Detección, valoración y tratamiento

Dr. Pablo Resnik

Depresión en la clínica general

Arch Gen Psychiatry. 2005;62:593-602Kessler R, Berglund P, Demler O, Jin R,Merikangas K, Walters E.

Arch Gen Psychiatry. 2005;62:617-627Kessler R, Chiu W,Demler O, Walters E

17% reciben tratamiento específico

Prevalencia LT: 16%

Prevalencia anual: 5-10%

Género: mujeres 2:1

Edad de inicio: 20-40 años

Suicidio: lo intenta el 15%

Inicio: picos en 20 y 40 años Recurrencia: 85% van a un segundo episodio Suicidio: 15% lo intentan (4/8 veces más

que pobl. gral) 20-30% : remisión incompleta Gran impacto en calidad de vida (comparable a

diabetes y enf. coronaria crónica. Wells et al. 1989b; AHCPR

1999; Unutzer et al. 2000

Evolución en 12 m sin medicación: 40%: mantienen criterios diagnósticos 20%: remisión parcial 40%: recuperados 3 meses de tratamiento

específico: 66%: respuestas parciales (30%

insuf.)33%: remisión

3 meses de tratamiento específico:

66%: respuestas parciales (30% insuf.)

33%: remisión

Gunn J, 2006Vázquez G, 2007

66,6%

Sólo 50% de los que consultan recibe tratamiento específico

17 de cada 100 personas con depresión

Gunn J, 2006Vázquez G, 2007

Atención Primaria:10% de consultantes presentan depresión(50% con síntomas clínicos como principal

o único motivo de consulta)

25%: Depresión Mayor30%: Distimia

45%: síntomas depresiivos inespecíficos

Guideline, The World Journal of Biol. Psych, 2007

Enfermedad médica, pertenece al mundo físico

Alta prevalencia en atención primaria

Elevado porcentaje se origina en disfunciones neurobiológicas heredadas

Subdiagnosticada

Alto grado de discapacidad

Se asocia a adicciones y enfermedades clínicas

El 85% mejora con tratamiento adecuado

GP diagnosticaron el 50% de los casos de depresión

Jackson et al, 2009Mitchell et al, 2009

Diagnóstico +: 69% de casos Falsos +:

20%

Enormes diferencias individuales en habilidad para detectar depresión. Unos detectan todos, y otros muy pocos.

(Goldberg & Huxley, 1992; Üstün & Sartorius, 1995)

Importancia vital de las habilidades comunicacionales del médico

“Confabulación” entre el médico con escasa comunicación y el paciente que no reporta de manera espontánea

(Goldberg & Bridges, 1988a; Goldberg et al, 1993)

Lecturas, y utilización de guías de Guías no mejoraron el % diagnóstico.

Mayor eficacia con el agregado de entrenamiento breve en reconocimiento de síntomas

(Tiemens et al, 1999; Ostler et al, 2001).

Identificación y jerarquización de síntomas

Tipo de depresión:Unipolar

Bipolar

Secundaria a enf. clínica

Secundaria a consumo de sustancias

Depresión MayorDistimia

Endógena

Reactiva

CPF

CPF

Hipotálamo

N. Accumbens

Amígdala

CPFVMHipotálamo

• Estado de ánimo depresivo por más de 2 años.• No ha estado libre de síntomas más de dos meses

Retraso psicomotor Anergia Despertar temprano Variación diurna del

ánimo Bradipsiquia Afecto melancólico

intenso, desesperanza Culpa, autorreproche

Pensar en la posibilidad de depresión Pensar en la depresión moderada y crónica Investigar: cambio significativo en el estado de ánimo habitual Investigar: disposición anímica negativa permanente, rumiación Investigar: irritabilidad, impaciencia, anhedonia. Preguntar: energía, tono anímico, voluntad, esfuerzo para hacer

las cosas Investigar: ideación de muerte Averiguar patrón heredogenético. Preguntar antecedentes: ¿alguna vez estuvo deprimido/a por

más de tres semanas?

Factores Heredogenéticos: 39% (Kendler et al, 2001)

Género femenino(Kendler et al, 2005)

Eventos Traumáticos Tempranos(Nemeroff et al, 2003, 2005)

Reducción de neurogénesis en hipocampo

Pérdida de neuronas en hipocampo

Alt. circuitos Na y Serotonina

Aumento de expresión de CRF-RNAm en hipotálamo y amígdala

Expresión de CRF en células que normalmente no lo presentan

Incremento de T. Ansiedad y Depresivos en adultez.

Ladd, Huot, Coplan, Nemeroff, 2000Coplan, Smith, ltemus, Nemeroff, 2001

Crianza + ETT

Configuración de respuesta de ansiedad Sensibilización del Eje CFHHAD

(mec. de neuroadaptación)

Estrésactual

Modelo de Diátesis del Estrés Modificado de Nemeroff; Gutman: 2003

Carga HeredoBiológica

σ.

5HT2C

IRS

IRN

NOS

CY

P3A

4

CYP1A2

IRD

m-AchC

YP

2D6

ISRS

Inicial: 4-8 semanas (hasta remisión) Si al mes no hay respuesta en absoluto: cambiar Si al mes hay respuesta parcial: aumentar dosis y

esperar otras 4 semanas

Mantenimiento: 6-24meses/larguísimo plazo Episodios previos Comorbilidad Severidad

Finalización: disminuir 25% de dosis cada 15-30 días

Control: al mes y a los 3 meses. Modificado de NCCNH Guide, London 2005

POSITIVO

Elevada eficacia en depresión leve, moderada y moderada-

severa

Amplio espectro: TOC y T. de Ansiedad

Seguridad en sobredosis

No generan adicción ni tolerancia

Neuroprotectores

NEGATIVO

Período de latencia (7 a 15 días)

Efectos adversos: ansiedad inicial, sexuales,

gastrointestinales, cansancio/somnolencia

σ.

5HT2C

IRS

IRN

NOS

CY

P3A

4

CYP1A2

IRD

m-Ach

CY

P2D

6

ISRS

Dosis Inicio

Rango de

dosis

Aumento de peso

Corazón

Riñones

Sex P450

Citalo-Pram

20 20-40

Escitalo-Pram

10 10-20

Sertrali-Na

50 50-200

Fluoxeti-Na

20 20-80 -

Paroxe-Tina

20 20-80

Venla-faxina

75 75-300 -

Duloxe-tina

60 60-120

Bupro-pión

150 150-450 - +

AD: dosis y efectos adversos

Cippriani y col: 117 RCT, N= 25928 1991/2007ISRS vs. ISRS y new AD

Gartlehner/ col Meta & head/head, 2008: ISRS/new AD.

Cipriani, Brambilla, 2005 –Meta: FXT vs. others

Nemeroff y col2003PooledTasas de remisiónVLF vs. ISRS

British

Aceptaciónen general

EscitalopramSertralina >PXT, VLF, DUL, RBX

Sin diferencias

Eficacia

> MTZ, ESC, SERT, VLF

Sin diferencias

FXT = ATCFXT < VLFFXT < SERT

Class: Vlf > ISRSHead/head:VLF > FXTVLF = ISRS

Diagnóstico inciertoEpisodio graveAntecedentes de episodios gravesComorbilidadAntecedentes suicidasFalta de respuesta a los dos

primeros esquemas farmacológicos Ideación psicótica