FISIOLOGÍA DEL METABOLISMO OSEO

FISIOLOGÍA Y METABOLISMO DEL HUESO EN LA BIOMECÁNICA EN LA PRÁCTICA

ORTODÓNTICAKAREN AROS

1. Suturas Faciales2. ATM3. Hueso alveolar4. Ligamento periodontal

Carga atraumática y no invasiva del hueso por medio de los dientes

TERAPIA CLINICAOrtodoncia ortopedia

Respuesta biomecánica

-Magnitud-Dirección -Frecuencia

Mediadores Fisiológicos de la Terapia Ortodoncica

OSTEOLOGÍA- BASE FISIOLOGICA DE LA ORTODONCIA

Morfología ósea del complejo craneofacial

ANÁLISIS VECTORIAL BIDIMENSIONAL DEL ESTRÉS EN CORTE

FRONTAL

Componente VerticalCargado en compresión

( estrés -)

Componente HorizontalCargado en tensión

(estrés +)

BASE MODERNA – 1000 craneos

CORTE FRONTAL DE UN ADULTO: SIMETRÍA BILATERAL DE LA MORFOLOGÍA

ÓSEA. PLANO PASA POR LOS MOLARES

Spencer Arkinson

OSTEOLOGIA DIFERENCIAL DEL MAXILAR Y LA MANDIBULA

•Hylander demostró flexión y torsión en el cuerpo mandibular asociadas a la función masticatoria normal. •Estudios en vivo de esfuerzo-deformación en monos.

PATRONES DE ESTRÉS EN LA MANDÍBULA DEL PRIMATE DURANTE LA MASTICACIÓN

UNILATERAL

Cráneo adulto con severa maloclusion

Clase II.

Degeneración de la fosa y cóndilo mandibular.

Principal centro adaptativo para determinar relación intermaxilar en los tres planos de espacio

Cráneo adulto en oclusión y forma ósea ideales de los

maxilares

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR

DEGENERACIÓN PROGRESIVA O HIPERPLASIA DE UNO O

AMBOS CÓNDILOS

DISCREPANCIA INTERMAXILAR

3 PLANOS

CRECE Y SE DESARROLLA EN RESPUESTA AL CRECIMIENTO

FACIAL

• Niñez-Adolescencia: Cara crece adelante y abajo

• Adultez: Crecimiento mas lento-

Cara se alarga y gira hacia anterior hasta 10mm

SUPERPOSICIÓN DE TRAZADOS CEFALOMÉTRICOS

ATMCapacidad regenerativa y adaptativa, se recupera de procesos degenerativos

Se adapta a alteraciones de la

estructura y función mandibular

Fractura condilar: Cabeza condilar

• Hacia medial por musc. Pterigoideo

superior.• Se reabsorbe

Mantener relación interoclusal →

formacion nuevo cóndilo que asume función normal

Superposición de trazados de Rx panoramicas:

degeneracion de condilo mandibular.

Otra secuela:

Desorganizacion interna = cierre unilateral trabado-

movimiento reducido

Inhibición del crecimiento mand. = INCLINACION DEL

PLANO OCLUSAL

ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES

Paciente 1 ( mujer joven de 41 años y 10 meses) 41 años Valoración ortodoncica por la mordida que se desviaba, Dientes anteriores superiores retroinclinandose. Sonrisa torcida. Empleo de aparatos intermaxilares durante 5 años. No controló síntomas.Desviación de la línea ½ progreso a 6 mm

ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES

Paciente 1

Paciente 1

1. Alineación previa a cirugía, resalte de 4 mm y desviación L.M 6 mm

2. Al eliminar interferencias: El cóndilo derecho adopto posición, hacia adelante y abajo.Refirió dolor.

3. La discrepancia intermaxilar fue corregida con avance quirúrgico mandibular. (La paciente rechazo la cx bimaxilar)

4. Se corrigió la mitad de la inclinacion del plano oclusal.

5. Se logró Clase I bilateral y se redujo linea ½ a 1mm.

6. Después de 10 años de control oclusión clase I con desviacion de 1 mm de LM.• No dolor y apertura máxima de 20 mm.

ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARES

Paciente 1

ESTUDIO DEL CASO 1: DISCREPANCIAS TEMPOROMANDIBULARESPaciente 1

Caso 2 Paciente de 52 años.

1.Historia cónica dolor facial, disfunción oclusal y desorganización interna del cóndilo derecho.

2.Cx intracapsular para la desorganización interna.

3. Aceleración de la degeneración de la ATM.

4.Dolor y mordida abierta anterior.

5. Deterioro de función masticatoria y desorganización interna de ATM izquierda.

CASO 2

FISIOLOGÍA ÓSEA

METODOLOGIA ESPECIFICA DE EVALUACIÓN

1. Cortes mineralizados (cortes sin descalcificar)2. Birrefringencia con luz polarizada 3. Marcadores fluorescentes “tetraciclina4. Microrradiografia5. Autorradiografia “nucleótidos o aminoácidos 6. Morfometría del volumen nuclear 7. Cinética celular8. Modelado de elementos finitos 9. Microelectrodos

CORTES SIN DESCALCIFICAR•Los cortes histológicos desmineralizados para analizar:

1.Dientes2.Periodonto3.Hueso de soporte

•Muestran:• Resistencia.• Maduración• Recambio del hueso cortical

BIRREFRINGENCIA DE LUZ POLARIZADA• Indican orientación preferente de las fibras colagenas dentro del hueso.

