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233ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
IntroducciónEl trauma ocupa el tercer lugar en el mundo como causa
de mortalidad y compromete principalmente a personas en
edad reproductiva y económicamente activas. Es necesario
resaltar que este problema cobra especial relevancia si
discapacidad, pues es el trauma el mayor responsable de
ello en todo el planeta.
-
de gravedad, asociadas habitualmente a politraumatismos.
En el TCE cobra vital importancia la prevención
país, el uso de casco de seguridad en los conductores de
motocicletas y los controles de alcoholemia han mostrado
EpidemiologíaSe sabe que la principal causa de muerte en los pacientes
en el mundo la tasa de mortalidad por trauma es de 19 por
los servicios de urgencias está asociada al trauma.
Se considera que el paciente con politraumatismo
asociado a TCE tiene doble riesgo de muerte respecto al
Trauma craneoencefálico
12
LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
de los TCE son leves. El panorama se torna sombrío en los
En Cali el registro de muertes por TCE es cercano a
-
jóvenes.
-
en 16% de ellas se diagnosticó TCE grave. En su unidad de
trauma se atienden diariamente en promedio seis pacientes
1
Los datos epidemiológicos de trauma en Colombia,
según el Dane, son los siguientes:
Según los servicios de seguridad nacional, estos son
los datos de área corporal lesionada:
Cuello y columna cervical 9%
234
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Cabeza 5%
Cuello y columna cervical 16%
Tórax y columna dorsal 6%
Estos alarmantes datos estadísticos han llevado a
-
están:
Seguridad pasiva. Casco, cinturón de seguridad,
Seguridad activa. La más importante y controlable
por el hombre, como respetar las señales de tránsito, no
conducir ebrio, etc.
AnatomíaEn su desarrollo, el SNC al igual que los demás órganos,
-
-
-
-
rancia, cerebelo y la mitad superior del cuarto ventrículo;
-
En cuanto a los tejidos la cabeza está compuesta, entre
otros, por:
Piel y tejido conjuntivo
Rodea el cráneo; sirve como primer amortiguador ante
un TCE; alberga una gran red de tejido vascularizado que
lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar
Cráneo
Constituido por una bóveda de hueso diploico irrigado en su
interior por venas diploicas y emisarias, y al igual que la piel
de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas;
y por una base por la cual entran y salen nervios craneanos,
Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR)
Su principal rol es protector. Las meninges están constitui-
por ende lo protegen de la contaminación exterior ante la
posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad
Las tres capas, desde el exterior al interior, son la
-
real por el cual pasan los vasos y el LCR que recubre el
El LCR, además de contener nutrientes para el
ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones el
-
Parénquima
Compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, el
Corresponde más o menos al 2% del peso corporal.
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
235ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
FisiologíaLos nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la
glucosa.
El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isque-
-
2
2
-
nuye la PaO2
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
Figura 1. Disección coronal. El cerebro pesa entre 1.300 y 1.500 gramos. El 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (+ 600g), de la cual el 70% son células gliales y el 30% son neuronas (aproximadamente 15 mil millones).
Figura 2. Vista superior
Canal condilar (inconstante) Vena emisaria (rama de
la arteria faringea ascendente)
Hiato del nervio
petroso mayor
Hiato del nervio
petroso menor
Nervio
petroso menor
Foramen
oval
Fisura
orbital
superior
Arteria, vena y nervio
etmoidal anterior
Arteria, nervio y vena
etmoidal posterior
Hendidura nasal
Foramen etmoidal posterior
Foramen etmoidal anterior
Nervio mandibular
Arteria meningea accesorial
Nervio petroso
Nervio oculomotor (III)
Nervio troclear (IV)
Ramas lacrimal, frontal
Nasociliar del nervio
oftálmico
Foramen
espinoso
Ramas arteria meningea
media y vena meningea
Nervio
petroso mayor
Ducto
endolinfático
Apertura externa
del conducto vestibular
Foramen mastoideo
(inconstante)
Vena emisaria
(rama de la occipital)
Disección�coronalVena emisario
Tributarios, frontales
y parietales de la vena
Vena emisario
Ramos de la vena
y parietal
Granular
Laguna venosa
Vena cerebral media,
Seno sagital inferior
Venas cerebrales
talamostriadas y plexo
coroideo lateral
Venas cerebrales
subdurales
Arteria y vena
meníngea mediaArterias y venas
temporales profundas.
