Post on 08-Jul-2015
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINACIRUGÍA PRACTICA
CASO CLÍNICO
JORGE FABIAN HURTADO BERMEO
William Guillermo lema macas
QUINTO “A”
ANAMNESIS
DATOS DE FILIACIÓN
• NOMBRE: NN
• EDAD: 76 AÑOS
• SEXO: Femenino
• RAZA: Mestiza
• OCUPACION: Comerciante
• INSTRUCCIÓN: Primaria Incompleta
• RELIGIÓN: Católica
• ESTADO CIVIL: Viuda
• LUGAR DE NACIMIENTO: Alausí
• LUGAR DE RESIDENCIA: Riobamba
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
PERSONALES
• CLINICOS: HTA diagnosticada hace 6 años con
tratamiento no especificada.
• QUIRÚRGICO: No refiere
• ALERGICOS: No refiere
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
FAMILIARES
• Hermana con Diabetes Mellitus Tipo II
MOTIVO DE CONSULTA
• Dolor abdominal
• Ictericia
ENFERMEDAD ACTUAL
Familiar de la paciente refiere que hace aproximadamente4 días presenta dolor abdominal a nivel de hipocondrioderecho, de moderada intensidad, tipo cólico, queaparece tras la ingesta de comida copiosa y grasa, queirradia hacia la región lumbar derecha y epigastrio, motivopor el cual acude a facultativo quien prescribe buscapinacon lo cual el cuadro cede parcialmente. Haceaproximadamente 72 horas el cuadro exacerbavolviéndose de gran intensidad, acompañándose deictericia muco-cutánea de leve intensidad, además denausea que llega al vómito por 6 ocasiones de contenidoalimentario, refiere alza térmica no cuantificada, estecuadro incrementa de intensidad tras la ingestión dealimentos motivo por el cual acude a esta casa de saludpara su estudio y tratamiento.
REVISIÓN ACTUAL POR SISTEMAS• RESPIRATORIO: Sin Patología
• CARDIOVASCULAR: Sin Patología
• DIGESTIVO: Lo descrito en enfermedad actual
• URINARIO: Sin Patología
• HEMOLINFOPOYÉTICO: Sin Patología
• NERVIOSO: Sin Patología
• ENDÓCRINO: Sin Patología
• REPRODUCTOR: Sin Patología
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO GENERAL
• Signos Vitales:
TA: 120/67
FC: 82 X´
FR: 17 X´
T: 38°
Paciente lucida, consiente, orientada en tiempo
espacio y persona, febril, deshidratada.
• PIEL: Caliente, elasticidad disminuida, ictericia leve.
• TCS: Sin infiltración
• Panículo Adiposo: Conservado
EXAMEN FÍSICO REGIONAL
• Cabeza normocefálica, pupilas isocóricas
normoreactivas, conjuntivas pálidas, escleras
ictéricas, mucosas orales secas, lengua seca y
saburral, fosas nasales permeables, conducto
auditivo externo permeable.
• Cuello con movilidad conservada, sin presencia de
adenopatías cervicales, tiroides 0A
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
RESPIRATORIO• Inspección: Normoconfigurado, sin presencia de
retracciones o abombamientos.
• Palpación: Expansibilidad pulmonar disminuida en basespulmonares.
• Percusión: Sonido claro pulmonar.
• Auscultación: Murmullo vesicular conservado.
CARDIACO• Inspección: Choque de la punta no visible.
• Palpación: Choque de la punto palpable a nivel delínea medio clavicular izquierda, 5to espacio intercostal,no presencia de thrill.
• Auscultación: Ruidos cardiacos rítmicos, no presenciade soplos, FC: 72X´
EXAMEN FÍSICO POR SISTEMAS
DIGESTIVO
• Inspección: Abdomen plano, no presencia de
cicatrices.
• Palpación: Suave depresible, doloroso a la
palpación superficial y profunda el hipocondrio
derecho y epigastrio, no se palpan masas
intrabdominales ni visceromegalia, signo de Murphy
(+) y Blumberg (-).
• Percusión: Matidez hepática, timpánico en los
diferentes cuadrantes abdominales.
• Auscultación: Presencia de ruidos hidroaéreos.