•HUESO LAMINAR: tiene capas de fibras colágenas en Angulo recto

•Dos configuraciones especificas del colágeno en las osteonas:

1.Fibras colágenas alineadas de forma longitudinal, resisten la tracción.2.Fibras colágenas transversales , soportan la compresión.

MARCADORES FLUORESCENTES•Eficaces para determinar en forma permanente todos los sitios de mineralización del hueso y adaptación funcional.

•Fluorecen a diferentes longitudes de onda. Se usan 6 marcadores:

1. Tetraciclina (10mg/kg, amarillo brillante).

2. Verde de calceina (5 mg/kg, verde brillante)

3. Naranja de xilenol (60 mg /kg, naranja)

4. Alizarina complexona (20 mg/kg, rojo)

5. Demeclociclina (10mg/kg, dorado)6. Oxitetretaciclina (10 mg/kg,

amarillo opaco o verdoso).

MICRORRADIOGRAFIA Permite evaluar los patrones de densidad mineral en los mismos cortes.Muestra que el hueso nuevo esta, menos mineralizado que el maduro

Conjunto de osteonas secundarias concéntricas (sistemas de Havers) característicasdel hueso conical en rápida

remodelación.La mineralización primaria (p) y el comienzo de la secundaria (s) es más radiolúcida y radiodenso,

respectivamente.

s

VALOR CLINICO EN ORTODONCIA

Se espera que el hueso laminar completamente mineralizado (es decir, hueso en estado estable respecto al modelado y remodelación) sea menos susceptible a tendencias recidivantes que sus predecesores, el hueso fibroso y compuesto

Después de una terapia ortodóncica activa, es importante retener las correcciones dentales durante un mínimo de 6 a 8 meses, para permitir la maduración mineral del hueso recién formado.

USO DE MARCADORES FLUOROCRÓMICOS + MICRORRADIOGRAFÍA

Crecimiento y adaptación de los sitios esqueléticos mas afectados por el tratamiento ortodoncico

1.Las suturas medias de la cara2.El LPO3.La apófisis alveolar.4.El cóndilo mandibular.5.Fosa temporal de la ATM

AUTORRADIOGRAFIADetecta precursores con marcación radioactiva (nucleótidos, aminoácidos) usados para marcar la actividad fisiológica.Se inyectan marcadores específicos de proteínas, carbohidratos y ácidos nucleicos

56 horas después del inicio de la fuerza ortodontica

MORFOMETRÍA DEL VOLUMEN NUCLEARMedición del tamaño del núcleo para estudiar el estadio de diferenciación de células precursoras del osteoblasto.

SECUENCIA DE LA HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS

CINETICA CELULAR

Análisis cuantitativo de la fisiología de la célula basado en el ciclo celular.Distribucion de la frecuencia del volumen nuclear de celulas semejantes a fibroblastos en lp

MODELADO DE ELEMENTOS FINITOS

Flecha= fuerza ortodontica,

P=pulpa, D= dentina,

C= hueso cortical, E= esmalte,

PDL= lig periodontal.

MICROELECTRODOS

Se usa para medir modificaciones en el potencial eléctrico del espacio extracelular del LP durante la respuesta inicial a la fuerza ortodontica.

Inserción de delgados electrodos de tungsteno o de vidrio en lig periodontal por surco gingival.

Las áreas ensanchadas potencial eléctrico más negativo

Las áreas comprimidas uno más positivo.

Formacion = catodoResorcion = anodo

MICROELECTRODOS

Carga ortodontica 50g a 100g: aplicada con sutura de traccion

Resultado potencial electrico negativo en LP: donde se formo Hueso

HUESO

TEJIDO OSEO

25 % de agua

45 % de minerales como fosfato y carbonato de calcio

30 % de materia orgánica,principalmente colágeno y otras proteínas

Los componentes inorgánicos alcanzan aproximadamente 2/3 (65 %) del peso óseo (y tan solo un 35 % es orgánico).

Anatomia Macroscopica

CLASIFICACION DEL TEJIDO OSEO

El movimiento ortodóntico = rápida formación de hueso nuevo inmaduro.

Durante el período de contención el hueso neoformado se remodela y madura

H. ReticularO FIBROSO

H. Laminar

H. Compuesto

H. Fasciculado

TIPOS DE HUESO

HUESO RETICULAR

Varia de forma considerable en su estructura

Papel importante en curacion de heridas óseas

•Llena rápidamente los defectos del hueso

•Aporta una continuidad inicial en las fracturas y segmentos de osteotomía

•Fortalece el hueso debilitado por una Cx o un traumatismo.

