Post on 11-Jul-2016
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CID Alteración de la hemostasia en la
cual ocurre una activación masiva de la coagulación con trombosis múltiple y disminución secundaria de plaquetas y de factores de coagulación
(coagulopatia por consumo)
Triada
Daño endotelial Fracturas Oseas Cirugía Catéteres Infecciones crónicas Quemaduras
Estasis Venosa Viajes prologados Obesidad Obstrucción venosa Parálisis
Hipercoagulabilidad Deshidratación Cáncer Sx nefrótico Trombocitemia
Un endotelio inflamado en procesos sépticos produce menor cantidad de factores anticoagulantes . Produciendo mayor cantidad de trombos
Etiología
Condición clínica Infecciones grave/sepsis Cualquier MOTraumatismo Lesión tisular graveDestrucción de órganos Pancreatitis Neoplasia Órgano solidoReacciones toxicas o inmunológicas
Mordedura de serpiente, drogas
Alteraciones Vasculares Hemangiomas gigantes
El primer órgano en presentar daño es el riñón. (Necrosis tubular aguda)
El segundo órgano mas afectado es el hígado, provocando un aumento de enzimas hepáticas.
Hemorragia Los factores de
coagulación y plaquetas que estaban en circulación se gastaron, y el hígado al estar en un estado hipoxico ya no produce factores de coagulación
Diagnostico
En el caballo, el diagnostico de CID es más difícil porque es raro que manifiesten signos de sangrado excesivo aunque estén desarrollando microtrombosis vascular generalizada. La enfermedad de hecho esta presente pero el diagnóstico clínico es difícil.
En la práctica clínica el diagnóstico de CID puede realizarse por ciertas pruebas de laboratorio de disponibles en la rutina. En forma genérica, el diagnóstico de CID se realiza si el paciente muestra tres o más de las siguientes anormalidades hemostáticas: trombocitopenia, prolongación del tiempo de protrombina TP y del tiempo parcial de tromboplastina activada
Tratamiento
CONTROL DE LA ENFERMEDAD PRIMARIA. De ser posible remover o eliminar la
causa primaria que precipitó el síndrome constituye la opción terapéutica principal en los pacientes con CID. Sin embargo, esto es raramente posible.
Detener la coagulación intravascular Mantener una buena perfusión orgánica
parenquimatosa Prevenir las complicaciones secundarias
INHIBICIÓN DE LA TROMBOSIS. Tradicionalmente la detención de la coagulación
intravascular se logra mediante una aproximación dual:
Administrando heparina y sangre o hemoderivados. Enla actualidad se han desarrollado nuevas drogas que han resultado realmente prometedoras en el tratamiento de la coagulación intravascular como consecuencia de sepsis, incluyen al factor inhibidor de
activador tisular y a la proteína C activada. 1. Heparinas
http://www.laveccs.org/biblioteca/file/mexcid.pdf
http://books.google.com.mx/books?id=ija5Hy939qYC&pg=PA624&dq=coagulacion+intravascular+diseminada&hl=es-419&sa=X&ei=fldeU9oG6qvwAdXGgIgB&ved=0CCwQ6AEwAA#v=onepage&q=coagulacion%20intravascular%20diseminada&f=false
http://books.google.com.mx/books?id=d4NfFCXqc2IC&pg=PA1699&dq=coagulacion+intravascular+diseminada&hl=es-419&sa=X&ei=fldeU9oG6qvwAdXGgIgB&ved=0CFEQ6AEwBw#v=onepage&q=coagulacion%20intravascular%20diseminada&f=false