Piamadre
Espacio
subaracnoideo
Aracnoides
Espacio epidural (potencial)
Duramadre (dos capas)
Granulaciones aracnoideas
Seno sagital superior
Vista�superiorVena emisaria al seno
sagital superior
Foramen ciego
Nervio olfatorio Foramen lámina
cribiforme
Nervio óptico (II)
Arteria oftálmica
Canal óptico
Nervio maxilar (V2) Foramen rotundo
Vena emisaria menor Foramen de Vesalio
inconstante
Foramen lacerado
Nervio facial (VII)
Nervio vestibulococlear (VIII)
Arteria laberíntica
Meato acústico
interno
Nervio hipogloso (XII) - Canal hipoglosal
Seno petroso inferior
Nervio glasofaringeal (IX)
Nervio vago (X)
Nervio accesorio (XI)
Seno sigmoideo
Arteria meníngea posterior
Foramen
yugular
Médula oblonga
Meninges
Arterias vertebrales
Ramas meníngeas de arterias
vertebrales
Raíces espinales de nervios accesoriales
Foramen
magno
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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
algunos estudios han demostrado que estas soluciones au-
mentan el edema cerebral, causan desregulación osmótica
e incrementan el área de isquemia y la morbimortalidad
del paciente.
-
mora en promedio siete segundos desde la carótida interna
hasta la yugular interna.
entre la presión arterial media y la presión intracraneana.
En donde RVC es la resistencia vascular cerebral.
presión del lecho vascular en el sistema, y correspondería,
con una aproximación matemática, a la presión diastólica
ependimario.
tres veces al día.
Doctrina de Monroe Kelly de los compartimentos ce-
rebrales: La cavidad intracraneana es un continente rígido
de uno de estos contenidos, los demás se amoldarían en
tamaño proporcional hasta cierto límite,4 lo cual no sucede
en el TCE cuando se presentan condiciones de aumento
agudo de contenidos, como por ejemplo:
cerebral.
hemorrágica.
Fisiopatología de la lesión cerebral y la hipertensión endocraneana
autorregulación cerebral. Es así como la PO2, la PCO
2
cerebral no son capaces de estimular el mantenimiento de
gramos de cerebro, lo que hace susceptible este órgano
Tradicionalmente se describen en el trauma craneo-
el trauma en sí y el daño que este genera en el sistema
de haberse presentado el traumatismo inicial.
Lesión primaria
Es el daño directo causado por el impacto del trauma. Incluye:
lesión axonal, contusión del tallo, desgarro dural o venoso, etc.
La magnitud de la lesión primaria está determinada
sobre los daños ocasionados por ella. La mejor estrategia
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para disminuir la morbimortalidad asociada a las lesiones
primarias es diseñar campañas orientadas a la comunidad
Lesión secundaria
Es consecuencia de la lesión primaria. Incluye: hematoma
intracraneano, epidural o subdural; edema cerebral, hi-
neurotoxinas y radicales libres y aumento de la hipertensión
endocraneana.
La lesión secundaria está ampliamente relacionada
con el manejo que se le da durante las primeras horas
-
-
sión y el edema cerebral, que se presentan comúnmente
en los primeros minutos u horas posteriores al trauma,
pronóstico neurológico en pacientes hospitalizados. Por
lo tanto, estos pacientes deben ser tratados de manera
tal que se eviten en todo momento estas situaciones.5,6
-
duce la cantidad de agua celular y por lo tanto el edema
cerebral, y es considerada actualmente en el ámbito
experimental.46
Deterioro retardado
El 15% de los pacientes que inicialmente tuvieron TCE y no
presentar posteriormente, en minutos u horas, un deterioro
todo paciente que tenga criterios para tomársele una esca-
si presenta síntomas o signos neurológicos, antes de darle
salida.