EL PRIMER HUESO FORMADO EN RESPUESTA A LA CARGA ORTODONTICA

ES DE TIPO RETICULAR

Débil , desorganizado,

poco mineralizado

HUESO RETICULAR

Las limitaciones funcionales del hueso son importantes tanto en la contención ortodontica y del periodo de cicatricacion tras la Cx ortognatica

NO se encuentra en el esqueleto adulto bajo condiciones normales estables

Se compacta para formar h. compuesto

se remodela = h. laminar

se reabsorbe rapida/ si se carga prematura/.

HUESO LAMINAR

Tejido fuerte y bien mineralizado, representa mas del 99 % del esqueleto de personas adultas

Cuando se forma nuevo h. laminar = deposito de hidroxiapatita por los osteoblastos durante la mineralizacion primaria.

La mineralización secundaria requiere de muchos meses = completa el componente mineral, proceso físico (crec. de cristales)

HIDROXIAPATITAEl mineral apatito-(CaOH), también llamado hidroxiapatita o hidroxiapatito,está formado por fosfato de calcio cristalino, para denotar que la unidad cristalina está formada por dos entidades.

Representa un depósito del 99% del calcio corporal y 80% del fósforo total. El hueso desmineralizado es conocido como osteoide. Constituye alrededor del 60-70% del peso seco del tejido óseo, haciéndolo muy resistente a la compresión. El esmalte que cubre los dientes contienen el mineral hidroxiapatita.

HUESO LAMINAR

La resistencia del hueso se relaciona directa/ con su contenido mineral.

El h. reticular es mas debil que el h. laminar nuevo, el cual es mas debil que el h. laminar maduro.

La resistencia total del hueso laminar en tratamiento ortodóntico = 1 año despues de completar el tto activo.

El h. humano adulto es casi de la variedad remodelada: osteonas secundarias y esponjosa.

Hueso esponjoso

Hueso cortical

HUESO COMPUESTO

Formado por el deposito de hueso laminar dentro de una malla del hueso reticular = compactación esponjosa

Predominante en el proceso inicial de retencion o de cicatrizacion postoperatoria

medio + rápido para producir hueso relativa/ fuerte.

El Compuesto resultante de h. reticular y h. laminar da origen

Compactación fina

OSTEONAS PRIMARIAS

OSTEONAS PRIMARIAS + REMODELACIÓN

OSTEONAS SECUNDARIAS

HUESO FASCICULADOAdaptacion funcional de la estruct. Laminar = inserción de tendones y ligamentos

mecanismo de los tendones y ligamentos para insertarse en todo el cuerpo

Corte periodonto humano de prim molar inf:

L

Las estrías ┴ = Fibras de Sharpey “ppal carácteristicas del hueso fasciculado”

Fibras de Sharpey Insertadas en hueso Fasciculado.

ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO

La adaptación del esqueleto al medio mecánico se consigue

-La masa ósea-La distribución geométrica.-La organización de la matriz-La orientación del colágeno de las laminillas.

Las propiedades mecánicas de las estructuras óseas se modifican por:

• La maduración• La función

• El envejecimiento • Procesos patológicos

Entre los ejemplos fisiologicos y patologicos se encuentran:

1. mineralización secundaria 2. Edad promedio del hueso

3. Daño por fatiga 4. perdida de vitalidad (hipermineralizacion patológica)

ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO

MODELADO

Esquema corte transversal de modelado superf (M), remodelado (R)

Hueso trabecular y cortical = crecen, se adaptan y recambian POR REMODELACIÓN Y MODELACIÓN

Se define como los cambios de tamaño y forma del hueso. Son activaciones de for-mación y reabsorción de hueso de forma independiente, no acopladas, en las di-ferentes superficies oseas.

• Cambios radiograficos

El modelado óseo es el proceso dominante de crecimiento facial y de adaptación a las cargas aplicadas, como el andaje extraoral, la expansión rápida del paladar, y los aparatos funcionales.

El mecanismo de remodelación interna (recambio) del hueso compacto denso implica unos conos de corte y relleno orientados axialmente.

REMODELACIÓN

REMODELACIÓN

» Remodelado constante = moviliza y redeposita Ca, cambios microscopicos,

» Osteoblastos – osteoclastos – y precursores = comunicación con factores de acoplamiento (TGF-beta)

ADAPTACION ESQUELETICA: MODELADO Y REMODELADO

Desde la perspectiva ortodontica la respuesta biomecánica al movimiento dentario implica un conjunto integrado de eventos

de modelado y remodelado

CRECIMIENTO Y MADURACIÓN DEL HUESO CORTICAL

DONALD ENLOW• seccionó cráneos humanos e identificó

histológicamente zonas de aposición y reabsorción superficiales.

• Este método ayudo a determinar la dirección global del crecimiento facial.

MELSEN utilizó imágenes microrradiográficas de cortes mineralizados para ampliar la capacidad del método de topografía ósea. Los patrones de mineralización primaria y secundaria identificaron zonas activas de aposición y proporcionaron un índice en bruto de las velocidades de formación del hueso.

