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8/8/2019 coagulacion y eicosanoides
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CASCADA DECASCADA DECOAGULACIONCOAGULACION
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VIA INTRINSECA
XII XIIa
XIaXI
IX VIII
IXa VIIIa
trombinaVa
protrombina
V
X
Xa
fibrinógeno
VIIVIIa
X
VIA EXTRINSECA
fibrina
XIII X I I I a
Ca2+
a c t i v a
Potencializa+Vit. K +Iones deCa2+
S e c o n v i e r
t e e n p r o t e a s a
+ fosfolipidos+ III
+ III+ Ca2+
a c t
i v
a
S e c o n v i e r t e
e n p r o t e a s a
Algininaglicina
4 péptidos :
•2ª..18aa--c. beta•2b..20aa--c. alfa
Tromboplastinay plasmaticas
a t a c a
X I I
XIIa
precalicreina
calicreina
quimionogenoEntrecruza la fibrinaactua el XIII y seconvierte en costra
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asca a e a
Coagulaciónoagulación La coagulación es la modificación del estado físico de la sangre, pasando de un
estado líquido a otro de gel. Esta transformación se debe a que el fibrinógenose transforma en una red de fibrina, que refuerza el trombo plaquetario o tapónhemostático, para interrumpir de forma definitiva la hemorragia. Este procesonecesita una serie de reacciones en varias proteínas plasmáticas, paratransformarlas de un estado inactivo a otro activo, que a su vez, ayudará a queotra reacción del mismo tipo se dé con otra proteína, proteínas que sedenominan "Factores de coagulación", de los cuales hay 12 que se denominancon números romanos, más otros factores que no tienen asignado numeral y queson los factores contacto.
• Estos factores contacto son los que inician la VÍA EXTRÍNSECA de la cascada,en la cual con el paso a la sangre de la tromboplastina hística, proveniente de lostejidos adyacentes al lugar de la lesión, y en presencia del factor VII e iones calcio, seactiva el factor X, punto de enlace con la vía intrínseca en lo que se denomina víacomún. La VÍA INTRÍNSECA comienza con la activación del factor XII producida por el contacto con una superficie lesionada, esto es, sin endotelio. Esta activación, querequiere de enzimas, activa al factor XI, y éste activado activa a su vez al factor IX.El factor IX activado, junto con el factor VII activado, calcio, tromboplastina y otras
sustancias, entre las que está el factor VIII, activan al factor X, punto de encuentro dela vía común. En la VÍA COMÚN, los factores X y V activados, en presencia de calcioy fosfolípidos plaquetarios trasforma la protombina en trombina, que hace que elfibrinógeno pase a ser fibrina, que es estabilizada con el factor XIII.
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CASCADACASCADA
EICOSANOIDESEICOSANOIDES
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Vía de laciclooxigenasa
•Prostaglandinas
•Tromboxanos
•Prostaciclinas
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Vía de lalipoxigenasa
•Leucotrienos
•Lipoxinas
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INHIBIDORES DE LA BIOSINTESIS DE EICOSANOIDES
ØBloqueo de la síntesis por medio de fármacos:
•Inhibición de la fosfolipasaA.
•Aspirina y antiinflamatoriosno esteroideos bloquean la
ciclooxigenasa
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Glucocorticoides(Bloquean la expresión
de ARNm)
Glucocorticoides(Bloquean la expresión
de ARNm)
Acido AraquidónicoAcido Araquidónico
COX-1(Constitutiva)COX-1(Constitutiva) COX-2 (Inducible)COX-2 (Inducible)
EstómagoIntestinoRiñónPlaquetas
EstómagoIntestinoRiñónPlaquetas
Foco de Inflamación:•Macrófagos•Sinoviocitos•Células endoteliales
Foco de Inflamación:•Macrófagos•Sinoviocitos•Células endoteliales
(–)(–)
(–)(–)
AINEsAINEs
Mecanismo de AcciónMecanismo de AcciónAINESAINES
Mecanismo de AcciónMecanismo de AcciónAINESAINES
(–)(–)
IECOX2
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ODONTOLOGIAODONTOLOGIA
III CICLO grupo:B1III CICLO grupo:B1•INTEGRANTES:
Ayala mateo Katherine
Bobadilla Araujo Carlos Calle Montalván Lilibeth Carpio Rivas Katherine Díaz Silva Víctor Antonio Farro Alarcón Jesica Franco Quiroz Gabriel Ludeña valiente Daniel Martínez Balbín Elías Melgarejo Cabello Joseline Robles Ortiz Mario Rosas Vega Sarith
Sifuentes Ramos Elio•