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CORTEZA CEREBRAL; ENCEFALOPATÍAS
DOCENTE: Dr. Jorge Salazar
ALUMNO: Damián Alejandro Vargas Altamirano
NIVEL: 3
PARALELO: 3
2011
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL ECUADOR
Corteza Cerebral Es una capa delgada de materia gris que se encuentra en la superficie de
los hemisferios cerebrales.
La corteza cerebral incluye la corteza motora, la corteza sensorial y partes de la corteza vinculadas con la visión, la audición y el habla.
En las cortezas motora y sensorial, los dos hemisferios cerebrales son imágenes especulares uno del otro: el hemisferio derecho controla y recibe información del lado izquierdo del cuerpo, y viceversa.
Los centros del habla se encuentran sólo en el hemisferio dominante (casi siempre el izquierdo).
La orientación espacial y la capacidad musical, parecen estar asociadas con el hemisferio derecho
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA CORTEZA CEREBRAL
I Estrato molecular
II Estrato granular externo
III Estrato de células piramidales
IV Estrato granular Interno
V Estrato de células piramidales grandes
VI Estrato de células fusiformes o polimorfas
FUNCIONES DE LAS ÁREAS CORTICALES ESPECÍFICAS
AREAS DE LA CORTEZA HUMANA
ZONAS CORTICALES
Área motora primaria
Área sensitiva primaria
Área premotora
Corteza visual asociativa
Área de Brocca
Área de la audición
Corteza asociativa
Área de asociación multisensorial
Área visual primaria
Área de Wernicke
Corteza prefronta
• El área del lóbulo frontal inmediatamente anterior al surco central (Rolando), se encuentra la corteza motora encargada de los movimientos voluntarios
• Inmediatamente posterior al surco central (lóbulo parietal), se encuentra la corteza sensorial, relacionada con la recepción de estímulos táctiles (tacto), así como de estímulos vinculados al gusto, la temperatura y el dolor.
• En el lóbulo temporal, parcialmente enterrado en el surco lateral, se encuentra la corteza auditiva que constituye el centro de procesamiento de las señales enviadas por las neuronas sensoriales del oído.
• La corteza visual ocupa el lóbulo occipital. Cada región de la retina está representada por varias regiones correspondientes, pero de mayor tamaño, en la corteza visual.
Área parieto occipitotemporal
Proporciona un alto nivel de interpretación de las señales de todas la áreas sensoriales
Áreas de comprensión del lenguaje: llamada área de Wernicke
Área de procesamientos inicial del lenguaje visual: se la necesita para interpretar la palabras percibidas con la vista
Área de la denominaciones de objetos: los nombres se aprenden por entradas auditivas mientras que los objetos se aprenden por la vista la cual os nombres son esenciales para la comprensiones del lenguaje y la inteligencia
Área prefrontal de asociación Esta recibe potentes
estímulos atreves de un haz masivo de fibras subcorticales que conectan el área de asociación parieto occipitotemporal con el áreas de asociaciones prefrontal.
Área de broca: proporciona los circuitos neurales para la formación de palabras acá se inician y ejecutan los planes y patrones motores de la expresión de palabras aisladas e incluso de frases cortas
Áreas de asociación:
Áreas funcionales especificas:
o Prosopagnosia
FUNCIÓN GLOBAL DE INTERPRETACIÓN DEL LÓBULO TEMPORAL SUPERIOR POSTERIOR: “ÁREA DE WERNICKE” (ÁREA DE INTERPRETACIÓN GENERAL)
Las áreas de asociación somática, visual y auditiva convergen entre sí en la parte posterior del lóbulo temporal superior.
