Post on 07-Jul-2015
Neurologia
Exploración Neurológica en Emergencias
Exploración física lo más completa posible de el paciente Si se sospecha
que el enfermo presenta un síndrome neurológico.
Exploración neurológica básica
Valoración del nivel de conciencia y estado mental Exploración de nervios craneales. Valoración de masa muscular, tono y fuerza.
Movimientos anormales. Sensibilidad. Reflejos osteotendinosos profundo (ROT) Reflejo cutáneo superficial (RCP) Coordinación. Marcha.
Nivel de conciencia
Consciente
Letárgico
Obnubilado
Estuporoso
Comatoso
Orientación
Persona
Espacio
Tiempo
Lenguaje
Discurso espontaneo
Comprensión
Nominación
Repetición
• Disartria
• Afasia
PARES CRANEALES
Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales
Maniobras de Barre y de Mingazinni(levantando los brazos o las piernas con los
ojos cerrados, el miembro paresicodesciende paulatinamente; Barre para miembros superiores, Mingazzinni para
miembros inferiores)
Valoración de masa muscular, tono y fuerza. Movimientos anormales
Sensibilidad
Coordinación
CoordinaciónPrueba del dedo- nariz:
(partiendo de la extensión completa del antebrazo, se flexiona a tocar nariz.). Prueba talón – rodilla: ( decubito supino, con talón de un pie a rodilla contralateral y deslizamiento posterior.
CoordinaciónPrueba de Romberg:
Se valora con los ojos abiertos, si está alterado valorar problema vestibular o defunción cordonal posterior, con ojos cerrados y alterados probable problema cerebeloso.
Marcha
Se debe intentar categorizar como :
Normal
Hemiparética ( en segador)
Atáxica
Miopática o andinante
parkinsoniana
tabética-taloneanteessteppage
Estatus epilépticos
La OMS denominastatus epilèptico a lascrisis epilépticas que serepiten en un intérvalocorto de tiempo o son losuficiente prolongadas,como para condicionarun estado epiléptico fijoy duradero .
Valoración de status Epiléptico
A nivel práctico se valora como status epiléptico (SE) a las crisis epilépticas que se prolongan durante más
de 30 minutos o que se suceden sin recuperación
de la conciencia o del estado neurológico previo .
CLASIFICACION
Puede efectuarse en base del tipo de crisis , de la etiología , de la edad de presentación( y de la
localización de la lesión. Cualquier crisis puede
manifestarse como status. Cada status tiene diferente pronóstico
y un modo de tratamiento distinto.
Manifestaciones Clinicas
Con crisis tónico-clónicas generalizadas, perisientes o
recurrentes, sin recuperación de la conciencia. Puede ser
generalizada desde el principio (gran mal) o en el
75% de los casos parcial secundariamente
generalizada.
• Las secuelas pueden estar presentes en el 20-40% de los casos , dependiendo de la duración del status y pueden ser desde déficits cognitivos a déficits neurológicos o epilepsia crónica .
Status tónico
• Caracterizado por contracciones musculares tónicas que afectan a las extremidades o se limitan al tronco, cuello o a los músculos de la cara . Pueden repetirse durante horas o incluso días, y se acompañan de trastornos vegetativos. Afectan a niños de más de 2 años y son frecuentes en el síndrome de LennoxGastaut que asocia retraso mental con diferentes tipos de crisis epilépticas rebeldes al tratamiento.
Status clónico
• Se caracteriza por contracciones musculares clónicas que se repiten de forma arrítmica y asimétrica . Afecta a los niños pequeños.
Status mioclónico
• Las mioclonias son contracciones musculares de inicio brusco y duración breve que en el status pueden ser generalizadas, multifocales, sincrónicas o asincrónicas, irregulares o seudorrítmicas y que se repiten incesantemente. En esta entidad traducen una descarga eléctrica en el EEG.
Definición
• Son contracciones musculares breves,
bruscas, en flexión que pueden afectar a
todos los músculos del cuerpo.