Melsen con análisis histológico y microrradiográfico en 126 cadáveres de 0 a 20 años, estableció las 3 estructuras óseas mas estables en la base anterior del cráneo:

1) curvatura ant de silla turca, 2) lámina cribosa, 3) curvatura interna del hueso frontal

ROBERTS Y COLS introdujeron el uso simultáneo de múltiples marcadores de fluorocromos y de la microrradiografía para evaluar los patrones de modelado y remodelación en períodos amplios de tiempo.

NOORDA aplicó estos métodos para una evaluación tridimensional del crecimiento subcondilar de la mandíbula de los conejos adolescentes.

Proporcionaron un índice de las cantidades relativas de hueso reabsorbido y formado a medida que la mandíbula crecía hacia arriba.

La velocidad con la que progresan los conos de corte y relleno a través del hueso compacto es importante en la determinación del recambio

La progresión se calcula midiendo la distancia existente entre los sitios de iniciación de la formación de hueso marcados a lo largo de la línea de detención de la resorción en cortes longitudinales.

Las heridas traumáticas o Quirúrgicas generalmente determinan respuestas de modelado y remodelado intensas pero localizadas.

CONOS DE CORTE Y RELLENO

MODELADO

Formación de callo y resorción de márgenes óseos necróticos

OsteotomíaImplante endoóseo

REMODELADO

Reemplazo interno del hueso cortical desvitalizadoQue rodea a estos sitios

Además, se extiende un gradiente de remodelado localizado por todo el hueso adyacente a cualquier procedimiento invasivo del hueso.

fenómeno de aceleración regional

EL MODELADO Y LA REMODELACIÓN

están controlados por

El MODELADO OSEA REMODELADO ÓSEO

» Modelado óseo bajo control biomecánico por cargas funcionales aplicadas.

» Influencia secundaria en el crecimiento: hormonas y agentes metabólicos

» Responde a mediadores metabólicos.

MODELADO OSEO

REMODELADO OSEO

La fracción estructural del hueso cortical es la porción externa de la corteza, estable, la metabólica es la cara interna, La fracción metabólica es la vertiente interna altamente reactiva.

FRACCIONES ESTRUCTURALES Y METABOLICA

Fracciones estructurales (E) y metabólica (M) del hueso cortical revelada por fluorocrómica múltiple de fémur de conejo

Fracciones estructural y metabólica de hueso en la

mandíbula

La reserva principales reservas metabólicas de calcio se encuentran en el hueso trabecular y en la mitad endostica de las corticales

Una capa delgada ósea de tejido nuevo en la superficie perióstica, aumenta mucho la rigidez del hueso.El agregado de tejido óseo en la superficie endostica tiene escaso efecto sobre la resistencia global del hueso

METABOLISMO OSEO

METABOLISMO DEL HUESOLa respuesta biomecánica a la alteración funcional y a las cargas aplicadas depende del estado metabólico del paciente.

El modelado y remodelado óseo son respuestas fisiológicas ante las demandas mecánicas y metabólicas integradas.

La manipulación biomecánica del hueso es la base fisiológica de la ortodoncia y la ortopedia facial.

Debido a la interacción estructura – metabolismo el ortodoncista debe evaluar el estado general del paciente y conocer:

• Estructura• Función de los huesos• Evaluar los riesgos• Planificar el tratamiento• Conservar relaciones dentofaciales deseadas.

La homeostasis del calcio es el proceso que mantiene el equilibrio

mineral.

HOMEOSTASIS DEL CALCIO

Mantener el calcio sérico alrededor de 10 mg/dl es una función vital esencial.

Cuando se necesita un aporte sustancial de calcio para mantener el nivel crítico de calcio en suero, se sacrifica la estructura del hueso.

El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. Un adulto por término medio tiene alrededor de 1 kg, 99% de él en el esqueleto en forma de cristales de hidroxiapatita. El fluido extracelular contiene alrededor de 22,5 mmol, de los cuales alrededor de 9 mmol están en el suero. 

HOMEOSTASIS DEL CALCIOLa homeostasis del calcio es sustentada por 3 mecanismos relacionados en el tiempo:

FLUJO RÁPIDO DE Ca DESDE EL LÍQUIDO DEL HUESO

SEGUNDOS (INSTANTANEO)

RESPUESTA EN CORTO PLAZO DE LOS OSTEOCLASTOS Y

OSTEOBLASTOS

MINUTOS A DÍAZ

CONTROL DE RECAMBIO ÓSEO EN EL LARGO PLAZO

SEMANAS A MESES

La regulación instantánea de la homeostasis del calcio se lleva a cabo en segundos mediante la transferencia selectiva de iones de calcio hacia y desde el fluido óseo.

1. El fluido está separado del fluido extracelular por los osteoblastos o por células relativamente delgadas que revisten el hueso.2. Una disminución en el nivel de calcio en suero estimula la secreción de PTH (la cual potencia el transporte de iones de calcio desde el fluido óseo hacia los osteocitos y las células de revestimiento del hueso).