Es la región del cerebro que ejerce la
función que denominamos “inteligencia”
Concepto de hemisferio dominante Las funciones generales de interpretación del área de
Wernicke y de la circunvolución angular, así como de las funciones del habla y del control motor suelen estar mucho más desarrolladas en un hemisferio cerebral que en otro…
Papel del lenguaje en la función del área de Wernicke y en las funciones Intelectuales
Funciones de la corteza parietoccipitotemporal del hemisferio no dominante
Funciones intelectuales superiores del área de asociación Prefrontal Capacidad de resolver problemas complejos
Encadenar acciones secuenciales para lograr objetivos complejos
Ejecutar varias tareas paralelas
Control de agresividad
Conducta social
Razonamientos largos
Estabilidad del estado de animo
Ejecutar acciones con objetivos claros
FUNCIÓN DEL CEREBRO EN LA COMUNICACIÓN: ENTRADA Y PRODUCCIÓN DEL LENGUAJE
Trastornos sensitivos de la comunicación Afasia receptiva auditiva
Afasia receptiva visual
Afasia de Wernicke
Afasia global
Trastornos motores de la comunicación Afasia motora
FUNCIÓN DEL CUERPO CALLOSO Y DE LA COMISURA ANTERIOR PARA LA TRANSFERENCIA DE PENSAMIENTOS, RECUERDOS, EL APRENDIZAJE Y OTRAS INFORMACIONES ENTRE LOS DOS HEMISFERIOS CEREBRALES
PENSAMIENTOS Y MEMORIA Un pensamiento es el resultado de un “patrón” de
estimulación simultanea de muchas partes del sistema nervioso con una secuencia definida…
Los recuerdos se producen por
variaciones de sensibilidad de
transmisión sináptica de una neurona a la
siguiente como resultado de la
actividad neuronal previa…
Memoria. Papeles de la facilitación e inhibición sinápticas Huellas de la memoria Habituación Sensibilización de la memoria
Memoria declarativa
Memoria práctica
1. La memoria del entorno2. De las relaciones temporales3. De las causas de la experiencia4. Del significado de la experiencia5. De las deducciones personales que
se activan en la mente
Se asocia a actividades motoras del cuerpo1. Ver la pelota2. Calcular la relación y la velocidad de la
pelota con la raqueta3. Deducir enseguida los movimientos del
cuerpo que se precisan para golpear la pelota de manera deseada
Memoria a corto plazo
Presentación
Encefalopati
as
Examen Pares Craneales
Memoria intermedia
Memoria basada en las alteraciones químicas de la terminal presináptica o de la membrana neuronal postsináptica
Eric Kandel
Memoria a largo plazo (alteraciones físicas)
Consolidación de la memoria El hipocampo constituye
una de las vías eferentes principales de las zonas de “recompensa” y “castigo” del sistema límbico…
Consolidación de la memoria
Mecanismos de control de la actividad cerebral
1. Control de la actividad cerebral mediante señales excitadoras continuas procedentes del tronco del encéfalo (área reticular excitadora del tronco del encéfalo)
CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA
CONTROL NEUROHORMONAL DE LA ACTIVIDAD ENCEFALICA
CONCIENCIA
Es el estado funcional activo dependiente del SNC que mantiene alerta al individuo y le permite darse cuenta del ambiente que lo rodea y reaccionar como es debido de acuerdo con el mismo ambiente
CONCIENCIA
El sustrato de la conciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral integra y el SARA (Sistema Reticular Activador Ascendente)
Nivel de conciencia
Confusión. Incapacidad para mantener un flujo coherente de pensamiento o de acción.
Somnolencia. Sueño superficial donde el paciente puede despertar al estimulo verbal en un tiempo breve.
Estupor. Sueño profundo que para despertar es necesario aplicar estímulos doloroso. No habla solo emite sonidos.
Coma. Falta de respuesta a estímulos doloroso. (inconsciente)
COMA
Estado de un paciente que se encuentra inconsciente de sí mismo y del medio externo que le rodea, por lo que no responde a ningún tipo de estímulo externo.
Fisiopatología
El Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) o “sistema de alerta o vigilancia”, situado en el tronco cerebral preserva el nivel de conciencia.
Corteza cerebral da contenido al estado de conciencia.
CAUSAS DE COMA
ENCEFALOPATIAS
Criterios determinantes: 1) Son enfermedades que comúnmente causan
estupor o coma2) Son reversibles si se tratan rápidamente o de
otra forma potencialmente letales3) Tienen ciertos signos neurológicos que en cierta
forma son característicos o sugieren el diagnostico
Característica del coma de causa difusa
Encefalopatías Etiologia
Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema
Carenciales Encefalop. de Wernike
Encefalopatías hipóxicas PCR Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.)
