Mónica A. Herrera Urbiola

Anatomía del estomago

Reservorio muscular interpuesto entre esófago y duodeno

Hipocondrio izquierdo, epigastrio

Configuración externa

1. Porción vertical: fondo , cuerpo y extremidad inferior

2. Porción horizontal: antro pilorico

3. Curvatura mayor 4. Curvatura menor 5. Cardias 6. Piloro

Vascularización

Ubicada en las curvaturas gástricas constituido por arterias del tronco celiaco o sus ramas

Curvatura menor: coronaria estomáquica, a gastrica der:

Curvatura mayor: a.epiploicas der e izq

Intramural: ramas terminales con gran anastomosis

Inervación

Nervio vago anterior- cardias

Nervio vago posterior- ganglio celiaco

Nervios procedentes del plexo celiaco

Histología Capas: 1)serosa- peritoneo,

epitelio pavimentoso simple.

2)muscular- m liso, plexo nervioso mientérico

3)submucosa- tej conjuntivo, vasos, nervios

4)mucosa- epitelio, lamina propia, muscular de la mucosa

Órgano exocrino y endocrino

Revestimiento epitelial ---células prismáticas secretoras de moco

Superficie interna se caracteriza por invaginaciones que forman fosetas gástricas donde se abren las glándulas.

Cardias: moco y lizosimaFundus y cuerpo: glándulas gástricas-

células madre (5), cel parietales, cel. principales

Piloro: moco y cel G-gastrina

Cel parietales u oxínticas- ac.clorhídrico y cloruro potasico, factor intrinseco

Bomba H+ , K+-ATPasa

Histamina y gastrina, terminaciones nerviosas colinergicas.

Células cimógenicas o principales- pepsinógeno

Pepsina—hidrólisis de proteinasLipasa ----digiere TG

Enfermedad ácido péptica

Son varias patologías en las cuales el ácido está involucrado de manera directa como mecanismo de daño y son:

ERGE, esofagitis • Gastritis• Úlcera gástrica• Úlcera duodenal • Síndrome de zollinger-

Ellison

Agresores

Mecanismos protectores

Agentes agresores Altas concentraciones de ácido clorhídrico y pepsina AINES, ag adrenergicos, ac biliares, etanol,

acetazolamida. Bacterias

Mecanismos protectores Moco Bicarbonato CCK, cAMP, colinomimeticos,PG. Prostaglandinas- defensa y reparación

Regulación de la secreción ácida

Etapa cefálica- vago

Etapa gástrica- gastrina

Etapa intestinal- factor humoral: enterooxina

Gastritis

•Inflamación histologica-mente demostrada de la mucosa gástrica

Gastropatías- anomalías histológicas como daño epitelial o vascular, pero con inflamación ausente o leve

Endoscopia

Gastritis

Clasificación: Cronológica, histológica, anatómica, según el patógeno.

Dolor abdominal, dispepsia, datos endoscopicos, histológicos.

Gastritis aguda

+ frecuente: causas infecciosas

Epidemiología: ancianos, alcohólicos, SIDA

Yatrógenas. Polipectomia, tinta china

Cuadro clínico: presentación brusca, dolor epigástrico, náusea, vomito

G. A Infecciosa Infección bacteriana.

Estrepto y estafilococos, e.coli, proteus, haemophilus

SIDA- H.simple o CMV H. pylori?

DX: E.histológicos: neutrófilos, edema e hiperemiaMicrobiológico

G. A erosiva-hemorrágica AINES,

alcohol, lesiones por estrés

Es mas bien una gastropatía

Flemonosas o supurativas, secundarias a la invasión bacteriana de la pared gástrica

La intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas

Gastritis crónica

H.P es la causa fundamental

Infiltrado neutrofilico, linfocitos y cel plasmaticas

Antro y piloroRiesgo a desarrollar ulceras y

adenocarcionoma Dx histopatologico, biopsia de cuerpo, de

antro y piloro (al menos 6 muestras)

G.C no atrofica

Infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas.

El infiltrado inflamatorio puede ser únicamente linfoplasmocitario o estar acompañado de polimorfonucleares, (gastritis crónica activa).