• Pueden observarse en niños de meses.
• Se asocian a lesiones cerebrales difusas que
cursan con oligofrenia o evolucionan con
deterioro psicomotor.
Status de ausencia
Es un estado crepuscular que cursa con fluctuaciones del nivel de
conciencia de severidad variable, y se acompaña a veces de
mioclonias y ocasionalmente de automatismos o crisis tonico clonico
generalizadas.
Puede prolongarse durante
horas y excepcionalmente
en dias.
• El individuo afectado puede mostrar un nivel de conciencia
prácticamente normal, en que sólo llama la atención el cambio de
comportamiento, o estar confuso, desorientado, lento en las
respuestas verbales y en la ejecución de órdenes sencillas,
dubitativo, reiterativo, silencioso, capaz únicamente de realizar
actos ordinarios (comer, vestirse,...), o en los casos graves
mostrarse estuporoso, catatónico, incontinente.
• El EEG en pocas ocasiones aparece con las alteraciones
propias de las ausencias típicas (punta-onda bilateral,
simétrica, sincrónica de 3 ciclos por segundo), sino que puede
ofrecer un trazado con descargas generalizadas, pero más
irregulares, asincrónicas y de diversas frecuencias
• El status de ausencia puede manifestarse a
cualquier edad y especialmente en pacientes
con epilepsia. Lo pueden presentar niños con
ausencias típicas (petit mal) o con ausencias
atípicas, integrando el síndrome de Lennox-
Gastaut.
• En el adulto (petit mal "de novo") puede tener
lugar en pacientes con epilepsia, precipitado
por abandono del tratamiento antiepiléptico o
en relación con lesiones de una encefalopatía
aguda. En raras ocasiones es la primera
manifestación de epilepsia;
• En el servicio de urgencias el diagnóstico de
status de ausencia, suele ser siempre tardío,
ya que requiere un alto índice de sospecha,
especialmente si el paciente carece de
antecedentes de epilepsia; en ocasiones
incluso estos pacientes son remitidos al
psiquiatra .
• El status de ausencia no deja secuelas
neurológicas, incluso si se prolonga.
Status atónico
• Se caracteriza por la inmovilidad total, con o sin pérdidadel tono muscular y de la afectación de la conciencia.
• Tiene lugar en niños con lesionescerebrales difusas.
Status parcial simple
• Integrado por crisis parciales que no se
generalizan, que respetan la conciencia
y la regulación neurovegetativa.
• Puede manifestarse con los
síntomas propios de las diferentes
crisis epilépticas parciales
(motores, sensoriales,
neurovegetativos)
El status parcial somatomotor
• Es el más frecuente.
• Se caracteriza por la sucesión de crisis
tónico-clónicas focales o con marcha
jacksoniana, seguida a veces de déficit
motor postcrítico
• Puede también mostrarse con crisis
versivas, posturales, afásicas, fonatorias.
• Las crisis pueden durar horas o incluso
días.
• Es más frecuente en el adulto, aunque
puede manifestarse en todas las edades.
• Puede afectar a pacientes con epilepsia
previa, con una lesión cerebral aguda siendo
la causa más frecuente las lesiones
neurológicas estructuradas
• En pacientes sin epilepsia previa es
expresión de una lesión cerebral.
• El pronóstico depende de la causa y no
guarda relación con la duración de la crisis.
La epilepsia parcial continua
• Se caracteriza por la presencia
de mioclonias repetidas que
afectan a un grupo muscular,
que pueden agravarse con la
acción y la estimulación
sensorial, y pueden
prolongarse durante horas,
días, semanas y
excepcionalmente años.
Status parcial complejo.
• Puede manifestarse con crisis parciales complejas
sin recuperación de la conciencia normal
intercrisis.
• Otras veces se muestra como un estado
crepuscular mantenido, con fluctuación del nivel
de conciencia, con fases de total desconexión del
medio, que alternan con fases con capacidad de
respuesta parcial .
