Enfermedad Trofoblástica Gestacional DHEMIR ALAN GÓMEZ ACEVEDO

Factores de riesgo

Primogestante añosa.

Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años.

Multiparidad.

Estado socioeconómico bajo.

Dieta baja en proteínas, ácido fólico y Beta carotenos.

Mola previa.

ETG

Mola Hidatiforme

Completa

Parcial

Mola Invasora Coriocarcinoma

Mola Hidatiforme

Completa 11 y 25 semanas de embarazo

(18 semanas)

1/2000 embarazos

<15 años y >40 años

Parcial 30% de embarazos molares

Panorama Clínico

Completa Hemorragia uterina anormal

84%

Crecimiento uterino mayor al esperado por edad gestacional 45%

Ausencia de frecuencia cardiaca fetal

Hiperémesis gravídica 25%

Niveles muy elevados de hCG

Preeclampsia (precoz) 27%

Quistes tecaluteínicos 50%

Parcial Hemorragia uterina 72%

Preeclampsia (tardia) 2,5%

Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%

Niveles elevados de hCG

CompletaParcial

Completa Parcial

Completa Incompleta

Corte a bajo aumento que muestra alternancia de vellosidades edematosas con vellosidades más pequeñas, de contorno anguloso (bordes festoneados); no se aprecia proliferación del trofoblasto.

Vellosidad muy distendida por líquido; en su periferia hay proliferación del trofoblasto

Mola Invasora

Molas completas vellosidades hidrópicas que penetran profundamente en el miometrio

Proliferación del citotrofoblasto y del sinciciotrofoblasto

Concentración elevada de gonadotrofina coriónica en la sangre

Hemorragia potencialmente mortal

Útero subinvolucionado.

Crecimiento uterino asimétrico.

Ocasionalmente perforación o sangrado intraperitoneal o vaginal.

Coriocarcinoma

Epitelio coriónico gestacional o células totipotenciales de las gónadas o de otros sitios

1/20000 embarazos

Flujo sanguinolento amarronado

Concentraciones crecientes de hCG

Ausencia de aumento marcado de tamaño uterino

Compuesto por citotrofoblasto cúbico y sincitiotrofoblasto

Corte histológico que muestra un tumor maligno constituido por grupos de células isodiamétricas, de citoplasma pálido y núcleo vesiculoso (citotrofoblasto), rodeados por células alargadas de citoplasma eosinófilo y núcleos oscuros, que en algunas células se reconocen como múltiples (sinciciotrofoblasto).

Tumor del sitio trofoblástico

Poco frecuente

Nodular o difuso

Formado por células del trofoblasto intermedio.

Las células son mononucleares y multinucleadas,

No se forman vellosidades,

Tiene tendencia a la invasión vascular.

Comportamiento benigno.

La mortalidad alcanza al 10%.

Presencia de células de trofoblasto intermedio con atipias, nucléolos prominentes y algunas imágenes mitóticas.

Preeclampsia/Eclampsia

Hipoperfusión placentaria, con aumento de la predisposición a la aparición de infartos .

Reducción de la elaboración por el trofoblasto de los vasodilatadores prostaciclina, prostaglandina E, y óxido nítrico, que en el embarazo normal se oponen a los efectos de la renina-angiotensina, de ahí la hipertensión de la preeclampsia y la eclampsia.

La producción de sustancias tromboplásticas, como el factor tisular y el tromboxano, por la placenta isquémica es responsable, probablemente, de la aparición de la coagulación intravascular diseminada.

Panorama clínico

Preeclampsia 24-25 semanas de gestación

Edema

Proteinuria

Elevación de presión arterial

Eclampsia Alteración de la función renal

Aumento de la presión arterial

Convulsiones

En el tercer trimestre del embarazo, las paredes musculoelásticas de las arterias espirales son sustituidas por material fibrinoso, lo que permite que se dilaten en amplios sinusoides vasculares

Persistencia de las paredes musculoelásticas y los canales siguen siendo estrechos

Mama

2ª a 6ª costilla

Borde lateral del esternón al línea axilar media

15-20 lóbulos de la glándula mamaria

Conductos galactóforos pezón areola

Cambios no proliferativos

Quistes y fibrosis Alteración mas frecuente

Aumento de la estroma fibrosa

Dilatación de los conductos

Formación de quistes de varios tamaños

1-5 cm

Cambio proliferativo

Hiperplasia epitelial Proliferación de conductillos,

conductos terminales, y lobulillos mamarios

Pueden evolucionar hacia carcinoma

Grado de hiperplasia= numero de capas de proliferación epitelial intraductual (leve, moderado, grave)

Adenosis esclerosante Menos frecuente

Similitud al carcinoma

Fibrosis intralobulillar marcada

Proliferación de los pequeños conductillos y acinos

Inflamación de la mama

Mastitis Aguda

Ectasia de conductos mamarios

Necrosis grasa traumática

No se relacionan con aumento del riesgo de cáncer

Dolorosas

Hipersensibilidad

Mastitis aguda

Estafilococos

Primeras semanas de lactancia o dermatitis del pezón

Pequeños

Dolor, tumefacción marcada, sensibilidad mamaria, fiebre y malestar general

Dejan cicatriz

Ectasia de los conductos mamarios

Espesamiento de las secreciones mamarias en los conductos excretores principales

40-50 años

Zona de induración progresiva, dolor, hiperestesia; la piel que cubre la zona afectada muestra hiperemia, hipertermia y se encuentra tensa

Necrosis grasa traumática

Antecedente traumático en el mama

<2 cm (inicial)

Foco de células grasas necróticas rodeadas por neutrófilos y macrófagos cargados d e grasa encerrado por tejido fibroso y leucocitos mononucleares

Deja cicatriz