G.C atroficas

Se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas:

1) gastritis autoinmune

2) gastritis atrófica multifocal

G.C inmunes

Poco frecuentes Componente genético, + en escandinavos, tipo

sanguíneo A anticuerpos vs células parietales y factor

intrínseco déficit de vit B12----anemia perniciosa, con

síntomas consecuencia de la propia anemia megaloblástica y del síndrome cordonal posterior, en ocasiones con lesiones neurológicas irreversibles.

Gastritis atrófica multifocal

Se caracteriza por atrofia que sigue una distribución «parcheada».

Con frecuencia se asocia a la aparición de metaplasia, cuya forma más precoz reemplaza al epitelio gástrico por enterocitos, que alternan con células caliciformes.

Úlcera péptica

Lesión en la mucosa GI, como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

Factores de riesgo

Hombre (3:1), tabaco, grupo sanguíneo 0

5 y el 10 % de la población general

Úlcera duodenal

20-45 años 95%--bulbo duodenal

Ulcera duodenal

Causas + comunes:

Helicobacter pylori- inflamación de la mucosa 90%

AINES --PG

Y como sobrevive HP!!??

Utiliza el nitrato de amonio para su crecimiento

Móvil Fac de virulencia:

citotoxina vacuolizante Vac A y la proteina Cag A

Produce ureasa que cataliza la urea a dióxido de carbono y amoniaco

Crea así su ambiente alcalino

CUADRO CLÍNICO:

Dolor (intenso, ardoroso) abdominal en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos.

Dolor dura semanas/meses y remite espontáneamente.

Día/noche

Dx ulcera péptica

Historia Clínica Endoscopia Radiología >5mm,

doble contraste Detectar a H.P

¿Cómo detectar a HP?

Prueba de ureasa rapida, histología, cultivo, PCR, prueba de aliento con urea marcada, serología

Tx cuadruple

Omeprazol 20 mg/diaSubsaliciato de bismuto 2 tabletas/6hrMetronidazol 250 mg/6hrTetraciclina 500 mg/6hr

Tratamiento

Dieta, NO alcohol, NO AINES

Medicamentos: 1. IBP (omeprazol: 20 mg, lansoprazol: 30 mg,

pantoprazol: 40 mg)/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.

2. Ranitidina citrato de bismuto: 400 mg/12 h + amoxicilina: 1 g/12 h + claritromicina: 500 mg/12 h.

3. En caso de alergia a penicilina y derivados, la amoxicilina será sustituida por metronidazol: 500 mg/12 h.

7 -14 dias Continuar por 4-6 semanas el IBP-cicatrización de la úlcera

Tx clásico antisecretor

1. Cimetidina: 800-1.200 mg/24 h.2. Ranitidina: 300 mg/24 h.3. Famotidina: 40 mg/24 h.4. Nizatidina: 300 mg/24 h.5. Omeprazol: 20 mg/24 h.6. Lansoprazol: 30 mg/24 h.7. Pantoprazol: 40 mg/24 h.

Complicaciones

Hemorragia digestiva 10-15 %

Perforación 5-10 %

Obstrucción 2-5 %

Tx quirúrgico

Vagotomía troncal- piloroplastia

Vagotomía gastrica proximal

Antrectomía y vagotomía. Billroth I, II

Gastrectomía subtotal. 2/3 partes, Billroth II

Úlcera por estrés

Sucralfato (1 g/6 h) Ranitidina (50 mg/8 h i.v.)

Úlcera Gástrica

40-60 años

95% curvatura menor 60% a 6 cm del píloro

Úlcera Gástrica

Tipos:I. Se localizan dentro de los 2 cm de los

limites de la mucosa parietal y pilórica, incisura angular

II. Úlceras prepilóricas, se asocian a úlceras duodenales

III.Se localizan en el antro. AINES

Úlcera Gástrica

Sx de Zollinger Ellison

Gastrina HCL Ulcera

Gastrinoma- páncreas, duodeno, antro, ovario.

Ulceras refractarias al tx o recurrentesDiarrea, esteatorrea

DX: estudios de secreción ác. gástrica (PBA y PMA) y determinaciones séricas de gastrina (50-100 pg/ml) y pepsinógeno I.

Tratamiento

IBP- Omeprazol 60-80 mg/día IV (bomba de infusión continua)

Quirúrgico definitivo