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19° Congreso Argentino de Terapia Intensiva
2° Jornadas para estudiantes de Medicina
Crisis asmática : Manejo actual
Dr. René Vandersande
Caso clínico
Pte. de 22 años con antecendentes de asma bronquial mal controlado que presenta desde hace 3 días episodios de disnea, tos y opresión en el pecho. Ingresa a la guardia del hospital taquipneico, tiraje supraesternal, espiración prolongada y sibilancias diseminadas a la auscultación.
Problemas El cuadro clínico ¿es asma bronquial? ¿ Como definimos asma y crisis asmática? ¿ Como evaluamos la gravedad del asma y de
la crisis? ¿ Cual es el ámbito más adecuado para los
cuidados del paciente? ¿Cuál es el tratamiento indicado para aliviar
los síntomas? ¿ Que complicaciones se pueden presentar? ¿ Qué tratamiento de mantenimiento estaría
indicado luego de superar la crisis?
Asma bronquial Epidemiología :
› 300.000.000 personas afectadas en el mundo
› 1 al 18% de la población ( variabilidad global)
› Mortalidad global: 250.000 al año
› Prevalencia en Argentina : 11 – 12,5%
› 1 al 12 % de las consultas en servicios de emergencias
› 20 al 30 % requieren hospitalización
Asma : Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la inflamación, condicionada en parte por factores genéticos y que cursa con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medicamentosa o espontáneamente.
GEMA 2009
Asma : Crisis / Exacerbación Episodios caracterizados por un aumento
progresivo de la dificultad para respirar, sensación de falta de aire, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas; asociados a una disminución en el flujo de aire espirado que puede ser documentada y cuantificada a través de la medida de la función pulmonar (volumen espiratorio máximo en el primer segundo [FEV1] o flujo espiratorio máximo [FEM]) Guía : ALERTA 2008
Asma : Fisiopatogenia
Inflamación bronquial
Hiperrespuesta bronquial
Remodelamiento de vía aérea
Células inflamatorias
•Mastocitos
•Eosinófilos
•Linfocitos ( Th2; NK)
•Neutrófilos
•Macrófagos
•Cél. dendríticas
Cél. “estructurales”
•Ep. Bronquial
•Músculo liso
•Endotelio
•Fibroblastos – miofibroblastos
•Nervios colinérgicos
Obstrucción variableExacerbaciones
Obstrucción fija
Asma . Fisiopatogenia
ESTIMULOAlergenos inhaladosInfecciones viralesHumo de tabacoMedicamentosAire frioEjercicioContaminantes atmosféricos
Activación Celular
MastocitosEosinofilos Linfocitos Th2 NeutrófilosMacrófagosEp. BronquialMúsculo lisoEndotelioFibroblastos – miofibroblastosNervios colinérgicos
Mediadores De inflamación
QuimiocinasCisteinileucotrienosCitocinasIgE
Cambios en la vía aérea
Inflamación bronquial
Hiperrespuesta bronquial
Remodelamiento de vía aérea
Obstrucción variableExacerbaciones
Obstrucción fija
Asma . FisiopatogeniaESTIMULOAlergenos inhaladosInfecciones viralesHumo de tabacoMedicamentosAire frioEjercicioContaminantes atmosféricos
Activación Celular MastocitosEosinofilos Linfocitos Th2 NeutrófilosMacrófagos
Mediadores De inflamación
QuimiocinasCisteinileucotrienosCitocinasIgE
Cambios en la vía aérea
Edema de V. aéreaHipersecreción de mocoContracción m. lisoRemodelamiento de V. aérea
OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN DE LA VIA DE LA VIA
AEREAAEREA
OBSTRUCCIÓN OBSTRUCCIÓN DE LA VIA DE LA VIA
AEREAAEREA
Asma : Fisiopatologenia
Hiperinsuflación pulmonar Engrosamiento bronquial Tapones mucosos
Inflamación/obstrucción Espirales de Curschmann Remodelamiento
Asma : Diagnóstico
Síntomas Examen Físico Pruebas de función pulmonar
•Disnea
•Tos
•Opresión torácica
•Sibilancias •Espirometría
•Prueba broncodilatadora
•Test de broncoprovocación
•Flujo espiratorio máximo•Desencadenantes
•Variación estacional