Tóxicas Metales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol Bacteriemia
Físicas
Examen Del Paciente Comatoso
Examen fisico general
Signos vitales
Pruebas de traumatismo
Demostracion de enfermedad general agudo o cronica
Datos de ingestion de drogas:marcas con agujas, aliento a alcohol
Rigidez de NUCA
Examen Del Paciente Comatoso
Perfil NeurologicoRespuestas verbales:
A) Habla orientada B) Conversacion confusa C) Habla inapropiada D)Habla incomprensible E) Ausencia de Habla
Examen Del Paciente Comatoso
Abertura de los ojos:
A) Espontanea B) Respuesta a estimulos verbales C) Respuesta a estimulos nocivos D) Ninguna
Examen Del Paciente Comatoso
Reacciones pupilaresA) Presentes B) Ausentes
1) Pupila miotica 2) Pupilas Mioticas 3) Pupila dilatada 4) Pupila fija y sin fotomotor
Examen Del Paciente Comatoso
Movimientos oculares espontaneos
Orientados Errantes conjugados Errantes desconjugados Movimientos anormales diversos Ninguno
Examen Del Paciente Comatoso
Respuestas oculocefalicas
Normales Completas Minimas Ninguna
Examen Del Paciente Comatoso
Respuestas oculovestibulares
Normales Conjugadas tonicas Minimas desconjugadas Ninguna
Examen Del Paciente Comatoso
Respuestas Corneales
Presentes
Ausentes
Examen Del Paciente Comatoso
Tipo Respiratorio:
Regular Periodico Ataxico
Examen Del Paciente Comatoso
Respuestas Motoras:
Obedece a ordenes De localizacion De retiro Flexion anormal Extension anormal Respuesta plantar Ninguna
Examen Del Paciente Comatoso
Reflejos tendinosos profundos:
Normales Incrementados Ausentes
Examen Del Paciente Comatoso
Tono Musculoesqueletico
Normal Paratonico Flexor Extensor Flacido
Encefalopatías metabólicas mas frecuentes
Hipoglucemia
Cetoacidosis diabética
Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
Uremica
Hepática
Hiponatremia
Hipoglucemia
Glucemia <50 mg/dlSignos neuroglucopenicos:
Confusión Letargia Somnolencia Estupor y coma Crisis convulsivas Hemiplejía Descerebración
Fisiopatología
Factores predisponentes
Sobredosis de hipoglucémicos e insulina
Ayuno
Consumo de alcohol
Hepatopatías crónicas
Sepsis
Insulinoma
Fármacos: Sobredosis de salicilatos o acetaminofén
Manejo inicial
A,B,C de la evaluación inicial Acceso venoso (1) Glucosa capilar (Destrostix) Aplicación de dextrosa al 50% en bolo Mantener solución glucosa al 10% Tratamiento especializado:- Hidrocortisona 100 mg IV - Glucagón 1mg IM o SC.
Cetoacidosis diabética y Estado hiperosmolar
Hiperglucemia: > 250 mg/dl ó> 500mg/dl
Grados de deshidratación
Confusional
Letargia
Somnolencia
Coma
Hemiplejía
Fisiopatología del estado de coma
Manejo inicial
A, B, C, de la evaluación inicial. Accesos venosos (2) Catéter para medir PVC Toma de paraclínicos: BHC, QS, ES, EGO, GA,
glucosa capilar y labstix en orina Instalación de catéter urinario Sonda nasogástrica en caso de distención
abdominal
Reposición de volumen
Administración de líquidos:
Sol. Salina al 0.9% de 1 a 2 litros en 2 hrs. Calculo de déficit de agua Administrar la mitad en las primeras 12 hrs y el
restantes en 24 a 36 hrs. Solución salina al 0.45%, cuando el valor de Na
sea > 150 mEq/l. Sol. Glucosada al 5% + Sol. Salina al 0.45%,
cuando el valor de la glucosa sérica es < 300 mg/dl.
Cálculo de déficit de líquidos
Fórmula
(Peso) (0.6) (Na medido -*Na normal)/ 140
* Na normal = 140 meq/l
Terapia con insulina rápida
AdministraciónBolo inicial de 0.15 UI/kgInfusión continua de 0.1UI/kg/hr
Descenso de la glucosa de 50 a 75 mg/hr
Disminución de la infusión a 0.05 UI/kg/hr cuando el valor de la glucosa sérica es de 300 mg/dl
Encefalopatía Urémica
Síndrome orgánico cerebral agudo o subagudo que generalmente en los paciente con insuficiencia renal aguda o crónica, cuando la filtración glomerular esta por debajo de 10ml/min.
Signos y síntomas de la encefalopatía urémica
Fisiopatología
Multifactorial Concentraciones elevadas de urea en sangre Alteraciones de los aminoácidos: Glutamina y
glicina Disbalance entre GABA, dopamina y serotonina Alteraciones en desequilibrio
hidroelectrolítico(Síndrome de desequilibrio post diálisis.)
Manejo inmediato
A,B,C, de la evaluación inicial Manejo avanzado de la vía aérea con glasgow
menor de 8 puntos Accesos venosos Toma de paraclínicos: QS y ES Gasometría arterial Monitoreo cardiaco ECG
Terapéutica inmediata
Diálisis peritoneal
Hemodiálisis
Medidas antihiperkalemia:
- Furosemide- Salbutamol- Gluconato de calcio- Dextrosa + Insulina rápida- Bicarbonato de sodio
Encefalopatía Hepática
Es un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos originados por la acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no puede metabolizar el hígado por insuficiencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas
Grados de Encefalopatía Hepática
Etiología
Multifactorial Concentraciones de glutamina y alfa-glutarato en
LCR en etapa de encefalopatía hepática. Concentración plasmática de amoniaco elevadas
condicionan una inhibición neuronal. Teoría de neurotransmisores ¨falsos¨(B-
feniletilamina, tiramina y octopamina). Teoría GABAérgica (principal neurotransmisor
inhibitorio del SNC). Teoría de la benzodiacepinas asociado al GABA.