3. El metabolito activo de la vitamina D estimula el bombeo de iones de calcio desde las células de revestimiento del hueso hacia el fluido extracelular.

• Por medio de esta secuencia de sucesos, el calcio se transporta a través de las células de revestimiento óseo, lo que da lugar un flujo neto de iones calcio desde el fluido óseo al extracelular.

Dentro de los límites fisiológicos,es posible el soporte de la homeostasis del calcio sin reabsorción del hueso.

• El control a corto plazo de los niveles séricos de calcio afecta a las tasas de reabsorción y formación del hueso en el plazo de minutos, por medio de la acción de las tres hormonas relativas al calcio:

CALCITONINA

PTH

DHCC

CALCITONINA

DHCC

PTH

La calcitonina, una hormona producida por las células intersticiales de la glándula tiroides, se cree que ayuda al control de la hipercalcemia mediante la supresión transitoria de la reabsorción ósea.

La hormona paratiroidea, que actúa junto con la 1,25-DHCC, lleva a cabo tres importantes tareas:

1) Estimula el reclutamiento de osteoclastos a partir de los precursores Promonoáticos2) aumenta la tasa de reabsorción delos osteoclastos existentes3) puede suprimir la velocidad a la que los osteoblastos forman hueso

INTESTINO

HUESO

RIÑON

ACTUACION DE LAVITAMINA D

Absorbe Ca, P y Mg

Activa a las células osteoclásticas yestimula la resorción óseaAumenta la reabsorción tubular de Ca y de P

MET

ABO

LISM

O D

EL C

ALCI

O

La regulación a largo plazo del metabolismo tiene efectos profundos sobre el esqueleto. Los factores biomecánicos, (p. ej., la función normal, el ejercicio, la postura y los hábitos), las hormonas no relacionadas con el calcio (por ejemplo, la hormonas esteroides sexuales y la de crecimiento) y los mecanismos metabólicos previamente comentados determinan la masa, la distribución geométrica y la edad ósea media.

CONSERVACIÓN DEL CALCIO

Aspecto del metabolismo del hueso que implica preservación de la masa esquelética.Una falla (Metabólica , Biomecánica)puede dejar al paciente con masa ósea insuficiente para el tto odontológico integral.Riñón órgano primario para conservar el calcio en el cuerpo.

Un paciente con deterioro renal, alto riesgo para procedimientos como: implantes endóseos y Cx ortognática. La baja obsorcion de Ca esta relacionada con un deficit en alimentos como: lacteos, vitamina D.Si se absorben menos de 300 mg/dia de Ca. Este nivel disminuye, produciendo una eliminación excesiva del Ca de los huesos.

UNA DIETA POBRE EN CALCIO PUEDE TENER EFECTOS ADVERSOS SEVEROS SOBRE LOS HUESOS QUE CRICUNDAN LA CAVIDAD ORAL

DIETA

DIETA

ENDOCRINOLOGÍAHormonas peptídicas ( PTH; hormona del crecimiento, insulina, calcitonina) se fijan a receptores en la supf celular = internalizacion con el complejo receptor.

La absorción de Ca puede ser inhibida a varios niveles, algunos inhibidores son.

1. Falta de exposición de la piel a una fuente de luz solar suficiente de la long de onda correcta.

2. falta de consuma de Vit D en la dieta3. Un defecto genético en la piel 4. Enfermedad hepática5. Insuficiencia renalLAS HORMONAS SEXUALES TIENEN EFECTOS PRONUNCIADOS SOBRE

EL HUESO. LOS ANDROGENOS ( TESTOSTERONA Y OTROS ESTEROIDES ANABÓLICOS) CONSTRUYEN Y MANTIENEN LA MASA

MUSCULOESQUELÉTICA.

Vitamina D, andrógenos, estrógenos = liposolubles = unión a receptores en el nucleo

COMPROMISO ESQUELETICO

» SALUD dieta – ejercicio- estilo de vida- sistemas de órganos

SISTEMA ESQUELÉTICO mecanismos reguladores

Nivel celular, endocrino y mecánico

“su ausencia es indicativo de Enfermedad Metabólica ósea”

REQUERIMIENTOS DE CALCIO

Edades predisponente

s a osteopenia.

Embarazo y lactancia

antes de los 19 años

» La principal fuente de calcio sérico es hueso trabecular

– Recambio del hueso trabecular + activo = 20-30% año– Hueso cortical entre el 2-10%

– Hueso trabecular > tendencia a osteoporosis.

• Columna vertebral• Muñeca• Cadera

“ATM no se ha relacionado directamente con la atrofia del esqueleto”

ENVEJECIMIENTO» Las mujeres depende de estrógenos para mantener la masa esquelética.» Ausencia de la menstruación = estrógenos en déficit = balance (-) del Ca.» Mujeres posmenopáusicas se tratan con estrógenos para prevenir

osteoporosis.