• En ambas situaciones son frecuentes los
automatismos orofaríngeos, de orintación, de
repetición de gestos y también los síntomas
vegetativos.
• Su diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. En muchas ocasiones los
síntomas se atribuyen a una encefalopatía, a una intoxicación medicamentosa o
a un trastorno psiquiátrico.
• Debe a su vez diferenciarse del status de ausencia, a veces clínicamente
indistinguibles, el diagnóstico podrá hacerse únicamente con el EEG, que registra
la descarga durante y entre las crisis normalmente a nivel temporal, uní o
bilateral, aunque puede extenderse a nivel frontal.
• Requiere tratamiento inmediato, ya
que la generalización de las crisis es
frecuente, y las secuelas que causa,
fundamentalmente déficit
cognoscitivo o de memoria, no son
desdeñables . Los casos que finalizan
con muerte probablemente ésta debe
ser atribuida a la causa subyacente.
Status unilaterales.
• Son contracciones tónicas o
clónicas rítmicas que afectan
al hemicuerpo y se
corresponden con descargas
epilépticas unilaterales en el
EEG o de predominio
unilateral.
• Afectan a niños pequeños.
ACTITUD A SEGUIR ANTE UN
PACIENTE CON STATUS
EPILEPTICO
• La base del tratamiento consiste en controlar las crisis lo más rápidamente posible, idealmente antes de los treinta minutos de su inicio, a la vez que se adoptan medidas de soporte de las funciones vitales, además de identificar y tratar el factor precipitante y de asegurar finalmente el control crónico de la crisis
Medidas de soporte
• Mantenimiento de la vía aérea permeable mediante retirada de prótesis dentarias, aspiración de las secreciones orofaríngeas, colocación durante la fase clónica y del modo menos traumático posible de un tubo de Mayo orofaríngeo, con objeto de proteger la lengua de una probable mordedura, lateralización de la cabeza para evitar una bronco aspiración e intubación endotraqueal en el paciente con depresión neurológica y/o respiratoria mantenida.
• Oxigenación adecuada (PaO2³100 mm Hg) mediante mascarilla conectada a una fuente de O2 o mediante mascarilla y ventilación manual si el paciente presenta depresión respiratoria. Monitorización pulsioximétrica continua y comprobación gasométrica de la correcta oxigenación.
• La monitorización del ritmo cardíaco y corrección de las arritmias que puedan surgir, que pueden ser manifestación de sufrimiento hipotalámico.
• Mantenimiento hemodinámica (PAM >100 mm Hg) mediante la infusión de líquidos y vasopresores si es preciso, pudiéndose requerir la objetivación de la presión venosa central o incluso de la presión capilar pulmonar.
• Control de una probable crisis hipertensivamediante nitroprusiato o labetalol.
• Tratamiento agresivo de la hipertermia mediante medidas físicas, antipirético e incluso miorrelajantes.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA
• Niños epilépticos conocidos con crisis habitual única y exploración neurológica normal recuperado del periodo poscrítico, puede dejarse en observación domiciliaria con informe a su pediatra y sólo se trasladarán en el caso de presentar crisis atípicas ó repetidas
• • Niños no epilépticos conocidos:
• - Primera crisis convulsiva.
• - Factor desencadenante no claro, o que precise hospitalización por sí mismo.
• - Alteraciones de la ventilación (frecuencia, profundidad, ritmo) y/o saturación arterial de oxígeno < 95% con oxigenoterapia continua.
• - Inestabilidad hemodinámica (hipotensión, taquicardia, signos de bajo gasto) y/o arritmias potencialmente letales.
• Crisis convulsivas de repetición en las últimas horas o estatus convulsivo (aunque hayan desaparecido).