•Antecedentes de Atopia
Pruebas de función pulmonar› Espirometría
Capacidad vital forzada (CVF) Volumen espiratorio forzado en el 1er. Segundo
(VEF1) VEF1/CVF : < 70% valor de referencia →Obstrucción
› Prueba broncodilatadora Adminstración de 4 puff de salbutamol ( 100ug c/u) Evaluar VEF1 15 min. después Aumento de VEF1 mayor a 12% ó más de 200 ml → Reversibilidad
Asma : Diagnóstico
Pruebas de función pulmonar› Medición del flujo espiratorio máximo ( PEF)
Gran variabilidad entre individuos Valoración de tendencias y cambios de flujos en
respuesta a tratamiento Como prueba diagnóstica →evalua variabilidad Amplitud de los valores de PEF con respecto a la media Asma : Variabilidad > a 20 %
› Test de broncoprovocación Indicado en presentaciones atípicas de asma con
espirometría normal Valor como predictor negativo Hiperrespuesta bronquial Dilución de la sustancia ( metacolina, sol. Salina
hipertónica, histamina, manitol) que reducen 20% el VEF1
Algoritmo para el diagnóstico de asma
Síntomas asmáticos
Espirometría con prueba broncodilatadora
Patrón obstructivo ( < 70% ref.)Normal ( > 70% referencia)
Respuesta broncodilatadora positiva
∆ VEF1 > 12% ó > 200 ml
ASMA
Respuesta broncodilatadora negativa
∆ VEF1 <12% ó < 200 ml
Respuesta broncodilatadora negativa
∆ VEF1 < 12% ó < 200 ml
Variabilidad domiciliaria de
PEF
FENO
Prueba de broncoconstricción
y/o
y/o
FENO> 20%
>30ppb
Positiva
Prednisona 40 mg/ día 14-21 d.
Repetir espirometría
>30ppb
Clasificación de la gravedad del asma en adultos
Intermitente
Persistente leve
Persistente moderado
Persistente grave
Síntomas diurnos
2 días o menos a la
semana
Más de 2 días a la semana
Síntomas a diario
Síntomas continuos
(varias veces al día)
Medicación de alivio
2 días o menos a la
semana
Más de 2 días a la semana
pero no a diario
Todos los díasVarias veces al
día
Síntomas nocturnos
No más de 2 veces al mes
Más de 2 veces al mes
Más de una vez a la semana
Frecuentes
Limitación de la
actividadNinguna Algo Bastante Mucha
Función pulmonar
(VEF1 ó PEF)
> 80% > 80%> 60% - <
80%< 60%
Exacerbaciones
NingunaUna ó
ninguna al año
Dos o más al año
Dos o más al año
GEMA 2009
Asma : Tratamiento Objetivos:
CONTROL DEL ASMA
Control actual Riesgo futuro
Medicación de alivio
Síntomas
ActividadFunción
Pulmonar
Empeoramiento
Inestabilidad
Exacerbaciones
Disminución de la función
Pulmonar
Efectos adversos del tratamiento
Alcanzar Reducir
Asma : Tratamiento
CONTROL DEL ASMA
Estrategia global / individualizada a largo plazo
EducaciónMedidas de supervisión
Control ambiental
Tratamiento Farmacológico
Óptimo/Ajustado
Tratamiento de mantenimiento/Prevención de las exacerbaciones
Tratamiento de las exacerbaciones
Tratamiento FarmacológicoFármacos de
mantenimientoFármacos de alivio
(rescate)Glucocorticoides inhalados
Glucocorticoides sistémicos
Antagonistas de los leucotrienos
Agonistas β2 Adrenérgicos de
acción prolongada
Teofilina de liberación retardada
Ac Monoclonales anti IgE
Agonistas β2 Adrenérgicos de
acción corta
Anticolinérgicos inhalados Bromuro de Ipratropio
Agonistas β2
De acción corta
Glucocort. inhaladoa dosis bajas
Anti-leucotrieno
Agonistas β2
De acción corta
Glucocort. inhaladoa dosis bajas
+Agonistas
β2
De acción larga
Glucocort. inhaladoa dosis medias
Glucocort. inhaladoa dosis bajas +
Anti-leucotrieno
Agonistas β2
De acción corta
Glucocort. inhalado
a dosis 1/2+
Agonistas β2
De acción larga
Glucocort. inhaladoa dosis medias
+Anti-
leucotrieno
Agonistas β2
De acción corta
Glucocort. inhaladoa dosis altas
+Agonistas
β2
De acción larga
AñadirAnti-
leucotrienoy/o
Teofilinay/o
Omalizumab
Agonistas β2
De acción corta
Glucocort. inhaladoa dosis altas +
Agonistas β2
De acción larga
+Glucocort.
