Post on 04-Jan-2016
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Metabolismo d la glucosa• Carbohidratos, hidratos d carbono,
sacáridos o glúcidos• Los H d C son digeridos en el TD, dando
monosacáridos simples, q son absorbidos.• El monosacárido + abundante e
importante es la glucosa• Después d la absorción d los alimentos, el
metabolismo procede d acuerdo con los requerimientos del organismo
Glúcidos
CARBOHIDRATOS
Funciones d la glucosa• Producción d energía x conversión a CO2 i agua• Almacenamiento como glucógeno en el hígado o
como triglicéridos en el tejido adiposo• Conversión a cetoácidos, aminoácidos o proteínas• Glucogénesis: conversión d glucosa a glucógeno• Glucogenólisis: degradación del glucógeno a
glucosa i otros productos intermediarios• Gluconeogénesis: formación d glucosa a partir d
fuentes no glucídicas• Glucólisis: degradación d la glucosa a piruvato o
lactato
Homeostasis de la glucosa
Anatomía i fisiología pancreática
• El páncreas es 1 glándula con función exocrina i endocrina• 15 cm d longitud i peso d 100 g• Se localiza a lo largo d la pared posterior del abdomen• Los islotes d Langerhans son los responsables d la función endocrina• Contiene 4 tipos d células secretoras d hormonas: a, B, d i F. 1) Alfa secretan glucagón 2) Beta producen insulina, 3) Delta, producen somatostatina 4) Las células F secretan la hormona: Polipéptido pancreático (PP)
Funciones del páncreas
INSULINA
• Es 1 proteína sintetizada en las células B del páncreas.• Regula el metabolismo nutritivo.• La glucosa NO puede penetrar en las células en
ausencia d insulina.• Hormonas del estrés: glucagón, adrenalina,
glucocorticoides i H del Crecimiento.
Efectos d la Insulina
DIABETES MELLITUS• Es la enf. endocrinológica + frecuente• Hiperglicemia x resistencia a la insulina• Carencia absoluta o relativa d insulina• D. primaria: tipo 1 i tipo 2• D. secundaria: enf. pancreáticas,
sind. d Cushing, trat. farmacológicos
DIABETES MELLITUS d TIPO 1• Afecta al 15% d los diabéticos• Aparece d 9 a 14 años i juventud• Carencia absoluta d insulina x destrucción d las células B x autoinmunidad• Desencadena la enf: 1 infección viral• Ac. anti células d los islotes predice el futuro desarrollo d DMID (Insulino Dependiente)
DIABETES MELLITUS d TIPO 2
• Afecta al 85% d los diabéticos• Presentación a cualquier edad: d 40 a 80 años• Resistencia d los tejidos periféricos a la acción d la insulina, q puede ser normal o elevada• Obesidad. DMNID = No Insulino Dependiente
Comparación entre la DM tipo 1 i la DM tipo 2
COMPLICACIONES TARDIAS d la DM
• Microangiopatía: memb. basal glomerular• Retinopatía: hemorragias, exudados o edema • Nefropatía: I.R.C. microalbuminuria, proteinuria.• Neuropatía: diarrea, baja PA postural, impotencia, vejiga neurogénica
o úlcera neuropática del pie• Macroangiopatía (ateroesclerosis acelerada): enf. coronaria
prematura; dislipidemia (TG altos, HDLc bajo, LDL + pequeñas i densas) es d alto poder aterógeno.