EXAMEN FISICO POR SISTEMAS
RENAL
Fosas renales sin abombamientos, puntosrenoureterales negativos, puño percusión negativa.REGION INGUINO GENITAL
• NormalEXAMEN NEUROLÓGICO
• Normal.
AGRUPACIÓN SINDROMICA
SIGNOS SINTOMAS SINDROME
Fiebre
Vómito
alimentario
Ictericia
Murphy (+)
Dolor
abdominal
Nausea
????
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
EXAMENES COMPLEMENTARIOSNOMBRE DEL ESTUDIO RESULTAD
O
RANGO DE
REFERENCI
A
GLOBULOS BLANCOS 12.3 5-10
NEUTRÓFILOS % 76,9 50-70
RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5
HEMOGLOBINA 12.4 12-15
HEMATOCRITO 38 39-46
PLAQUETAS 186 150-450
12/03/2013
BIOMETRIA
HEMÁTICA
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE
REFERENCIA
BUN 15 7-40
CREATININA 0,7 0.6-1.3
GLUCOSA 98 774-106
BILIRRUBINA TOTAL 6,02 0-1.1
BILIRRUBINA DIRECTA 5,97 0-0.3
BILIRRUBINA INDIRECTA 0,05 0-0.6
QUIMICA
SANGUINEA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECOGRAFIA DE HIGADO Y VIAS BILIARES
• Vesícula biliar y Vía biliar extrahepática dilatada,
no se observa cálculos.
• Barro biliar
EVOLUCIÓN
13/03/2013
• Ingresa al servicio de cirugía con diagnóstico de
colecistitis y colecolitiasis para resolución quirúrgica,
cuadro disminuye después de tratamiento médico.
Solicitud de CPRE, amilasa y lipasa.
14/03/2013
• CPRE realización del examen, paciente con el
mismo cuadro clínico.
EVOLUCIÓN
NOMBRE DEL
ESTUDIO
RESULTADO
AMILASA 116
LIPASA 1017
15/03/2013Paciente álgica, semihidratada, dolor en hipocondrio derecho,
epigastrio y flanco derecho
LABORATORIO
EVOLUCIÓN
• CPRE
Papila pequeña con estenosis
Colédoco dilatado en 1/3 distal y medio
Estenosis filiforme en 1/3 medio de colédoco
Imposible colocar prótesis para drenaje
EVOLUCIÓN
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE
REFERENCIA
GLOBULOS BLANCOS 8,5 5-10
NEUTRÓFILOS % 62,1 50-70
RECUENTO DE G. ROJOS 4,35 4-5
HEMOGLOBINA 12.4 12-15
HEMATOCRITO 38 39-46
PLAQUETAS 186 150-450
16/03/2013
• Paciente álgica, ictericia aumenta ++/+++, no eliminación
de flatos
BIOMETRIA HEMÁTICA
EVOLUCIÓN
NOMBRE DEL ESTUDIO RESULTADO RANGO DE
REFERENCIA
TGO 101 15-37
TGP 103 30-65
BILIRRUBINA TOTAL 11,43 0-1.1
BILIRRUBINA DIRECTA 10,44 0-0.3
BILIRRUBINA INDIRECTA 0.99 0-0.6
FOSFATASA ALCALINA 338 Adultos 50 – 136
0 – 16 años: 85 – 400
> 16 años: 30 - 115
NOMBRE DEL
ESTUDIO
RESULTADO
AMILASA 116
LIPASA 1017
QUIMICA SANGUINEA
PERFIL HEPÁTICO
EVOLUCIÓN
17/03/2013
• Paciente álgica, deshidratada, ictérica ++/+++, no
eliminación de flatos, abdomen distendido
doloroso en hipocondrio, epigastrio y mesogastrio.
COLANGIO RESONANCIA
• Dilatación de la vía biliar extrahepático, presencia
de cálculo en la porción intrapancreatica de la vía
biliar.
18/03/2013
• Mayor intensidad del dolor, ictericia +++/+++,
taquicardia, abdomen distendido, doloroso a la
palpación, RHA disminuidos, Blumberg (-),
saturación de O2 disminuye. 93% con 2 lt de O2.