ENFERMEDAD METABOLICA DE LOS HUESOSOSTEOPOROSIS

Termino genérico para expresar baja masa ósea(OSTEOPENIA)

FACTORES DE RIESGO

Tratamientos prolongados con cortico

esteroides

Baja estaturaFumar

Menopausia o Disminorrea

Dieta baja en calcio

Alcohol

Deficiencia de vitamina D

Insuficiencia renalEnf. Hepática Antecedentes de

fractura

EDAD

ORTODONCIA vs EDAD» No hay limite de edad.

» Probabilidad de enfermedad ósea– Osteoporosis– Osteomalacia– Osteodistrofia renal

• Ortodoncia contraindicada en “osteopatía metabólica activa” exceso de resorción - poca formación de hueso.

Perdidas dentales – factor de osteoporosis.

BIOMECÁNICA• La carga gravitacional tiene influye sobre la fisiología normal

del esqueleto.

• Diferenciación de osteoblastos

Neoformación de hueso

Estimulada por cargas mecánicas

inhibidas por la ingravidez

MECANOSTATO DE FROSTAtrofia = perdida de

conexiones trabeculares

Corticales mas delgadas desde el

endostio

OSTEOPENIA SISTÉMATICA

CONTACTOS PREMATUROS O PARAFUNCIONES• Pueden comprometer el sostén oseo periodontal

• Falla por fatiga localizada un factor para:– Formación de dehiscencias– Retracción alveolar– Cuña cervicales– Artrosis de la ATM– En pacientes periodontales prevenir contactos prematuros

CARGA MODERADA EN DIRECCIÓN VESTIBULAR

INCLINACIÓN ORTODONTICA

SUTURASMediador importante en la adaptación esquelética

Crecimiento craneofacial y terapia biomecánica

Expansión de las suturas Mediados del siglo XIX

Andrew Hass modernos conceptos clinicos de expansión rápida del paladar

“se creía que suturas y LP, mecanismos similares de adaptación ósea”.

• Aparato expansión

• expansion osteogenica de la Sut. Pal. Media –

inducción orto. De LP.Elastomero 1mmElastomero 2mm

De Chang H-N y col. Angiogenesis and osteogenesis in an orthopedically expanded suture. Am J orthod dentofacial orthop 3(4):383, 1997)

• F2 200g

Ligamento periodontal ensanchado

Inducción osteogénica

Sutura expandida

Hemorragia

Necrosis

Respuesta de cicatrización

Invasión vascular, es un requisito fundamental… ANGIOGENESIS = nuevos osteoblastos

ESPANCIÓN DE LA SUTURA

• Adaptación regional de los huesos adyacentes

• Pericitos• Fibroblastos• Osteoblasto maduro

• Bv: vaso sanguíneo

ANGIOGÉNESIS

Restablecimiento vascular

Nuevos osteoblastos

Preosteoblastos

EXPANSION DE LA SUTURA• Suturas expandidas menos eficaces para empezar

ontogénesis, por si sola, importancia del ligamento periodontal.

• Reubicar los huesos del complejo craneofacial para mejorar estética y función

MOVIMIENTO ORTODONTICO DE LOS DIENTES

• La respuesta ortodontica se divide en 3 fases:

12 3

APLICACIÓN CARGA CONTINUA DE 20 A 50g

Desplazamiento inicialCarga para inclinación (horizontal)

Los tres componentes son:

Desplazamiento de la raíz en el ligamento periodontal

Estrés al hueso causado por la flexión.Extrusión producida por el efecto de plano

inclinado de la raíz al comprimir un alveolo cónico.

MOVIMIENTO ORTODONTICO DE LOS DIENTES

TRAUMATISMO OCLUSAL Y RESORCÓN RADICULAR

En contraste con el hueso, las raíces dentales no tienen recambio de sustancia (modelado y remodelado).

Las lesiones provocadas a esta estructura se acumulan durante toda la vida.

Tres mecanismos afectan la reabsorción radicular:

fatiga biomecánica a la capa del cemento, termina en exposición de la dentina

Producción de citocinas catabólicas en el LP.Inhibición de la formación de cemento reparador

CASO CLÍNICO • Traumatismo no controlado.

• Compromiso severo del segmento anterior del maxilar.

• Rx periapicales pos tratamiento.

• Se preservaron con férulas fijas

CASO CLÍNICO

EDAD: 26 AÑOS

PROTUSION BIMAXILAR

La movilidad secundaria a una parafunción puede relacionarse con una resorción radicular progresiva

INDUCCIÓN A LA RESPUESTA DEL MOVIMIENTO DENTARIO

Desplazamiento dental se detiene alrededor de 1 semana aparentemente por necrosis del LP (HIALINIZACION)

Duración de fase de retardo: 2- 3 semanas

RELACIONADA CON:1. Edad del paciente

2. Densidad del hueso3. Magnitud de la fuerza

Resorción indirecta restaura las Áreas de necrosis, inicia fase secundaria del movimiento .

2. La reabsorción directa en el LP o modelado

Permiten movimiento dental progresivo a velocidad grande.Mecanismo de movimiento se da a través de modelado y

remodelado.Se da 1 o 2 meses (mov. De menos de 1 mm)

INDUCCIÓN A LA RESPUESTA DEL MOVIMIENTO DENTARIO

MODELADO ( alveolo)

Resorción ósea Formación Ósea

Zona de compresión en Zona de tensión el LP

Todo esto ocurre en dirección del movimiento dental.