Complicaciones tardías d la DM
• Ceguera: 25 veces + frecuente en los pac. DM• IRC es 17 veces + frecuente en los diabéticos.• 60% d los diabéticos fallecen x enf. Vasculares• 35% mueren x enf. coronarias.• 1 buen control d la glicemia puede retrasar la aparición d estas secuelas
Retina normal i retinopatía diabética
GLICEMIA o GLUCEMIA• Análisis d la propia glucosa• Hb glicosilada: forma modificada d Hb cuya
concentración es proporcional a la cantidad d glucosa existente a lo largo d 1 periodo d tiempo
Analizador portátil d glicemia(glucómetro)
DIAGNOSTICO d la DM• Glicemia en ayuno: muestra d sangre en ayuno,
mínimo d 10 h• VR = 3.2 – 6.2 mmol/l • 6 a 6.9 mmol/l = glicemia alterada en ayunas* + d 7.0 mmol/l es diagnóstica d DM, haya o no
síntomas d hiperglicemia
Diagnóstico d DM
• Glicemia al azar: se realiza a pac. con sed, poliuria i polaquiuria.• + d 11,1 mmol/l: confirmar con pac. en ayunas• Prueba d Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG): • Discrepancias entre 1 muestra en ayunas i 1 al azar• Paciente ingiere 1 cierta cantidad d glucosa• Glicemia basal (en ayuno) i 2 horas después• Hoy en día no es mui usada en el diagnóstico d DM
Criterios para el diagnóstico d la DM
Importante !
Glucosa i DM
Glicemia alterada en ayunas (GAA) i
Tolerancia alterada a la glucosa (TAG)• Son categorías intermedias d la glicemia
• No: indican DM• Sí: riesgo aumentado d padecer DM• La Aso Americana d Diabetes aconseja:
NO usar PTOG sino sólo muestras en ayunas• La OMS no adoptó esta recomendación
Glicemia tras la PTOG en sanos i diabéticos
HEMOGLOBINA GLICOSILADA• La hiperglicemia origina la unión d la glucosa con
diversas proteínas• La concentración d proteína glicosilada es 1 reflejo d
la glicemia media durante el tiempo d vida d esa proteína• La Hb A1c refleja la glucosa media durante los 2
meses anteriores a la determinación, q es el tiempo d semivida de la Hb• VR = 50 mmol/mol. * Es la prueba ideal para seguir la
evolución, a largo plazo, en los pac. diabéticos.
Ventajas i desventajas d la HbA1c
Autocontrol
• El análisis d orina en el propio domicilio• Medidor portátil d glucosa• Funcionan con muestras d sangre entera x
punción d la yema del dedo• Se controle a distintas horas• Visión global d su estado d control glicémico
Glucosuria
• La presencia o ausencia d glucosuria NO sirve para el cribado ni el diagnóstico d diabetes• Elevado número d falsos negativos• No es aconsejable su uso• Es preferible medir la glucosa en la orina d 24 horas.VR = muestra simple: resultado negativoGlucosuria en 24 h: - d 2.78 mmol/dL o 0.1-0.8 mmol/L
Para recordar !
Cuerpos cetónicos
• Acetona, aceto-acetato i B-hidroxibutirato• Aparecen con frecuencia en la CAD• En individuos normales x ayuno o inanición• Pacientes alcohólicos i desnutridos • (cetoacidosis alcohólica)
Diagnóstico i tratamiento d la DM
Ceto-Acidosis Diabética (CAD)
• La CAD es 1 urgencia clínica• Todas las alteraciones metabólicas son consecuencia d la falta d
insulina• La del transporte d glucosa al interior d las células provoca
hiperglicemia i glucosuria• El d la lipólisis origina 1 exceso d ác. grasos, q se convierten en c.
cetónicos i dan lugar a cetonemia, acidosis metabólica i cetonuria.
Desarrollo d la CAD
Ceto-Acidosis Diabética
• La glucosuria provoca diuresis osmótica con pérdida d agua, Na, K, Ca, Mg, P i Cl.• Si la deshidratación es intensa, produce uremia pre-renal i shock hipovol.• d la FR (resp. d Kussmaul)• Causas: infecciones, IM, traumatismos i la NO administración d insulina
Ex. d lab. en la CAD
• Ex FQS Orina: glucosa i cuerpos cetónicos• Glicemia, urea, creatinina, Na, K, Cl i HCO3• Gasometría arterial c/2-4 h.• Los cuerpos cet. en suero interfiere en la determinación d creatinina• En la fase aguda, la creatinina puede mostrar valores falsamente elevados• Tratamiento: insulina, líquidos, K, HCo3 Na
Importante !