-
ben hematomas intracraneanos que pueden estar presentes
en la valoración inicial y presentarse tardíamente:
Hipertensión endocraneana (HTEC) difusa
de todos o alguno de los contenidos intracraneanos causará
Los síntomas relacionados con la hipertensión endo-
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diplopía, principalmente, y sus signos prevalentes son:
12 a 24 horas.
aumento del tono simpático.
-
silar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta
por:
Hipertensión endocraneana focal
de masa sobre las estructuras vecinas. Es a veces igual de
Como ejemplos tenemos: hematomas subdurales,
edema perilesional, etc.
Signos de hipertensión endocraneana focal
de herniación transtentorial, con posible compresión
de la arteria cerebral posterior o cerebelosa superior e
isquemia en estos territorios.
comprimir los pedúnculos cerebrales contralaterales
Herniación cerebral
Es el paso de estructuras cerebrales de un compartimiento
Herniación cingular o subfalcina
Paso del giro cíngulo por debajo de la hoz contralateral-
mente. Compromete la arteria cerebral anterior.
Herniación uncal
posterior y tallo cerebral.
Herniación central transtentorial
-
incisura tentorial. Comprime las mismas estructuras que
la uncal pero bilateralmente, con midriasis bilateral, respi-
Herniación tonsilar
Hipotensión en pacientes con TCE
un paciente al TCE. Desde el punto de vista neuroquirúr-
gico, las condiciones asociadas a hipotensión en pacientes
con TCE pueden ser:
muy vascularizado, se pierde proporcionalmente gran
cantidad de sangre por minuto.
cardiovascular en paciente pre mórtem.
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-
tinente intracraneano o el espacio subgaleal puede
-
mico grado III.
Síndrome del segundo impacto
en una susceptibilidad aumentada posterior a un trauma de
Esta patología consiste en un deterioro rápidamente
progresivo que lleva al coma en minutos posteriores al
-
Manejo inicial del TCE
Manejo en la escena (prehospitalario e in-
trahospitalario)
Se asegura el área y se toman todas las medidas de
bioseguridad para proteger al personal de la salud que
va a prestar el servicio. Se evalúa la escena. Se contacta
al paciente y se activa el sistema de emergencia o red de
urgencias.
Para una adecuada neuroprotección, recordar siempre
es menor que 9, mantener una saturación de oxígeno por
Valoración primaria del paciente
A. Control de columna cervical. Movilización en bloque.
B. Descartar las cinco lesiones que amenazan la vida
en la ventilación.
C -
externo, incluidas las heridas en escalpe. En caso de un
tiempo de transporte prolongado, garantizar un acceso ve-
D -
14,15 si no se tiene monitoría
invasiva y gasimetría que evite complicaciones como la
vasoconstricción excesiva que pueda llevar al paciente a
-
perventilado según nuestras recomendaciones de manejo.
-
mostrado disminuir la morbimortalidad prehospitalaria y,
por el contrario, algunos reportes sugieren que aumenta,
por no mencionar patologías como la hiperemia en la cual
el tratamiento es completamente opuesto y el uso de estos
de los pacientes.
Son aún muy pocos los estudios con soluciones hiper-
tónicas extrahospitalariamente para recomendarlas como
entrenado en el manejo y sus complicaciones.
E. Exposición completa del paciente y control de la
hipotermia.
Valoración neurológica primariaEn un principio la escala de Glasgow no hacía parte de la
valoración primaria del paciente neurológico, y se utilizaba
-
gow se aplique durante la valoración primaria.
Es importante conocer cómo aplicar un adecuado
estímulo doloroso, ya que este estímulo es uno de los más
El estímulo se debe aplicar en las cuatro extremidades en
-
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
midades. Los estímulos dolorosos descritos en libros de
neurocirugía son principalmente tres:
Con un objeto romo se hace presión en la región de
la base ungueal.
Con los dedos del examinador se pinza en la cara
medial del brazo y del muslo.
Se ejerce presión sobre la región supraorbitaria o re-
troauricular. Esto si no se obtiene respuesta con las dos
Pupilas
-
mayor que un milímetro. Igualmente, las pupilas deben
-
una patología subyacente en el sistema nervioso central
De acuerdo con lo anterior, el examen de las pupilas
Midriasis. Pupila mayor que cinco milímetros. Puede
ser unilateral o bilateral, esta última de peor pronóstico.
