

PINZAMIENTO TARDÍO DEL CORDÓN

PARTO NALGAS/ FORCEPS

OXITOCINAS

ASFIXIA

DIABETES GESTACIONAL

METABOLISMMETABOLISMO DE LA O DE LA

BILIRRUBINABILIRRUBINA

SINTESIS

TRANSPORTE

CAPTACIÓN,

CONJUGACIÓN

EXCRECIÓN

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINAMETABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

METABOLISMO DE LA BILI FETALCONJUGACIÓN LIMITADA: corriente

sanguínea hepática “insuficiente”

BILI NO CONJUGADA es eliminada por la placenta.

BILI CONJUGADA no es eliminada por la placenta, se acumula en los tejidos

A LAS 12-37 SEM SE DETECTA BILI EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO

EVALUACIÓN CLÍNICA

REGLA DE KRAMER

ZONA 1: 5-6 MG/DL

ZONA 2: 9-10 MG/DL

ZONA 3: 12 MG/DL

ZONA 4: 15 MG/DL

ZONA 5: +15 MG/DL

CLASIFICACIÓN• Según etiopatogenia

HemolíticasIncompatibilidad de RHIncompatibilidad de grupo clásicoIncompatibilidad de subgrupo

Hepáticas Obstructivas

CLASIFICACIÓN Según Ducci

• Prehepática: aumento de la producción de la bilirrubina por mayor destrucción de glóbulos rojos• Intrínsecas: alteración en la formación del

glóbulo rojo• Extrínsecas: toxemias, venenos, drogas,

cambios osmolares

CLASIFICACIÓNSegún Ducci

Hepáticapor daño hepatocelular: hepatitis, tumores,

drogas, toxinaspor deficiencia enzimática

Gilbert: disminuida la enzima difosfato uridín glucoronil transferasa (UDP)

Crigler Najjar: ausente enzima difosfato uridín glucoronil transferasa (UDP)

Dubin Johnson: Rotor

CLASIFICACIÓNSegún Ducci

Posthepática: por presencia de cálculosCáncer que comprima al colédocoAcodadurasAtresia de vías biliares

CLASIFICACIÓN Según tiempo de aparición

Precoz: aparición en las primeras 24 hrs de vida

Fisiológica: aparición entre las 48 y 72 hrs de vida

Tardía: aparición después de la primera semana de vida

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

PRECOZ24 HRS

MICROESFEROCITOSISFAM CONGÉNITA

ENF HEMOLÍTICA

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

NORMAL2-3 DÍA •FRECUENTES POLIGLOBULIA

REAB DE HEMATOMAS, RNPTSEPSIS

•MUY COMÚNICT FISOLÓGICA

•MENOS FRECUENTESOBS INTESTINAL, ENF METAB BILI

INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGOINCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

SEGÚN TIEMPO DE APARICIÓN

TARDÍA + 7 DÍA

•FRECUENTEIC POR LM

IC POR HIPOALIMENTACIÓN

•MENOS FRECUENTESALTERACIONES HEPATOBILIARES

ATRESIA DE VIAS BILIARESHEPATITIS

IC POR ALPARTORCH

ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICAMAYOR CARGA DE BILI EN EL HÍGADO

MASA MAYOR

ERITROCITOS

MAYORREABINTES

+ FUENTESEXTRA

ERITROCÍTICAS

VIDAMEDIA

70-90 DIAS

- FLORA INTEST

+B-GLUCORONIDASA

HIPOMOTILIDAD

ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICADISMINUCIÓN EN LA CAPTACIÓN

DEL HÍGADO POR:

MENORUNIÓN

Y-ZNIVELES

MENORESLIGANDINA

Y

ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICA

DISMINUCIÓN EN LA EXCRECIÓN DE LA BILI

NIVELES MÁXIMOS:

3º DÍARNT

5-6 DÍARNPT

ICTERICIA FISIOLÓGICAICTERICIA FISIOLÓGICA

HIPERBILI RNPT

ICT FISIOLÓGICAINTENSA

MENOR ACTIVIDAD DE LA GLUCORONIL TRANSFERASA

EN EL HEPATOCITO

ICTERICIA Y AMAMANTAMIENTOICTERICIA Y AMAMANTAMIENTO

PRECOZ”IC POR ALIMENTACIÓN AL PECHO”

+/- 7 DÍA

FRECUENCIA INADECUADADE AMAMANTAMIENTO

SE RECOMIENDA10-12 AMAMANTAMIENTOS

POR DÍAS

CARACTERÍSTICAS

ICTERICIA Y AMAMANTAMIENTOICTERICIA Y AMAMANTAMIENTO

TARDÍA”IC POR LECHE MATERNA”

+/-7 DÍAS

SE IDENTIFICA COMOIC FISIOLÓGICAPROLONGADA

ES CAUSADA POR LM:AUMENTO DE LA

B GLUCORONIDASAAUMENTA CIRC

ENTEROHEPÁTICA

CARACTERÍSTICAS

ICTERICIA Y AMAMANTAMIENTOICTERICIA Y AMAMANTAMIENTO

TRATAMIENTO

AAP RECOMIENDA NO SUSPENDER LA LM.ASOCIARLA CON FOTOTERAPIA.INTERRUMPIR TEMPORALMENTE Y DAR

FÓRMULA LÁCTEA EN FORMA TEMPORAL.

HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA

SURGE EN LAS PRIMERAS 24 HORAS

BILI SÉRICA TOTAL QUE AUMENTE 5

MG/DL /DÍA

BILI SÉRICA TOTAL SOBRE 12.9 O 15 MG/DL

PARA RNT Y RNPT RESPECTIVAMENTE

HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA

CAUSASHEMÓLISIS

INCOMPATIBILIDAD Rh/ABO

SEPSIS

TRANSTORNO HEREDITARIO DEL MET. ERITROCÍTICO

TRANSTORNO HEREDITARIO DEL MET. DE LA BILIRRUBINA

ADQUIRIDO POR FÁRMACOS Y DROGAS

HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA

CAUSASEXTRAVASACIÓN DE SANGRE

CEFALOHEMATOMA

HEMORRAGIA PULMONAR, CEREBRAL O RETROPERITONEAL

HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA PATOLÓGICACONJUGADA PATOLÓGICA

CAUSAS SANGRE DEGLUTIDA

AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA

ALIMENTACIÓN TARDÍAOBSTRUCCIÓN INTESTINAL

DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA Y RIEGO HEPÁTICO

HIPOXIAASFIXIASEPSIS

CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

KERNICTERUSLESIÓN NEURONAL EN GANGLIOS BASALES CON

SIGNOLOGÍA NEUROPATOLÓGICA

ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICACAUSADA POR KERNICTERUS, CON FASE AGUDA

Y CRÓNICA

CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

CAUSAS BILI NO CONJUGADA CRUZA LA BHE Y LESIONA LAS

NEURONAS ENCEFÁLICAS

MECANISMO NO PRECISADO

CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

CUADRO CLÍNICO

1º FASE

LETARGIASUCCIÓN

DÉBIL

HIPOTONÍALLANTOAGUDO

CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

CUADRO CLÍNICO

2º FASE

FIEBRE

MIRADAVERTICAL

OPISTÓTONO

HIPERTONÍA

CONVULSIONES

CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

CUADRO CLÍNICO

3º FASE

FIEBRESUCCIÓN DÉBIL

MIRADAVERTICAL

OPISTÓTONO

FLEXIÓN INCOMPLETADE EXTREMIDADES.MORO ALTERADO

CONSECUENCIAS DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA

SECUELAS

SECUELAS

PÉRDIDA AUDITIVA

PARÁLISISCEREBRAL

RETRASOMENTAL

GRACIAS !!!!GRACIAS !!!!