ACCIDENTE
CEREBROVACULAR
Noel Ángel Pérez
2008-0562
Accidente cerebrovascular
es un síndrome clínico caracterizado por
disfunción cerebral focal y aguda con síntomas
que duren más de 24 horas o lleven a la
muerte; causado por hemorragia intracerebral
(HIC) espontánea o inadecuada perfusión
cerebral, como resultado de una disminución
del flujo, trombosis o embolia(asociada a
enfermedad de vasos sanguíneos, del corazón
o de la sangre).
CASIFICACION
ACV isquémico:
• conjunto de manifestaciones clínicas,
radiológicas o patológicas producidas
como consecuencia de la alteración
cualitativa o cuantitativa del aporte
circulatorio a un territorio encefálico,
determinando un déficit neurológico.
Etiología:
• Trombótica: secundaria a
estenosis u oclusión de
una arteria intra o
extracraneal supraaórtica,
producido por alteración
primaria de la arteria.
• Embolica: oclusión arterial intracraneal producida por
émbolo proveniente de una arteria intra o extra craneal
supra aórtica o del cayado aórtico (arteria-
arterial),cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a
shunt intrapulmonares o por defectos del tabique
auricular (embolia paradojal).
• Los émbolos pueden ser ateroscleróticos, plaquetarios,
fibrinosos, de colesterol, de elementos sépticos o
microorganismos, aéreos , grasos, de material
cartilaginoso oda células tumorales.
• Hemodinámica: producida por
disminución del flujo sanguíneo por
descenso del gasto cardíaco o de la
TA; o por fenómeno de roboren la
trombosis el déficit evoluciona en
horas o días, generalmente con
presenciada accidentes isquémicos
transitorios (AIT) previos; en
cambio en las embolias el déficit
suele ser súbito y máximo de inicio.
Formas clínicas:
• Accidente isquémico Transitorio (AIT):
trastorno episódico y focal de la
circulación cerebral o retiniana de
comienzo generalmente brusco que
determina la aparición de alteraciones
neurológicas subjetivas (síntomas) u
objetivas (signos) de breve duración
(minutos), con recuperación completa
antes de las 24hs (en revisión).
Stroke progresivo: las
manifestaciones deficitarias iniciales
evolucionan empeorando o
agregando otros signos y síntomas.
Stroke establecido: el déficit
neurológico inicial no se modifica en
24 hs. en territorio carotideo y 72 hs.
en territorio vertebro-basilar.
Diagnóstico:
sindromático: - síndrome de alteración del estado de
conciencia
- sindrome deficitario motor
- sindrome deficitario sensitivo
- sindrome de pares
- sindrome de alteración de las funciones mentales
superiores (lenguaje,gnosias, praxias)
- sindrome de alteración de la coordinación y
equilibrio. etc.
• Topográfico:
• a ) Infarto completo de circulaciónanterior: - alteración de lasfunciones corticales
• B) Infarto parcial de la circulaciónanterior: dos elementos positivos
• -Déficit aislado de las funcionescorticales o
• -Déficit sensitivo-motor parcial (caray parte de un miembro).
Tratamiento específico
• Antiagregantes plaquetarios: disminuyen el riesgo de eventos vasculares en pacientes con historia d stroke o AIT entre un 18-22%.
• Anticoagulantes
Sebastiana M. Mendoza Muñoz2008-0320
ACV HEMORRÁGICO
Es toda presencia de sangre en el SNC. Dicha colección puede estar totalmente contenida
en el interior del tejido cerebral o abrirse a los ventrículos cerebrales
o al espacio subaracnoideo.
Hemorragia intracerebral
Disrupción del tejido con ocupación del nuevo espacio por sangre. varían en
cantidad, tamaño y localización,
dependiendo de la fuerza del impacto
Hematoma intracerebral
Representan el 20% de todos los casos de ACV; de los cuales el12-15%corresponden a HIC y 5-7% a HSA. Están relacionados con HTA en un 70-90% según las series, enfermedades sanguíneas y neoplasias
El comienzo es abrupto y el déficit progresa en horas. Las manifestaciones dependen de:
1) Hipertensión endocraneana (cefalea 36%, vómitos 44%, deterioro del sensorio42%).