Miosis. Pupila menor que dos milímetros.
Anisocoria.
que un milímetro. Siempre se nombra el lado de la anisoco-
ria por la de mayor tamaño o midriática. No necesariamente
una pupila debe estar midriática para ser anisocórica con
respecto a la otra.
la presencia de anisocoria, es el predictor más importante
puede llegar a requerir intervención quirúrgica, con un valor
Focalización
del cuerpo.
-
Valoración neurológica secundariaSe realiza un examen neurológico detallado que incluye:
Inspección visual y palpación del cráneo.
Evidencia de convulsiones.
Escala de Glasgow.
Pares craneales: respuesta pupilar en inconscientes,
agudeza visual en conscientes, parálisis del VII par,
Evaluación motora y sensitiva, sistema cerebeloso y
de marcha.
Escala de Glasgow
Establece de manera objetiva el nivel de conciencia de los
El puntaje otorgado es la mejor respuesta obtenida
el otro lado presenta movimientos de retirada al estímulo
Si el paciente está en choque o recientemente ha presentado
posterior a una reanimación cardiocerebropulmonar, la
escala de Glasgow no es valorable hasta que se tengan
normalizadas estas variables.
Mínimo
del episodio.
Leve
Glasgow de 14, o
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Moderado
Grave
Deterioro neurológico:
Lateralización motora reciente.
Midriasis reciente.
¿Cuándo tomar scan?
TCE mínimo.
-
tente postraumático.
¿Cuándo hacer angiografía cerebral?Trauma penetrante con vector vascular.11
silviana.
patrón vascular.
Otros métodos diagnósticos imageno-lógicos: Doppler transcraneal
-
pacientes este deterioro ocurre principalmente a expensas
de un incremento de la presión intracraneana. Este proceso
implica además edema cerebral debido a lesión parenqui-
matosa local, isquemia cerebral por disecciones arteriales
y hemorragia intracraneal. La PIC elevada conlleva una
-
determinado como hallazgos importantes en este grupo
y un índice de pulsatilidad relativamente mayor. Si bien
parece ser una herramienta prometedora, no invasiva y
que se puede llevar a cabo a la cabecera del paciente,
-
lógicos pueden cursar con hallazgos similares; se pueden
-
debido a la vasodilatación autorreguladora para mantener
una evaluación seriada de la hemodinámica cerebral,
con una primera evaluación tan pronto como se produce
horas, mejoraría la precisión de los parámetros del doppler
diagnóstica habitual.
Manejo inicial del trauma craneoencefálico
como consecuencia del aumento progresivo en el número
especial a personas en edad productiva y se constituye en
una importante causa de discapacidad, y esto a su vez ge-
nera una gran carga económica no solo por los costos que
En esta revisión se tratará el manejo pre- e intrahospitalario
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Manejo inicial
y manejo de los pacientes con TCE ya que permite la rá-
pida detección y tratamiento de las patologías que pueden
inicialmente se consideró que la escala de Glasgow era
una herramienta exclusivamente para uso intrahospitalario,
con los años se ha convertido en un elemento indispensable
en la evaluación inicial y continua del paciente con TCE,
ya que permite determinar la gravedad del trauma, el pro-
herramienta muy sensible para realizar el seguimiento del
de su estado neurológico. Por eso, cada vez más se pregona
el uso de esta escala por todo el personal de salud, desde
evaluación neurológica no es un evento único aislado, sino
pequeñas mejorías o deterioros en el estado del paciente.
Debe recordarse que la evaluación neurológica del
-
tales como la intoxicación por sustancias depresoras del
pupilas pueden encontrarse midriáticas y el puntaje de
implica que no se debe medir el Glasgow. En un paciente
con intoxicación alcohólica, por ejemplo, se esperaría
que el Glasgow nunca descendiera por debajo del puntaje
por el contrario, debería aumentar. Lo mismo sucede con
la hipotensión y la hipoxia: cuando ya son corregidas, el
puntaje debe aumentar. De lo contrario, se debe sospechar
claramente una lesión neurológica.
comenzar con la evaluación secundaria de una manera
ordenada y ágil. Durante esta evaluación se deben buscar
lesiones que no comprometen la vida del paciente pero
que pueden llegar a complicar su manejo o requerir un
Estos puntos son la base de la evaluación tanto pre-
hospitalariamente como en el servicio de urgencias; sin
embargo, en cada uno de estos escenarios hay claves de
brindarle un mejor pronóstico neurológico.