MODELADO Y REMODELADO

Movimiento dental progresivo través del hueso cortical compacto

1. Velocidad de traslación por resorción directa del LP.

2. *acontecimientos iniciales de remodelado (cavidades)

3. Los dientes se desplazaran 0.3mm por mes

HUESODIENTE

MOVIMIENTO HACIA VESTIBULAR

Vestibular: El hueso es eliminado por dos mecanismos; resorción directa LP, cavidades de resorcion.

Palatino : Deposito de hueso nuevo, tensión.

Superficies periosticas: resorcion y aposición.

INDUCCIÓN PRINCIPALES ACONTECIMIENTOS DE MODELADO Y REMODELADO

RESPUESTA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Al aplicar una fuerza ortodontica se inicia diferenciación y proliferación celular en el LP.1- 3 horas compresión máxima en el LP.

• Desplazamiento fisiológico de la raíz mesial (ratas).

• Inserción de banda elástica entre 1 y 2 molar ( ratas) invierte la dirección del movimiento dental

En áreas del LP donde predomina la resorción ósea existe actividad proliferativa mínima.

RESPUESTA DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Modelos de elementos finitosSimula inclinación de primer molar

superior de una rata.

CONCLUSION

OSTEOGENESIS MAYOR estrés elevado del LP =tensión

RESORCION picos de estrés mínimo Fuerza de corte máxima

Área compresión

HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS Y FORMACIÓN DE HUESO

HISTOGENESIS DE OSTEOBLASTOS Y FORMACIÓN DE HUESO

• Cinética celular de la osteogenesis inducida por ortodoncia.

CONTROL DE INDUCCIÓN OSTEOGÉNICA DE UN LP EN RELATIVO REPOSO

• 1. LP no estimulado

• Bloqueo de G2, si se permite el flujo celular se formara

• Ob. Por mitosis

• 2. diferenciación inducida mecánicamente. Células A’ forman C.

• 3. proliferación de células precursoras Celulas A forman A’

• Con el movimiento ortodontico el grifo se abre los C y D se agotan.

FOTOPERIODO (CICLO CIRCADIANO)

RECLUTAMIENTO DE OSTEOCLASTOS Y RESORCIÓN OSEA

» Es el factor limitante que determina la velocidad de movimiento dentario

» Eliminación de tejido óseo durante el movimiento ortodóncico progresivo se relaciona con:– La porosidad del hueso– Tasa de remodelado– Tasa de resorción– Reclutamiento de osteoclastos

RECLUTAMIENTO DE OSTEOCLASTOS Y RESORCIÓN OSEA

La tasa de remodelado óseo se vincula con las cavidades de resorción y cantidad de osteoclastos

Resorción osteoclástica es controlada principalmente por factores metabólicos, en especial PTH

Los Preosteoclastos derivados de la medula ósea ingresan al LP y al hueso a través de la circulación sanguínea

Estimulación metabólica vs mecánica ortodóntica

» Cantidad de osteoclastos por milímetro de superficie ósea.

» Llega a su punto max. 9 hrs por inyección de EPT.

» Estimulación mecánica requiere 50 horas para alcanzar max. Densidad de osteoclastos.

CORRELACIONES CLINICAS

MECANICA INTERMITENTE Vs MECÁNICA CONTINUA

» La velocidad del movimiento está determinada por el inicio y mantenimiento de una respuesta de resorción ósea coordinada

» Mecánica intermitente: casquetes y aparatos removibles.– El movimiento dental esta relacionado con la cantidad de horas

por día que se aplica la fuerza.

– Reitan explica que al usar aparatos funcionales por 12-14 horas por día durante 15 a 27 días, desencadena una reacción resorbente que dura 1 o mas semanas.

ANCLAJE DIFERENCIAL» Consideraciones primarias para el anclaje:

– Densidad del hueso Alveolar – Área transversal de las raíces en el plano perpendicular a la dirección del

movimiento dental.

» Valor del anclaje:

volumen de tejido óseo que debe reabsorberse para que un diente se desplace en una distancia dada.

– Los molares superiores: tienen menos valor como anclaje – casquete para mantener relación clase I

Mesialización - molares inferiores vs molares superiores

» 2 factores fisiológicos

1. Delgadas corticales y trabéculas en max. Superior

2. Raíz mas grande de molares inferiores = generación de hueso mas denso

APOFISIS ALVEOLAR» Inferior es mas compacta.

» Las cargas de compresión, torsión y tracción son diferentes para cada maxilar.

– Mandíbula (torsión y flexión) por traccion muscular y función masticatoria - ej: huesos largos

– Maxilar superior (cargado en compresión – no inserciones de grandes musculos = transfiere carga al resto del cráneo – ej: tibia , vertebras

VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DENTAL» Es la inversa del potencial de anclaje

Desplazamiento progresivo hacia mesial de 2° y 3° molares inferiores.