2) Localización
Clínica
Medico
Cuidados neurológicos agudos (según glasgow:
intubación)
Vía endovenosa periférica o central.
Hidratación.
Quirúrgico
• su indicación es muy controvertida.
Tratamiento:
Pacientes hospitalizados por un
ictus
De oclusión de la arteria basilar
Infarto expansivo cerebeloso
algunas hemorragias
intracerebralescomo el
hematoma cerebeloso
hemorragias subaracnoideas
Criterios de ingreso de un paciente con acv
También estaría justificado el ingreso en estas unidades en casos en los que se administraran tratamientos agresivos,
por otro lado de eficacia no claramente demostrada, como la hipotermia, la
cirugía descompresiva, el drenaje ventricular o la trombólisis intra-arterial
sola o combinada con la intravenosa.
Existen otras causas de ingreso.
cefalea
DEFINICIÓN:
• Dolor o sensación desagradable en la región de la bóveda craneal. Es el más frecuente de los síndromes dolorosos Afecta al 93% de los varones y al 99% de las mujeres en algún momento de su vida. El período de mayor incidencia ocurre entre los 20-35 años y la incidencia disminuye con la edad. La forma más frecuente de cefalea en adultos es la cefalea tensional.
CLASIFICACIÓN
CEFALEAS PRIMARIAS:
No asociadas a patología subyacente (90% de todas las cefaleas).
• Migraña (12-18%).
• Cefalea tensional (38-78%).
• Cefalea en racimos.
• Hemicránea paroxística crónica.
CEFALEAS SECUNDARIAS:
Atribuidas a patología subyacente.
• Cefalea secundaria a traumatismo craneal o cervical.
• Cefalea secundaria a trastornos vasculares.
• Cefalea por trastorno intracraneal no vascular (tumores, infección).
• Cefalea por administración o privación de fármacos.
• Cefalea de origen infeccioso que no afecta al SNC.
• Cefalea por trastorno metabólico (hipoxia, hipercapnia,…).
• Cefalea por trastornos oculares, ópticos, nasales, sinusales, dentales, bucales o de otras estructuras faciales o cervicales.
• Cefalea por trastornos psiquiátricos.
• Neuralgias craneales y dolor facial de origen central.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON CEFALEA
ANAMNESIS
La base del manejo correcto de cualquier cefalea es una anamnesis minuciosa que permita su correcta categorización:
• 1-Antecedentes personales. Antecedente de TCE.
• 2-Antecedentes familiares: existen en aproximadamente el 70% de los pacientes con migraña.
• 3. Edad de inicio y sexo:
• -Infancia / adolescencia: migraña.
• -Adolescencia / edad adulta: cefalea tensional.
• -Edad adulta: en varones la cefalea en racimos y en mujeres la hemicránea paroxística.
• -Ancianos: arteritis de la temporal (más frecuente en mujeres).
• 4. Modo de presentación: agudo-explosivo, subagudo, crónico.
• 5. Perfil evolutivo:• Cefalea aguda aislada (posible urgencia). • -Cefalea episódica no paroxística (migraña o cefalea
tensional). • -Cefalea episódica paroxística (cefalea en racimos o
hemicránea paroxística). • -Cefalea crónica progresiva (sugiere organicidad). • -Cefalea crónica no progresiva (sugiere origen
psicógeno).
• 6. Características del dolor: pulsátil (migraña), opresivo (tensional), punzante o como electricidad (neuralgia).
• 7. Duración y localización: la migraña suele ser hemicraneal, la cefalea tensional generalmente es holocraneal.
• 8. Factores que modifican el dolor: estrés, alimentos, menstruación, ejercicio físico, maniobras de Valsalva(empeoran la cefalea en pacientes con hipertensión intracraneal).
• 9. Consumo crónico de analgésicos, cefalea por abuso de analgésicos.
• 10. Consumo de tóxicos o drogas.