Escenario prehospitalario34,35
Una vez estabilizado el paciente se debe proceder a deter-
minar si presenta o no signos de herniación:
tenido un puntaje inicial menor o igual que 9.
masa intracraneano que compromete estructuras vitales.
En estos casos se acepta la hiperventilación terapéutica
como la primera opción de manejo en el ámbito prehos-
igualmente, solo se debe continuar con la hiperventila-
ción hasta que desaparezca el signo clínico por el cual se
decidió hiperventilar.
Otras estrategias para el manejo prehospitalario del
paciente, como el uso de lidocaína como parte de la se-
cuencia rápida de intubación para impedir aumentos en la
presión intracraneana, o el uso de líquidos hipertónicos o
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243ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
que las avale, por lo cual no son consideradas aún están-
dares de manejo. Sin embargo, hay estudios que muestran
resultados prometedores, especialmente con el uso de
líquidos hipertónicos.
-
atender a este tipo de pacientes. Si son centros universita-
rios deben tenerse en consideración hasta las condiciones
este tipo de casos.
Manejo intrahospitalario32,33,36
Una vez el paciente ingresa al servicio de urgencias es
-
tar cambios en su estado y revisar que las intervenciones
realizadas hayan sido las más adecuadas. De ser necesario,
se deben implementar medidas avanzadas para la estabili-
zación del paciente, como son la intubación orotraqueal y
El examen sobre el cual se basa todo el manejo de estos
entre los que se encuentran:
ninguno de los anteriores criterios no ameritan la toma
de TC. Si existen dudas sobre la magnitud del trauma o
la observación neurológica durante 24 h. Lo mismo aplica
licor o de otras sustancias, pues no deben ser despachados
de manera inmediata por suponer que su estado neurológico
es atribuible a la sustancia en cuestión.
Nuevamente, se deben evitar al máximo los episodios
-
la hipoxia cerebral. Igual precaución se debe tener con los
que hay hipertensión intracraneana cuando esta supera los
simpática.
-
-
la intubación orotraqueal.
No se debe olvidar vigilar la presencia de hiperglicemia
e hipertermia, ya que ambas aumentan el daño neurológico.
Tan pronto como sea posible, se debe solicitar la valoración
requiere o no manejo quirúrgico. Los pacientes con TCE
moderado o grave deben ser, idealmente, manejados en una
unidad de cuidados intensivos.
Medidas básicas ante un paciente con TCE (sin HTEC documentada)
-
y en posición neutra para evitar el colapso de las venas
yugulares que ocasionaría una disminución del retorno
venoso.12
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
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ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
2. Vigilancia neurológica estrecha. En lo posible hacer
hoja neurológica.
para evitar el riesgo de broncoaspiración y el aumento
disminución del retorno venoso, o ante la posibilidad
potencial de un paciente quirúrgico. Si pasadas las
puede iniciársele dieta líquida.
4. Líquidos endovenosos solo para recuperar volemia y
hay contraindicaciones.
-
nistración de soluciones osmóticas ni hipertónicas, a
puede aumentar la morbimortalidad en los pacientes
con TCE, y por lo tanto debe estar sujeto al criterio de
un neurocirujano. En caso de contar con el recurso de
gasimetría y monítoría del paciente podría realizarse
b. Descerebración o decorticación contralateral a la ani-
socoria.
-
craneanos.