Se genera hueso cortical denso> resistencia a la reabsorción que el

hueso trabecular

Valor de anclaje

Después de algunos meses de mesialización…

Raíces distales entran en el hueso altamente denso formado por las raíces

mesiales

< movimiento dental

VELOCIDAD DE TRASLACION MAXIMA DE LA RAIZ EN EL HUESO CORTICAL

COMPACTO» 0,5mm por mes durante los primeros 3 meses

» 0,3mm por mes hasta el cierre del espacio

“Desplazamiento dental en la misma dirección = tasa de remodelado aumenta en hueso compacto por delante del diente que se desplaza”

VELOCIDAD RELATIVA DE TRASLACIÓN MOLAR EN LOS MAXILARES

SUPERIOR» Niño 2mm x mes(casquete 24 horas o en mecánica de cierre de espacios)» Adulto 1mm x mes

INFERIOR» Niños 0,7mm x mes» Adultos 0,3mm x mes

VELOCIDAD DEL MOVIMIENTO DENTALLa velocidad del movimiento dental es inversamente

proporcional a la densidad ósea y el volumen del hueso reabsorbido

EXTRUSIÓN ASOCIADA AL CRECIMIENTO

Niños = mov dental es el doble a los

adultos

VARIABLES QUE DETERMINAN LA VELOCIDAD DEL MOVIMEINTO

1. CRECIMIENTO

2. DENSIDAD ÓSEA

3. TIPO DE MOVIMIENTO DENTAL

Si se tiene en cuenta.. EDAD – ARCO – TIPO DE MOVIMIENTO …

SEGMENTOS VESTIBULARES DEL MAX SUP. DE NIÑOS = 4 veces > de movimiento vs segmentos posteroinferiores de adultos.

PERIODONTITIS Y ORTODONCIA» Osteoclastos prosperan en un ambiente patológico (origen

medula ósea)

» Osteoblastos dependientes de vascularidad y la histogénesis se interrumpe facilmente.

» Desplazamiento dental = resorción y formación ósea.

» Ortodoncia, útil para mejorar la salud periodontal en ausencia de proceso inflamatorio

PERIODONTITIS Y ORTODONCIA

Periodontitis activa estimula reabsorción e inhibe la

aposición.ORTODONCIA EN PACIENTES

CON ESTA PATOLOGÍA DA LUGAR A PÉRDIDA DEL SOPORTE DEL HUESO

ALVEOLAR

IMPLANTES INTRAOSEOS» Rígidos: Anclaje ortopédico y ortodóntico» Perspectiva anclaje similar de un diente anquilosado

Implantes de titanio de distinto diseños en

mandíbula desdentada parcial de perros adultos

jóvenes

2 meses de cicatrización sin carga↓

Carga compresiva de 3N x 4 meses =

AUMENTO DE APOSICIÓN PERIÓSTICA

» Implante como unidad de anclaje, no hay necesidad de encapsularlo por completo en el hueso.

» Anclaje óseo verdadero consiste en mantener una relación fija con el hueso de sostén.

Múltiples señales de fluorocromos en el hueso adyacente

a un implante.

Alta tasa de remodelación en la

superficie osteoimplantaria.

Microrradiografía que muestra el

contacto directo con el hueso en la

superficie del implante.

IMPLANTE ENDOÓSEO QUE INVADIÓ DE FORMA INADVERTIDA LA RAÍZ DE UN CANINO, SE INTEGRÓ CON ÉXITO EN EL HUESO Y SIRVIÓ COMO ANCLAJE RÍGIDO PARA LA CARGA

ORTODÓNTICA

ANCLAJE CON IMPLANTE RETROMOLAR

Mecánica del empleo de un implante retromolar con un pilar

externo como anclaje para estabilizar el premolar por

anterior al lugar de la extracción

Mediante el uso de la mecánica vestibular y lingual para equilibrar la carga y proteger el periostio del

lugar de la extracción

La perdida aislada de un primer molar inferior con la presencia de un tercer molar retenido es muy común

MECANISMO DEL PILAR EXTERNO

Intruir o adelantar 2dos o 3eros molares inferiores

Mujer de 44 años de edad con arcada inferior parcialmente desdentada y dolor en ATM

Se observa intrusión de molares inferiores derechos con implante retromolar. Al finalizar tratamiento se logra aplanar la curva de Spee y alineación dental.

MECANISMO DE PILAR INTERNOo Alambre TMA 0.019x0.025

o Se asegura al implante intraoseo.

o Se ubica el implante en el área retromolar.

o El extremo de alambre se dobla alrededor del implante.

PILAR INTERNO

Dibujo esquemático del mecanismo de anclaje con implante . El alambre de anclaje atraviesa la mucosa en la profundidad del

surco vestibular. La extrusión de los molares es controlada con una ligadura

dirigida desde el tubo al alambre de anclaje

BENEFICIOS

» Mínima cirugía» Menor costo» Mejor higiene» Carga inmediata» Fuerza intrusiva mas versátil

PILAR INTERNO Vs PILAR EXTERNO

GRACIAS