oral
AñadirAnti-
leucotrienoy/o
Teofilinay/o
Omalizumab
Agonistas β2
De acción corta
Escalones terapéuticosBajar Subir
DE
ELECCIÓN
OPCIONES
DEMANDA
Educación, control ambiental, tratamiento de comorbilidades
Considerar inmunoterapia
Exacerbación asmática: Fisiopatogenia
Estrechamiento progresivo de la vía aérea
Inflamación bronquial Broncoespasmo
Aumento de la resitencia al flujo aéreo
Hiperinsuflación pulmonar Alteración de la relación V/Q
Aumento del trabajo respiratorio
Fatiga muscular
Insuficiencia respiratoria Muerte
Características evolutivas de laexacerbación asmática
Tipo I (progresión lenta) Tipo II (Progresión rápida)
Inicio progresivo Inicio súbito (asma hiperagudo)
Deterioro progresivo ( > 6 hs.; días ó semanas)
Deterioro rápido ( < 6 hs)
80-90% de los ptes. 10-20 % de los ptes.
Predominio en mujeres Predomino en hombres
Desencadenante : Infección respiratoria
Desencadenante: Alergenos, ejercicio, stress
Obstrucción menos severa al inicio
Obstrucción más severa al inicio
Lenta respuesta al tto. Más internaciones
Rápida respuesta al tto. Menos internaciones
Inflamación de la vía aérea Broncoespasmo
Exacerbación asmática: Evaluación
Evaluación inicial (Estática)
•Identificación de los pacientes con riesgo vital.
• Medición objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo y su repercusión en el intercambio gaseoso.
• Descartar la presencia de complicaciones.
Evaluación de respuesta al tratamiento (Dinámica)
• Comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreorespecto a los valores basales.
• Predecir la respuesta al tratamiento.
• Valorar la necesidad de otras pruebas diagnósticas.
Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática
Crisis LeveCrisis
moderada/ Grave
Paro respiratorioinminente
Disnea Leve Moderada/Intensa Muy intensa
Habla Párrafos Frases/Palabras
Frec. Respiratoria
< 20 20-30
Frec. Cardíaca < 100 100-120 Bradicardia
Uso Musc. accesoria
Ausente Presente Resp. paradojal
Sibilancias Presentes Presentes Silencio auscult.
Nivel de conciencia
Normal Normal Disminuído
Pulso Paradójico
Ausente 10-25 mmhg Ausencia (fatiga)
VEF1 ó FEM > 70% <70%
Sa O2 > 95% 90-95 % <90 %
PaO2 mmhg Normal 80-60 <60
PaCO2 mmhg < 40 >40 > 40
Factores de riesgo para asma mortal1. Historia de asma
•Ingreso previo a UTI y/o necesidad de ventilación mécánica
•Hospitalizaciones en el año previo
•Múltiples consultas a urgencias/emergencias en el año previo
•Uso de > de 2 envases de β2 adrenérgicos de corta duración en 1 mes
•Dificultad de percibir la intensidad de la obstrucción
•Antecedentes familiares (1er. 2do. Grado) de asma mortal
2. Historia social y psicológica
•Bajo nivel socioeconómico y residencia urbana
•Trastornos psicológicos
3. Comorbilidades
•Enfermedad cardiovascular
•Otra enfermedad pulmonar crónica
•Enfermedad psiquiátrica
Evaluación inicial del nivel de gravedad (ESTÁTICA)Anamnesis, E. Física, VEF1 ó FEM, SaO2, otros
Crisis LeveVEF1 > 70%
Crisis Moderada-GraveVEF1 < 70%
Paro cardiorrespiratorio inminente
•Salbutamol 2.5 mg NEB c/20 min. ó• 4 Puff c/15-20 min.