11. Síntomas asociados:
• -Fotofobia, sonofobia, náuseas, vómitos y aura pueden aparecer asociados a la migraña.
• -La presencia de claudicación mandibular y polimialgia hará
• Pensar en arteritis de la temporal.
• -Los cambios de la conducta sugieren un tumor cerebral.
• -Lagrimeo, rinorrea, Horner son característicos de la cefalea en
• Racimos.
• -Los síntomas psiquiátricos nos harán pensar en un cuadro depresivo.
• -Los síntomas sistémicos harán sospechar organicidad
CRITERIOS DE DERIVACIÓN HOSPITALARIA URGENTE
• 1. Cefalea de inicio explosivo. • 2. Cefalea de presentación aguda o suabaguda
de etiología no aclarada. • 3. Sospecha clínica de cefalea secundaria grave. • 4. Aparición de signos neurológicos focales,
edema de papila, signos de irritación meníngea o alteración del nivel de conciencia.
• 5. Cefalea aguda que no cede al tratamiento sintomático adecuado.
• 6. Sospecha de arteritis de la temporal.
Tratamiento sintomático
Se recomienda evitar los factores desencadenantes: estrés, café, alcohol, determinados alimentos, etc.
También está indicado el uso de analgésicos:
• Antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En estudios aleatorizados con controles de placebo se ha demostrado la eficacia de ibuprofeno (400-600 mg), naproxeno (550-1100 mg), diclofenaco (50-100 mg), ketorolaco(30-60 mg) y ácido acetilsalicílico (AAS) que resultan beneficiosos en pacientes con migraña con o sin aura.
• Paracetamol. Su eficacia también se ha demostrado en estudios aleatorizados de paracetamol (en dosis de 1g).
• Antieméticos. Fármacos como la metoclopramida (10 mg) y la domperidona (10-20 mg) mejoran el dolor y la absorción de otros fármacos al disminuir las náuseas y los vómitos y restablecer la motilidad gástrica
Meningitis
Es una enfermedad, caracterizada por la inflamación de las meninges. El 80% de está es
causada por virus, entre el 15 y el 20% por bacterias, el resto está originada
por intoxicaciones, hongos, medicamentos otras enfermedades.
Las meningitis agudas se desarrollan en <24 horas, generalmente con signos meníngeos más evidentes que las sub agudas (1-7 días) y crónicas (4-7 semanas de evolución).
Por su modo de presentación ameritan un TX empírico inmediato desde su ingreso a sala de Emergencia conjuntamente con la estabilización de sus vitales.
• CLÍNICA
• Cefalea: generalmente intensa y constante.
• Fiebre.
• Náuseas y vómitos.
• Petequias cutáneas: púrpuras, equimosis (meningococo).
• Trastornos de la conciencia.
• Convulsiones (focales o generalizadas).
• Afectación de pares craneales.
• DIAGNÓSTICO
• Signos meníngeos: rigidez de nuca.
• hemograma, bioquímica básica y coagulación.
• Si tiene fiebre, hemocultivos
• Si existe disnea: Rx de tórax.
• Rx de senos paranasales si sospecha de sinusitis.
• Punción lumbar excepto si existen signos de afectación intracraneal (edema de Papila, afectación pares craneales, signos de focalidad neurológica o disminución de nivel de conciencia),
• Características del liquido cefalorraquideo
• TRATAMIENTO
• Sueroterapia 1.500-3.000 cc/24 horas.
• Gastroprotección: ranitidina ( 150 mg/12 h)
• Si hay fiebre: paracetamol o metamizol iv/6-8h.
• Tratamiento antibiótico iv: si se sospecha meningitis séptica: ceftriaxona ( 2 g/12 h
• En px neutropénicos, se recomienda cefepime 2 g/12 h asociada a ampicilina o vancomicina.
• En ex con TCE, fístula de LCR. vancomicina asociada a ceftazidima 2 g/8 h o cefepime 2 g/12 h.