Factores precipitantes
Hemorragia gastrointestinal Infecciones: - Tracto genitourinario- Infecciones de vías respiratorias altas y bajas- Peritonitis espontánea Dietas hiperproteicas Consumo de alcohol Alteraciones hidroelectrolíticas: Hipokalemia,
hipocloremia e hiponatremia
Factores precipitantes
Fármacos:- Benzodiacepinas- Barbitúricos- Diuréticos tiazidicos y de asa Anemia Hipoglucemia Hiperazoemia
Manejo inmediato
A,B,C de la evaluación inicial Valorar ventilación mecánica asistida Acceso venoso Toma de paraclínicos Instalación de sonda de balones Cruce y tipificar
Terapéutica
Control de hemorragia gastrointestinal
Lactulosa (disacárido no absorbible)30-60 grs. por día en 3 a 4 dosis VO ó SNG. 200 grs. en 700 ml de agua o solución salina al 0.9% 3 ó4 veces al día. (enema de retención)
Neomicina1 gr. VO c/6 ó8hrs, puede aplicarse en enema de retención a la misma dosis.
Dieta:Proteínas de origen vegetal de 40 a 60 grs.Aminoácidos de cadena ramificada.
Alternativas en la terapéutica
Flumazenil Benzoato de sodio Suplementos de zinc Ornitina-aspartato Quirúrgicos:- Derivación porto-sistémicas- Trasplante hepático
Hiponatremia
Valor menor de 135 mEq/l. Trastorno electrolítico más frecuente. Manifestaciones clínicas depende de la velocidad
de instauración del cuadro. Hiponatremia < 125 mEq/l –inicio de sintomas Hiponatremia grave con valor < 115mEq/l hay
alteraciones neurológicas
Clasificación de la hiponatremia
¿Con quésíntomas se presenta?
Gastrointestinales:- Nauseas y vómitos
Sistema nervioso periférico:- Calambres musculares, alteraciones visuales
Sistema nervioso central:- Cefalea, letargia, convulsiones y coma
Corrección de la hiponatremia
Calculo de déficit de Na. Deficit de Na= ACT* x (Na deseado-Na actual)Agua Corporal Total. ACT = 0.6 (Hombres) ó 0.5 (Mujeres) X Peso
Velocidad de reposición en Na < 125meq/l: 0.5 a 1 mEq/hr. durante 12 a 24 hrs
Terapéutica
Bibliografía:
TÍTULO: Neuroanatomía clínica
AUTOR: Richard S. Snell
EDITORIAL: thePoint
EDICIÓN: 7ª
AÑO: 2010
PÁGINAS: 546
LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO
Bibliografía:
TÍTULO: TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA
AUTOR: ARTHUR C. GUYTON †, JOHN E. HALL
EDITORIAL: ELSEVIER SCIENCE
EDICIÓN: 11ª
AÑO: 2006
PÁGINAS: 1115
LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO
Bibliografía:
TÍTULO: PRINCIPIOS DE NEUROLOGÍA
AUTOR: ALLAN H. ROPPER - MARTIN A. SAMUELS
EDITORIAL: Mcgraw-hill
EDICIÓN: 9ª
AÑO: 2011
PÁGINAS: 1568
LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO
Bibliografía:
TÍTULO: NEUROINTENSIVISMO: Enfoque clínico, diagnóstico y terapéutica
AUTOR: SOCIEDAD ARGENTINA DE TERAPIA INTENSIVA
EDITORIAL: EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA
EDICIÓN: 11ª
AÑO: 2010
PÁGINAS: 850
LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO
Bibliografía:
TÍTULO: NEUROLOGIA
AUTOR: JUAN J. ZARRANZ
EDITORIAL: MOSBY/DOYMA LIBROS
EDICIÓN: 4ª
AÑO: 2010
PÁGINAS: 920
LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO
Bibliografía:
TÍTULO: Plum & Posner. Diagnóstico de Estupor y Coma
AUTOR: Jerome B. Posner; Fred Plum
EDITORIAL: MARBAN
EDICIÓN: 1ª
AÑO: 2011
PÁGINAS: 738
LENGUAJE DE PUBLICACION: CASTELLANO