Dg: Colecistitis alitiásica, Síndrome Colestásico
Extrahepático, Pancreatitis
EVOLUCIÓN
19/03/2013
• Mal estado general de la paciente, T: 38°, ictérica,
mucosas orales secas, dolor abdominal difuso que
no cede, RHA disminuidos, edema de miembros
inferiores +/+++, decide realizar intervención
quirúrgica.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
DG PREOPERATORIO: Colecistitis Aguda + Colangitis.
HALLAZGOS
• Liquido Ascítico turbio 500 ml.
• Plastrón conformado por vesícula biliar, hígado y epiplón.
• Vesícula biliar de paredes gruesas, edematosas, contenido pus
• Vía biliar de +/- 1cm de diámetro contenido pus.
• Vía biliar no se logra permeabilizar hacia el duodeno.
• Piocolecisto 20 cc.
PROCEDIMIENTO REALIZADO• Colecistectomía + Colecistostomía + Colocación de
Kehr.
Dg Postoperatorio: Colangitis + Piocolecisto.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
• Colangitis
• Piocolecisto
Colecistitis alitiásica
Definición
Es una Inflamación aguda de la pared
vesicular
Litiásicas alitiásicas
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología de colecistitis aguda alitiásica
Manifestaciones clínicas
Dolor abdominal Náusea y vómito
(en 60-70%),
Fiebre
ictericia.
Manifestaciones clínicas
SIGNO DE MURPHY
PALPACION MASA
Diagnostico
Examen físico
Exploración física
Hemograma
Leucocitosis con desviación a la derecha De 12.000 a 15.000 leucocitos
Glucosa
Urea
Creatinina
Perfil hepático, Bilirrubinas, Fosfatasa alcalina, Transaminasa se encuentran elevadas
Hemocultivo
Ecosonagrafia de colecistitis alitiásicas
• La ausencia de cálculos o barro biliar
• El engrosamiento de la pared vesicular (> 5 mm) líquido
pericolecístico
• Murphy + ecográfico
• Colecistitis enfisematosa con burbujas de gas que se
plantean en el fondo de la vesícula biliar (signo de
champagne)
• Perforación de la vesícula biliar con formación de abscesos
asociados
RX abdomen Tomografía
axial computarizada
Tratamiento
Quirúrgico
Colecistectomía convencional
Colecistectomía laparoscópica
Colecistostomia percutánea
COLANGITIS
Inflamación de las vías biliares Infección
bacteriana
Repercusión sistémica
HISTORIA
Charcot
1877
Fiebre Hepática
CLASIFICACIÓN
LONGMIRE
5 TIPOS
Colangitis aguda secundaria a una colecistitis aguda
Colangitis no supurativa aguda
Colangitis supurativa aguda
Colangitis supurativa aguda obstructiva
Colangitis supurativa aguda + Absceso Hepático
FISIOPATOLOGÍA
Colonización Bacteriana
Vías biliares estériles – Sales Biliares e IgA
Esfínter de Oddi – Protección de microorganismos del tracto digestivo
Alteración de la barrera
Esfinterotomía
CPRE
Anastomosis Bilio- intestinal
FISIOPATOLOGÍA
OBSTRUCCIÓN DE LA VIA BILIAR
Incremento de la flora
duodenal
Alteración de neutrófilos
Disrupción de las uniones
hepatocelulares
Coledocolitiasis30 – 70 %
Neoplasias Malignas10 – 50 %
Páncreas, papila, colangiocarcinoma
AGENTE ETIOLÓGICO
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl2):18-24
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Ictericia
2/3
Dolor Hipocondrio Derecho
70 %
Fiebre
90%
TRIADA DE CHARCOT
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inestabilidad Hemodinámica
Alteración del nivel de conciencia
PENTADA DE REYNOLDS
CRITERIOS DE GRAVEDAD
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl2):18-24
DIAGNÓSTICO
HISTORIA CLÍNICA Antecedentes de patología
biliar, incluso colangitis previa
50 – 60 años
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
• Leucocitosis con desviación a la izquierda
• Proteína C Reactiva – VSG elevados
QUIMICA SANGUINEA
• Bilirrubinas aumentadas 70 – 90 %
• TGO – TGP aumentados
• Fosfatasa Alcalina aumentada
• Amilasa no se modifica
DIAGNÓSTICO
ECOGRAFIA
• Poco sensible para coledocolitiasis
• Normal no descarta colangitis
TAC• Detección de tumores pancreáticos
COLANGIO RESONANCI
A
• Demuestra la causa y localización de la obstrucción
CPRE
• Identifica la obstrucción: Litiasis, procesos malignos o benignos
DIÁGNÓSTICO
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl2):18-24
TRATAMIENTO
Antimicrobiano
Drenaje de la Vía Biliar
TRTAMIENTO ANTIMICROBIANO
Amoxicilina – Acido Clavulánico
Piperacilina – Tazobactam
Cefalosporinas o Quinolonas –Metronidazol
Carbapenems
EMPIRICO
β-lactámico + Aminoglucósido
DURACIÓNModerada 5-7 días
Bacteremia 10-14 días
DRENAJE BILIAR
•Drenaje biliar endoscópico
•Drenaje biliar quirúrgico
DRENAJE BILIAR ENDOSCÓPICO
• CPRE (ColangipancreatografíaRetrograda Endoscópica)
• Menor morbimortalidad
• Colocación de prótesis de drenaje.