•O2 < 40% si SaO2 <92%•Salbutamol + Ipratropio 4 puff c/ 10-15 min.•Hidrocortisona IV 200mg ó Prednisona 20-40mg•Fluticasona 2 puff c/10-15 min. ó Budesonida 400ug Neb c/15 min.( ptes. Con mala respuesta)
•O2
•Salbutamol + Ipratropio 10-12 puff/min.•Hidrocortisona IV 200mg•Considerar VNI•Considerar intubación
Evaluación la respuesta al tratamiento (DINÁMICA)VEF1 ó FEM c/30 min., SaO2, clínica
Ingreso a UTI
Buena respuesta (1-3 hs)VEF1 ó FEM > 60% estable
asintomático
Mala respuesta (1-3 hs)VEF1 ó FEM < 60% inestable
sintomático
ALTA•Prednisona vo 40-60mg 7-10 d.•GC inhalados + B2 de acción larga• Plan de acción – Cita para control
HOSPITALIZACIÓN•O2 – Salbutamol2,5mg + Ipratropio 0,5mg NEB c/4-6hs•Hidrocortisona 100-200mgc/6hs•Considerar Mg IV
Eva
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ión
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rata
mie
nto
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rata
mie
nto
II
Decisión de Hospitalización Luego de 2 a 3 hs de tto intensivo en emergencias:
› Sibilancias significativas persistentes.› Uso de músculos accesorios.› Requerimiento de O2 permanente para mantener
SaO2 ≥ a 92%› Valores de VEF1 o FEM ≤ a 40%› Presencia de factores de alto riesgo de asma fatal
Admisión en UTI› Paro respiratorio› Alteración del estado mental› SaO2 ≥ a 92% a pesar de Oxigenoterapia› Aumento de la CO2 con signos clínicos de deterioro› Sensación subjetiva del paciente de
empeoramiento
Intubación y Manejo en UTI Ventilación no invasiva Uso de sedantes y bloqueantes
neuromusculares Complicaciones de VM Estrategia ventilatoria : hipercapnia
“permisiva” Mortalidad en UTI Aprox. 8% ( 20% en
los que requirieron VM)
Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave
1. Alta prevalencia global / elevados costos
2. Los fenómenos de inflamación, hiperrespuesta y remodelamiento bronquial se combinan para producir los síntomas con sus características típicas de variabilidad y distintos grados de reversivilidad
3. El diagnóstico de asma requiere la suma de signos/síntomas y evaluación de la función pulmonar ( VEF1 ó FEM )
4. El tratamiento de mantenimiento del asma tiene por objetivo el control de síntomas y mejorar el grado de obstrucción ( control actual) , además de controlar el deterioro progresivo de la función pulmonar (riesgo futuro)
5. El enfoque del tratamiento de mantenimiento en escalones terapéuticos permite el uso racional de fármacos en base a los requerimientos mínimos para el control de los síntomas y minimizar las exacerbaciones
6. La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) es un evento potencialmente fatal y requiere una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución.
7. La exacerbación asmática ( asma agudo, crisis asmática) definido como aumento progresivo de la dificultad para respirar asociados a una disminución en el flujo de aire espirado es un evento potencialmente fatal y requiere medidas una identificación rápida del problema y medidas urgentes para su resolución.
8. En la crisis asmática es fundamental la evaluación inicial de su gravedad (evaluación estática) con posterior determinación de la respuesta al tratamiento (evaluación dinámica) además de los factores de riesgo para asma fatal
9. En base a estas evaluaciones dentro de las primeras 3 hs. de inicio del tratamiento se debería decidir la posibilidad de alta o ingreso hospitalario
10. En pacientes con falta de respuesta al tratamiento se podría intentar precozmente el uso de ventilación no invasiva , método que ha demostrado utilidad
11. Un pequeño porcentaje de pacientes requieren VM invasiva lo que implica un peor pronóstico
Asma bronquial / Crisis asmática : Puntos clave