Patología de Legg-Calvé-Perthes

Dpto. Traumatología

Sara Daniela Martínez de la Peña157090425 de Septiembre del 2013Dr. Arnoldo Abrego Treviño

Universidad Autónoma de Nuevo León

Facultad de Medicina

Introducción Es descrita en 1910 por

Arthur Legg, Jacques Calvé y George Perthes.

Es un proceso patológico que afecta el desarrollo de la cadera del niño.

Su etiología es idiopática, con tendencia a la curación en el cual el tratamiento es evitar la mayor cantidad de secuelas posibles.

Generalmente es unilateral

Epidemiología Predomina entre 4 y 5 veces más en niños

que en niñas.

Se manifiesta entre los primeros años de vida.

Los pacientes suelen ser delgados, muy activos y de menor tamaño que sus contemporáneos.

Mayor incidencia en Japoneses y esquimales

Poco frecuentes en raza negra.

Etiología Se produce por una necrosis avascular aséptica de la

cabeza femoral debida a una alteración idiopática.

La obstrucción de la arteria circunfleja interna es la causal de la necrosis aséptica de la cabeza y el cuello femoral.

La arteria del ligamento redondo es insuficiente para su suplementar este déficit.

Clínica Las manifiestaciones comienzan con

cojera sin un traumatismo previo o con un traumatismo leve.

1. Dolor a nivel de la cadera, de la ingle, del muslo o de rodilla.

2. El dolor es intermitente aumentando con la marcha y desaparece totalmente en reposo.

Cuando pasa el tiempo el niño pierde movilidad de la cadera sobre todo en abducción y la rotación interna.

Clínica En los exámenes de laboratorio no

muestran alteraciones.

El paciente suele estar afebril.

Evolución Fase inicial o de necrosis

(6 meses)

Interrupción del aporte vascular

Necrosis ósea

Vamos a encontrar un núcleo epifisario más pequeño y más denso.

Existe aumento del espacio articular (signo de Waldenström) secundario a una fractura subcondral.

Evolución Fase de fragmentación

(Aprox. 1 año)

Se inicia un proceso de reabsorción del hueso necrótico.

Radiológicamente aparecen densos islotes óseos, los centrales se condensan y los laterales sufren osteólisis produciendo una imagen atigrada.

Evolución Fase de reosificación

(3 a 5 años)

La epífisis es invadida por vasos, se reabsorben los islotes densos y forma tejido óseo rarefacto que luego se trabecula.

Evolución Fase final o de

curación

El hueso necrótico se sustituye completamente por hueso de nueva formación.

Esta fase también se le suele llamar fase de deformidad residual.

Metodos Diagnósticos

Radiografía convencional

Ultrasonido

Gammagrafía: permite un diagnóstico precoz antes de que aparezcan los cambios radiológicos.

RM

Artrografía

TC

Clasificación de Catterall

Divide la afectación de la cabeza femoral en 4 tipos en función de los datos aportados por una radiografía simple.

Grupo I Se afecta la epífisis de la cabeza femoral en su región anterior.

Grupo II Está afectada más del 50% de la parte anterior de la epífisis.

Grupo III Está secuestrada la mayor parte de la epífisis con fragmentación y colapso extenso.

Grupo IV Está afectada la totalidad de la epífisis.

Clasificación de Herring

La cabeza femoral está formada por 3 pilares:

Medial (interno)

Central y lateral (externo)

*El pilar lateral es el más importante desde el punto de vista de soporte del peso corporal.

Harring hizo una clasificación basada en los cambios radiológicos del segmento lateral de la cabeza femoral en fase de fragmentación.

Pronóstico y Tratamiento

El prónostico y tratamiento depende de la edad en la que se le diagnostíca al paciente.

Si el paciente es niño se puede orientar el tratamiento rápidamente y el pronóstico será bueno.

Si el paciente es adolescente el diagnóstico se podra enfocar desde la atención primaria y el tratamiento y pronóstico serán muy diferentes.

Tratamiento Depende de la severidad

de la lesión.

Casos leves: muletas, reposo, restricción de actividades deportivas y rehabilitación. Analegésicos por la inflamación.

En estadíos avanzados el objetivo principal es intentar que la forma de la cabeza del fémur se adapte durante su desarrollo.

Bibliografía http://med.unne.edu.ar/revista/revista169/4

_169.pdf

http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/eop/S1138-3593(11)00381-9.pdf