Evitar utilizarla en las primeras 24 horas del trauma,
edema cerebral y el deterioro neurológico, además de
que está asociada con la acidosis del tejido cerebral en
pacientes con TCE importante. Si es necesario, colocar
-
de cuidados intensivos. Su ocurrencia se asocia con la
respuesta simpática aguda que resulta en un aumento
inhibición de la secreción de insulina. Un abundante
suministro de glucosa durante la isquemia incompleta
puede permitir la continuación de la glicólisis anae-
robia, lo que llevaría a la acumulación de lactato. Las
de metabolizar el exceso o incluso niveles normales
láctica cerebral conduce a la muerte celular, que se 6,12 La acidosis
liberación lipolítica de ácidos grasos libres citotóxicos
disminuir el suministro de glucosa a disposición de
la vía glucolítica, el tratamiento de la hiperglucemia
podría reducir, en teoría, la producción de lactato
neuronal y mejora de los resultados del paciente. En
Se recomienda de manera general mantener un nivel de
-
si el tratamiento de la hiperglucemia los mejora.56
11. Mantener SaO2
La hipoxia cerebral se asocia con pobres resultados a
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
245ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
independientemente de la elevación de la PIC, de la disminu-
ción de la PPC y de la gravedad de la lesión. La extracción
2
Inclusive esto aplica para el paciente pediátrico.49
Si el paciente presenta un Glasgow menor o igual que
-
tomía en las siguientes situaciones,12 de acuerdo con la
disponibilidad de recursos:
con alguno de los siguientes criterios:
III. Posturas de descerebración o decorticación.
2. Lesión de múltiples sistemas con alteración de la con-
ciencia.
Contraindicación de ventriculostomía:
-
-
tor pronóstico de mortalidad en pacientes con TCE. Un
asociado trauma mayor extracraneano. Entre otros, la hi-
potensión explica una pequeña parte de la asociación entre
el trauma mayor extracraneano y la mortalidad. Esto es
causar hemorragias importantes y por lo tanto hipotensión,
La coexistencia de lesión cerebral traumática con lesión
extracraneal se asocia con un aumento de la mortalidad y
pequeña en pacientes con TCE más grave y depende del
tiempo de inclusión al estudio.
De igual manera, se deben tener en consideración
Un estudio reciente evaluó la relación entre las escalas de
-PbtO2
2:
-
cientes de TCE grave y se compararon las escalas clínicas
intracraneana durante su estancia en la UCI. La escala
la PbtO2 pero no con la PIC. Las otras escalas clínicas
y radiológicas no mostraron relacionarse con la PbtO2 o
la PIC. En cuanto a desenlace, a peores resultados en las
-
talidad. En el desenlace no se encontró relación entre la
escala de coma de Glasgow y el ISS. Estos datos sugieren
que todos los pacientes con TCE grave deben ser consi-
derados para monitoría intracraneana y que la selección
del paciente para manejo intensivo en UCI se puede hacer
Los valores de la PIC no pudieron ser asociados evi-
En contraste, varios parámetros de la PbtO2 demostraron
2
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
246
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
se asoció tanto con la mortalidad como con un desenlace
Estos hallazgos requerirán validación en un estudio
prospectivo y con otras escalas clínicas. Un segundo ha-
llazgo importante del estudio es la relación entre la escala
inicial de Rotterdam y la mortalidad, ya que representa
validación en series independientes.
Cabe aquí recordar que la escala de Rotterdam se
de puntuación son:
elementos de pun-
La mortalidad a los seis meses es:
Puntuación 6: 61%
-
con TCE leve o moderado.
En la actualidad el diagnóstico del TCE depende de
como la baja sensibilidad para detectar la lesión axonal
búsqueda de nuevos indicadores de lesión. Los marca-
dores neurobioquímicos han atraído la mayor atención
Lesión difusa tipo I (sin patología visible)
Lesión difusa tipo II:
Lesión difusa tipo III: (edema)
Lesión difusa tipo IV
Lesión ocupante de espacio evacuada
Lesión no evacuada
Cuadro 1.
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
247ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
-
y concentrado en el soma. Éste se encuentra involucrado
tanto en la adición como en la remoción de la ubiquitina de
-
en la agregación de proteínas y disminución en la actividad
un importante rol en la remoción de proteínas excesivas,
oxidadas o mal plegadas durante condiciones normales y
neuropatológicas como desórdenes neurodegenerativos. Un
líquido cerebroespinal a las 12 horas de ocurrido el trauma
eran mayores en los pacientes con peor escala de Glasgow
mayor gravedad del daño en el primer grupo de pacientes.