• Complicaciones: Pancreatitis, hemorragia, impactación de litiasis, perforación
• Antibioticoterapía: 5-7 días
DRENAJE BILIAR QUIRÚRGICO
Laparotomía
Elevada morbimortalidad
Complicaciones: Bacteremiapostopoeratoria, drenaje
persistente, accidentes en el manejo de la sonda
TRATAMIENTO
Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010; 28 (Supl2):18-24
GRACIAS
BIBLIOGRAFIA• Schwartz. Principios de Cirugía. Vesícula Biliar y Sistema Biliar Extrahepático. Octava Edición. Cap. 31; Pág.: 1187 -
1219.
• Almirante B. Pigrau C. Colangitis Aguda. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28 (Supl 2):18-24
• Perés A. Colangitis esclerosante primaria. Gastroenterol Hepatol 2004;27(9):545-51
• Moctezuma. Velázquez, et al.: Quiste de la vía biliar y colangitis de repetición. Gaceta Médica de México. 2012; 148
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• Accatino L. Ictericia. En: Villardel F, Rodés J, Malagelada JR, Pajares JM, Pérez A, Moreno E, Puig la Calle J, editores. Enfermedades digestivas. Tomo III. Madrid, Barcelona: Aula Médica; 1998. p. 1959-69.
• Ahrendt SA, Pitt HA. Vía biliar. En: Towsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL, editors). Sabiston. Tratado de cirugía. 17ª ed. Vol II. Madrid: Elsevier Saunders; 2005. p. 1597-642.
• Iborra J, AlbillosA. Ictericia. En: Vázquez-IglesiasJL, Díaz-Rubio M, HerreríasJM, editores. De lossignos y síntomas al diagnóstico y tratamiento en patología digestiva. 1ª ed. Sociedad Española de Patología Digestiva; 2003. p. 201-13.
• Iborra J, Calleja JL. Protocolo diagnóstico de la hiperbilirrubinemia. Medicine 2000; 8 (13): 717-21.
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• Wada K, Takada T, Kawarad Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, et al. Diagnostic criteria and severity assesment of acute cholangitis: Tokio Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007; 14:52-8.
• Hospital nacional Cayetano, departamento de cirugía, guía práctica clínica de colecistitis aguada agosto 2006
• Libros virtuales intamed vías biliares y vesícula biliar
• Revisión bibliográfica facultad de ciencias médicas "dr. Faustino pérez hernández" colecistitis aguda. Revisión bibliográfica dr. Rafael a leiva rodríguez1, dr. Liván quintero tabío.
• Colecistitis calculosa aguda Fernando a. Angarita, md1 , Sergio a. Acuña, md2 ,carolina Jiménez, md3 , Javier garay, md4 , David Gómez, md5 , Luis Carlos Domínguez, md, msc6 pdf
• http://www.revistaciencias.com/publicaciones/eeyzupulyesyvcapwo.php
• Http://www.slideshare.net/ronalalexanderperezchapa/colecistitis-aguda-4784370