Cetoacidosis diabética (CAD)
Hipoglicemia
• No hai síntomas, si la glucosa NO desciende x debajo d 2,2 mmol/L• Depende d la edad del paciente• Si aparece en ayunas o postprandial• Si es diabético o no• Antecedentes farmacológicos del paciente
Consecuencias clínicas d la hipoglicemia
Hipoglicemia
• Induce la supresión d la secreción d insulina• Aumento d la secreción d catecolaminas• Estimulación del glucagón, cortisol i H. del C.• Sudoración, agitación, taquicardia, debilidad,
nerviosismo i náuseas• Reduce el aporte d glucosa al cerebro: descartar
síntomas d deterioro cognitivo• Confusión, incapacidad para concentrarse, apatía,
convulsiones, coma
Diagnóstico d hipoglicemia
• Se debe cumplir los 3 criterios d la Triada d Whipple: *Debe haber síntomas compatibles d hipoglicemia *Debe haber 1 confirmación d hipoglicemia, x parte del lab. *Los síntomas deben remitir al administrar glucosa
Dar tiras reactivas a los pacientes i coloquen en ellas, muestras d sangre
Hipoglicemia en presencia d valores elevados d insulina
Hipoglicemia en ausencia d valores elevados d insulina
Causas d Hipoglicemia
• 1) H en ayunas: *Insulinoma• *Cáncer• *Enf. hepáticas i renales• *Enf. d Addison• *Sepsis• 2) H. Reactiva: *Inducida x insulina• * Inducida x fármacos• * Alcohol• * Síndrome d vaciamiento rápido
Hipoglicemia reactiva inducida x insulina
• La células d los islotes secretan cantidades iguales d insulina i d péptido C • Distinguir entre hipoglicemia debida a 1
insulinoma (péptido C alto) d la provocada x insulina exógena (péptido C bajo)
Insulina i Péptido C
Causas d Hipoglicemia en diabéticos
• Insuficiente ingesta d hidratos d carbono• Exceso d insulina o sulfonilureas• Ejercicios extenuantes• Consumo excesivo d alcohol
Para recordar !
Hipoglicemia neonatal
• RN d bajo peso para su edad gestacional• Hijos d madres diabéticas• Defectos congénitos del metabolismo• Nesidioblastosis: hiperplasia d las células d los islotes
Hipoglicemia
Factor d Crecimiento Insulínico (IGF)
• IGF o Somatomedina C• Es 1 H similar en estructura molecular a la insulina• Juega 1 papel importante en el crecimiento infantil • Mayores niveles: se producen en la pubertad• Menores niveles: en la infancia i vejez• En el adulto: continúa teniendo efectos anabolizantes
HOMA
• Evaluación d Model HOmeostátic = insulina (UI/ml) x glicemia (mg/dl)/ 405• La resistencia a la insulina: varía según la cultura,
raza i estilo d vida• Gran utilidad: muestra la sensibilidad a la insulina
en 1 individuo
Homeostasis
Homeostasis
SINDROME METABOLICO (SM)
*Sindrome X o Sindrome d Resistencia a la Insulina
•Entidad patológica con personalidad propia. 3 aspectos:•1) los factores d riesgo ocurren d forma simultánea•2) Estos factores contribuyen al riesgo cardiovascular•3) Hai 1 mecanismo subyacente i causal común
Sindrome metabólico
Criterios d la OMS sobre el SM
*Un diabético presenta SM si cumple 2 o + d los sig. criterios:•1) HTA: + d 160/90 mmHg•Dislipemia (TG + d 150 mg/dl; HDLc – d 35 mg/dl)•Obesidad: Indice d Masa Corporal (IMC) + d 30•Cociente cintura-cadera: + d 0.9 en varones i + d 0.85 en mujeres•Microalbuminuria
*Estos criterios predefinen la necesidad d tener cifras d glicemia
Factores d riesgo del SM
Factores d riesgo del SM
Métodos para la determinación d glucosa
• Reductores: ya no se usan• Enzimáticos: glucosa-oxidasa, hexoquinasa, glucosa-deshidrogenasa• Manuales i automáticos• Química seca: tiras reactivas• Los mét. enz. son mui específicos: las enzimas q se usan tienen
especificidad d sustrato• VR = 3.2 – 6.2 mmol/L en ayunas
Muchas gracias