De igual manera, se encontró relación con un aumento en
la mortalidad a los tres meses.49
-
2 pueden ser utilizados como marcadores de
seriados de lesión cerebral. Esto ha sido evaluado en modelos
murinos de lesión cerebral como indicadores de evaluación
para intervenciones novedosas en el período posterior a la
lesión aguda. Este modelo de traslación elimina la brecha
vital en el conocimiento entre los estudios de TCE en los
pequeños modelos animales y ensayos clínicos en la po-
blación pediátrica TBI.
localización de la sonda para establecer la PbtO2 determina
sus valores y su correlación con el desenlace neurológico.59
Manejo en HTEC documentada
-
El protocolo de manejo que cumple las órdenes previa-
mente enunciadas para todo paciente con TCE es:
Sedación
la elevación de catecolaminas, la ansiedad y la agitación;
además de que teóricamente reduce el metabolismo cerebral.
Anticonvulsivantes en caso de:
Craniectomía decompresiva
más duroplastia amplia
casos muy bien seleccionados. Empero, en los niños los
resultados hasta el momento no son alentadores.51
en el desenlace del sobreviviente permanece en debate.
tener mejores resultados en aquellos pacientes con breves
y modestas elevaciones de la PIC que no responden a la
primera línea de tratamiento, reservándose entonces como
segunda línea la decompresión quirúrgica para aproxima-
-
niobras iniciales. Lo anterior llevaría a mejores resultados
que proceder con la decompresión inmediata.61
Drenaje quirúrgico19,20,21,22,23,24
De toda masa mayor que un centímetro en su diámetro
transverso.
En caso de requerirse lobectomía temporal, realizarla
centímetros en el no dominante.
Trauma craneoencefálico LUIS FERNANDO SANTACRUZ - ÁNGELA MARÍA HERRERA P.
248
ABORDAJE INICIAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS
Mantener:
-
2 2
Si Glasgow menor o igual que 8:
-
venosa.
el paciente está agitado.
isquemia cerebral, y sus propiedades protectoras son
independientes de la ciclooxigenasa, al menos en parte,
debido a la inhibición de las cascadas mitocondriales
de muerte celular.52
neurológico a largo plazo y acorta el tiempo en UCI.
-
tructurales de las membranas neuronales, incrementa
el metabolismo cerebral y actúa sobre los niveles
ha mostrado experimentalmente que incrementa
-
memoria en modelos animales de envejecimiento
para acelerar la reabsorción del edema cerebral en
ha mostrado ser capaz de inhibir los mecanismos
de apoptosis asociados con la isquemia cerebral.
tolerada.64
la intraventricular ya están en investigación y muestran
buenos resultados.54
Es conveniente que las soluciones hipertónicas sean
manejadas por neurocirujanos o intensivistas.
Si la HTEC persiste y la osmolaridad sérica
es <320 mosm/l25,26,27
intervalos más cortos, o pasar a soluciones hipertónicas
-
tinuas con doppler duplex transcraneal para vigilar
signos de isquemia cerebral.
en la compleance pulmonar.
Lazaroides
Continúa en estudio.
Esteroides
Solo hay un estudio realizado por japoneses que mostró
-
-
nico por tumores. En general no se recomienda como
tratamiento estándar y menos en trauma: NO TIENE
EVIDENCIA CLÍNICA.
Trastornos de coagulación
La lesión cerebral traumática se ha asociado con parámetros
anormales de coagulación, pero los mecanismos exactos
híper- e hipocoagulables que pueden llevar a lesión secundaria
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tanto por la inducción de microtrombosis como por la pro-
gresión a lesiones cerebrales hemorrágicas. Se han propuesto
-
entendimiento de los mecanismos subyacentes.51
Diagnóstico y manejo de lesiones
Herida de escalpe
órganos rápidamente por sí misma.
Manejo
o corto-contundentes para determinar si son penetran-
tes, excepto:
-
-
Fractura de la bóveda craneana
Lineal.
Deprimida: depresión de la tabla ósea mayor que 5 mm,
Complicada: cuando pasa por trayecto vascular. Re-
y lactantes.
Fracturas de la base del cráneo
TOE graves.
y lesionar estructuras vasculares, pares craneales y causar
meningitis postraumática.
Signos que sugieren fractura de la base del cráneo
oído medio a la otoscopia.
mucho valor predictivo positivo, pero implica
observación del paciente.
usar antibióticos; solo posicionar y administrar
acetazolamida.
