FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA. Enfermedad Coronaria Existen numerosas patologías...

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FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

Enfermedad CoronariaExisten numerosas patologías capaces

de producir trastornos de la circulación:AteroesclerosisEmboliaArteritisDisecciónEstenosis

La lesión ateroesclerótica es la placa de Ateroma

La penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que está facilitado por el daño de la íntima arterial producido por factores de riesgo coronario.

Acumulación sub-intimal de macrófagos

Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento del tejido conectivo

Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades:

Antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales

Disminución de la reserva coronaria

La progresión de las placas de ateroma pueden progresar de forma lenta o brusca:

La placa de alto contenido fibroso e incluso calcificación, son placas estables cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

Placas con alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos

Factores de Riesgo CoronarioHTAHipercolestorolemiaDMTabaquismoAHF de cardiopatía coronaria

Efectos fisiopatológicos de la enfermedad coronaria

Las consecuencias dependen de las alteraciones del flujo coronario:

1. Estrechamiento mecánico producido por la placa

2. Alteraciones de los mecanismos de regulación endotelial

3. Efecto de la isquemia sobre el miocardio:

a. Metabólicos: aumento del contenido de lactatos, disminución del pH, ATP y creatinfosfatos.

b. Mecánicos: disminución de la contractibilidad y distensibilidad en la zona isquémica.

c. Eléctricos: inestabilidad eléctrica y arritmias.

Ondas T negativas

Desnivel del ST

Cuadros Clínicos

Síndrome Coronario CrónicoDolor o malestar opresivoRetroesternal Irradiarse o localizarse en la región

interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos

Factor desencadenante: esfuerzo, frío, emociones

Duración 1 – 5 minutos

Examen físico: normal o a veces la presencia de un 4° ruido

CAUSAS ANGOR ESTABLE

ESTENOSIS AÓRTICA

MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Complicaciones

Muerte Súbita

Infarto Miocardio

Insuficiencia Cardíaca

Síndromes Coronarios Agudos

ANGOR INESTABLE: Dolor o malestarNo se relaciona con el esfuerzoMás prolongadoNo desaparece con el reposo Inicio reciente y evolución rápidamente

progresiva

ANGINA DE PRINZMETAL

Angina vasoespástica

Dolor en reposo

Supradesnivel transitorio del ST.

Infarto Agudo del MiocardioAcompaña a la necrosis miocárdica.Su causa más frecuente es una

trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa

Menos frecuente: embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria.

Sintomáticos, poco sintomáticos o se presentan como muerte súbita

Dolor intenso, opresivo y angustianteRegión anterior del pecho, epigastrio,

dorso, cuello y mandibular.Varias horas de duración

Sudoración y síntomas vagotónicos

Secundario a una arritmia o falla ventricular izquierda aguda ( síncope, disnea, edema pulmonar agudo)

COMPLICACIONES

La evolución y el pronóstico del IAM se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural

ARRITMIASVentriculares: extrasístoles, taquicardia

y fibrilación.

Supraventriculares: flutter, fibrilación

Bloqueos: rama y auriculo - ventriculares

Insuficiencia Cardíaca

La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo

Alteraciones FisiopatológicasDis. Global de la capacidad contráctil y

distensibilidad del V.I.Aum. Volumen ventricularDis. Gasto cardíacoAum. Tono simpático y resistencia

periférica.

ISQUEMIA RESIDUALFuera de la zona necrozada existen

otros territorios en riesgo de isquemiaOclusión sub o total de una arteria

coronaria que recibe la circulación colateral no suficiente de otra coronaria.

Coexistente de lesiones críticas en otras arterias coronarias que pueden hacerse sintomáticas

DAÑOS ESTRUCTURALES

Ruptura de estructuras cardíacas:

Insuficiencia Mitral

Comunicación interventricular

PERICARDITIS

Inflamación

Dolor

Frote