PROCEDIMIENTOS NEUROLOGICOS
Para evaluar y diagnosticar daño del sistema nervioso es dificil y complejo. Muchas veces los mismos sintomas se
producen en distintas combinaciones en los diferentes trastornos, muchos
trastornos no tienen causa, marcador o examen definitivo.
EXAMENES NEUROLOGICOS QUE SE UTILIZAN
• Tomografia axial computalizada:procedimiento de diagnóstico por imágenes que
utiliza una combinación de radiografías y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes transversales ("rebanadas") del cuerpo, tanto horizontales como verticales. Una TC muestra imágenes detalladas de cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido adiposo y los órganos. Las tomografías computarizadas muestran más detalles que las radiografías generales.
• Electroencefalograma: procedimiento que registra la actividad eléctrica continua del encéfalo mediante electrodos adheridos al cuero cabelludo.
• Resonancia Magnetica: procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes detalladas de los órganos y las estructuras internas del cuerpo.
• Examenes de electrodiagnostico (EJM la electromiografia y la velocidad de conduccionnerviosa) pruebas que se utilizan para evaluar y diagnosticar los trastornos musculares y de las neuronas motoras.
• Tomografia por emision de positrones:
técnica de imágenes computarizadas con la que se obtiene una imagen de la actividad del encéfalo, no de su estructura, al medir los
niveles de glucosa inyectada que se marcan con un trazador radioactivo.
• Arteriograma o angiograma: procedimiento mediante el cual se obtiene una imagen de las arterias que van hacia el encéfalo y las que lo atraviesan.
• Puncion Lumbar: procedimiento que se utiliza para realizar una evaluación o un diagnóstico del líquido extraído de la columna vertebral.
• Potenciales evocados: procedimientos que registran la actividad eléctrica del encéfalo como respuesta a diferentes estímulos visuales, auditivos o sensoriales.
• Mielograma: procedimiento mediante el cual se inyecta un medio de contraste en el conducto raquídeo para hacer su estructura claramente visible en las radiografías.
• Ecografia o Sonografia: Se utiliza para ver el funcionamiento de los órganos internos y para evaluar el flujo sanguíneo a través de diversos vasos.
• Neurosonografía procedimiento mediante el cual se utilizan ondas sonoras de alta frecuencia y que le permite al médico analizar el flujo sanguíneo.
Respuesta motoras producida porestimolos
Clasificacion:Espontáneas
Se producen sin estímulos externos y puede ser que no se presenten cuando se estimula.
EvitaciónSe produce cuando la extremidad que se estimula se flexiona normalmente, intentando evitar el estímulo.
• LocalizaciónCuando la extremidad opuesta a la que se estimula, cruza la línea media del cuerpo para retirar el estímulo.
AnómalasDecorticaríanRespuesta de flexión anormal que se produce espontáneamente o ante el estímulo doloroso
• DescerebraciónRespuesta de extensión anormal que se produce espontáneamente o ante un estímulo doloroso.
• FlacidezAusencia de respuesta ante el estímulo doloroso.
VALORACION DE OJOS Y PUPILAS
• Los movimientos oculares están controlados por la acción de los pares craneales III, IV y V, a través del centro internuclear del fascículo longitudinal medio, ubicado en el tronco cerebral y se encargan de la coordinación del movimiento de ambos ojos.
• Durante su exploración en el paciente consciente, la enfermera (o) debe pedirle que siga con la mirada un dedo y éstos deben moverse conjuntamente en todos los campos, en situación normal.
• En el paciente inconsciente, la valoración se lleva a cabo mediante el reflejo oculocefálico, sujetando la cabeza del paciente y girándola rápidamente hacía un lado y otro; es muy importante descartar la presencia de lesión cervical antes de efectuar esta valoración. La alteración de este reflejo oculocefálico revela lesión en el tronco cerebral.
Se considera traumatismocraneoencefálico leve al que presentaun Glasgow de 15 a 13 puntos, moderado de 12 a 9 y grave menor o igual a 8.