Hematoma epidural
De acuerdo con su tamaño se comporta con un cuadro de
-
gico. Corresponde al 1% de todos los TOE.
-
níngea media o sus ramas. El otro porcentaje es dado por
sangrado de las venas diploicas y emisarias del cráneo, u
originado en los senos venosos.
debe utilizarse como marcador de esta lesión. Visible
a tiempo.
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Hematoma subdural
graves. Proviene de la lesión de los plexos venosos sub-
durales.
Igual que el hematoma epidural, se comporta en la
masa, causado tanto por el hematoma como por el edema
cerebral perilesional que casi siempre lo acompaña.
evolución postrauma, en:
una mortalidad del 25%.
-
Foto 1. Hematoma epidural.
Foto 2. Hematoma subdural.
Contusión cerebral
-
Pueden ser hemorrágicas y no hemorrágicas, las
Su comportamiento es amenazante, con aumento del
temporales por la vecindad del uncus al tallo cerebral y a
las estructuras vasculares. Semánticamente es importante
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Concusión cerebral:
Conmoción cerebral:
un paciente con TCE, independientemente de la lesión
que presente.
El tratamiento incluye medidas antiedema, y si la le-
contusión con lobectomía o sin ella.
colítico e hipermetabólico cerebral, el cual puede durar hasta
aparecen inmediatamente ocurrido el trauma, con alteración
-
pañada por otros síntomas como distractibilidad, bradilalia
bradipsiquia, incoordinación y alteración del habla.
-
Grado 1 o leve:
Grado 2 o moderada: Síntomas que duran más de 15
Grado 3 o grave:
independientemente de los síntomas, no explicada por
Lesión axonal difusa (LAD)Son lesiones que causan retracción de los axones, estrellas
microgliales y degeneración de los tractos de sustancia
blanca al microscopio.
cerebral es anormal en el 55% de los pacientes y la reso-
de ellos. Las lesiones que se observan en la imagen son
-
Esplenio del cuerpo calloso.
Región dorsolateral del tallo cerebral.
Como se había mencionado antes, pertenece al mismo
siguiente.
Foto 3. Contusión cerebral.
Lesión cerebral difusa
de aceleración - desaceleración y rotación cerebral en el
va desde el espectro de la concusión cerebral leve hasta la
Concusión cerebral
con incremento de los niveles de glutamato, y estado hipergli-
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LAD grado 1.
horas, hasta 24 horas.
LAD grado II.
LAD grado III. -
ras, más síntomas autonómicos y de lesión de tallo cerebral.
El tratamiento es principalmente de soporte metabólico
y hemodinámico, vigilancia de signos autonómicos, nutri-
Cuadro 2. Trauma craneoencefálico
Escala de coma de Glasgow
Apertura ocular:
4. Espontánea
1. No hay
Respuesta verbal
5. Orientado
4. Confuso
3. Palabras inapropiadas
2. Palabras inentendibles
1. No responde
Respuesta motora:
6. Obedece órdenes
5. Localiza el dolor
4. Retira el dolor
3. Movimiento en flexión (decorticación)
2. Movimientos en extensión (descerebración)
1. Ninguna respuesta
Glasgow mínimo posible: 3
Glasgow máximo posible: 15
TCE mínimo:
TCE leve:
Glasgow 14 ó 15
Con pérdida de conciencia (menor que 5 min.) o somnolencia leve
TCE moderado:
TCE grave:
TCE crítico:
de trauma Nivel III.
Indicaciones de TAC cerebral (siempre pedir la TAC con ventana ósea)
Fuente: Pedroza Campos; Llanos Lucero. Neurocirugía Compendio. Capítulo 14. Noviembre 2002.
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Indicaciones de arteriografía en trauma craneoencefálico
Indicaciones de anticonvulsivantes
Fractura expuesta de cráneo o lesión penetrante
Glasgow menor que 10Contusión cortical
Algunas recomendaciones
2
Ventilación Normal
Ventilación Normal Respiración /minuto Hiperventilación Respiración/minuto
Adulto 10 Adulto 20
20 30
infante 25 infante 35
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