Post on 28-Nov-2014
HEMATURIAHEMATURIA
DR. EDINSON MEDIANERO DR. EDINSON MEDIANERO C.C.
SEMIOLOGÍASEMIOLOGÍA
SINDROMSINDROME E
NEFRITICONEFRITICO
AGUDOAGUDO
Presencia de hematíes en orina
Mayor de 3 hematíes por campo de 40 x
Signo inequívoco de enfermedad renal o vías urinarias
Excluir muestra de orina en periodo catamenial
Definición
HEMATURIA
Presencia de hematíes en la orina procedentes delparénquima renal o Vías Urinarias
Macroscópica: se detecta por la observación
Microscópica : > de 3 hematíes por campo
Funcional: Fiebre. Ejercicio intenso
HEMATURIA
Inspección:5 ml de sangre para 1 lto de orina No sirve para microhematuria
C. Reactivas: No diferencia la pigmenturia (Mio - Hemoglobinuria)
Sedimento Urinario:10 ml de orina 2000 r.p.m. 0,5 ml de sedimentoEstudio en 2 hs. Timerosal preserva 72 hs.
Detección
HEMATURIA
ImportanciaEstudio microscopico ( Patrón de Oro) para confirmar dx de hematuria .Identifica Hematuria Glomerular
Cilindros Hemáticos
Hematíes Dismórficos ( > 20 %): Especificidad 60 % Sensibilidad 90 %
< 20 %: L. Renal I.T.U. - U. Obstructiva
Acantocituria ( > de 5 ): Especificidad 98 % Sensibilidad 84 %
Presencia de las 3 alteraciones 90 % de diagnostico
SEDIMENTO URINARIO
Determinación de hematíes por unidad de tiempo ADDIS
Normal < de 500,000 hematíes por día o 347 por minuto
La hemólisis fácil resta valor al resultado Urocrito.
Es útil para seguimiento de hematuria macroscópica .
La cuantificación en la microhematuria es de poca utilidad
en la práctica clínica.
Personas normales pueden tener de 8 a 60,000 h/ml.
Cuantificación
HEMATURIA
Hemoglobinuria (lisis I.V.)
Mioglobinuria (rabdiomiolisis)
Bilirubinuria: Coluria
Porfirinuria: Porfiria
Melanina: Melanoma Maligno
Alcantopnuria: Acido homogentisico (Ocronosis)
Carboluria: Fenol
PIGMENTURIA ENDOGENAS
Alimentos: moras - ruibarbo - remolacha
Analgesicos: fenacetina - antipirina
Anticoagulantes: warfarina - fenidiona
Anticonvulsivantes: difenilhidantoina - metronidazol
Antibacterianos: refampicina - nitrofurantoina
Antiparkisonianos: levodopa
PIGMENTURIA EXÓGENAS
HEMATURIAHEMATURIA - - LOCALIZACIÓNLOCALIZACIÓN
PRUEBA DE GUYONPRUEBA DE GUYON
Riñon, Ureter o Vejiga
Uretra Prostática
Pared Vesical
Hematuria no Hematuria no
Glomerular o Glomerular o
UrológicaUrológica
Hematuria Glomerular Hematuria Glomerular
o Médicao Médica• Color pardo o “coca cola” Color pardo o “coca cola”
• No CoágulosNo Coágulos
• IndoloraIndolora
• Pequeña Cantidad de SangrePequeña Cantidad de Sangre
• Glóbulos RojosGlóbulos Rojos
– - Dimorficos- Dimorficos
– - Irregular MC- Irregular MC
– - Cilindros Hematicos- Cilindros Hematicos
– - VCM de hematies en orina - VCM de hematies en orina
< de hematies en sangre< de hematies en sangre
Color rojo vinoso Color rojo vinoso
Hay presencia de CoágulosHay presencia de Coágulos
DolorDolor
AnemiaAnemia
Glóbulos RojosGlóbulos Rojos
– NormalesNormales
– No dismorfiasNo dismorfias
– No presencia de cilindros No presencia de cilindros
HematicosHematicos
– VCM similar al de la VCM similar al de la
sangre periféricasangre periférica
HEMATURIA: CAUSAS
RENAL
Hematuria de Origen Glomerular
G.N. Mesangial IgA
G.N. Proliferativa Difusa
G.N. Aguda Postestreptococica
(secuela)
G.N. Mesangio Capilar
Hematuria Benigna Familiar
Enfermedad de Alport
HEMATURIA: CAUSASRENAL
Hematuria de Origen ExtraGlomerular
Riñones Poliquisticos
Hidronefrosis
Tuberculosis Renal
Neoplasias Renales
Hemangioma Renal
Fistulas Arteriovenosas
HEMATURIA: CAUSAS
DE VIAS URINARIAS
Infección del Tracto Urinario
Litiasis Renal
Neoplasias de Uréter, Vejiga, Próstata
OTRAS CAUSAS
H. del Ejercicio
H,. De Esfuerzo
DE ORIGEN NO FILIADO
I. FORMA DE INICIO DURACIÓN
II. CARACTERÍSTICASColor Rojo oscuro “coca cola” G.N.ARojo brillante: Litiasis -Tumor - H.P.BRelación Con La Micción
Inicia Lesión uretral Final Vesical lesión del terigono Toda Ureteral o Renal Independiente Uretra distal
Presenta Coágulos Cilindros ureterales - Tumor renal
HEMATURIA
Diagnostico
Exámenes Auxiliares
Orina Sedimento
Hematíes - Leucocitos Calculo - Tumor -
Cistitis Intersticial
Hematíes, leucocitos, bacterias Infección Urinaria Cistitis
- hemorrágica
Cilindros Hemáticos Hemorragia glomerular
HEMATURIA
HEMATURIA
Exámenes Auxiliares
Sangre Anemia Insuficiencia renal crónica Policitemia Hiopernefroma Enfermedad poliquistica Trombocitopenia Diátesis hemorrágica T. de Prot prolongado Diátesis hemorrágica Electroforesis de Hb Anemia Falciforme Rx De Abdomen Cálculos radiopacos
Urografía Excretoria Cálculos Obstrucción Quistes
DEFINICION:
Proceso inflamatorio difuso agudo a nivel de glomérulo renal de múltiples causas, generalmente inmunológicas que alteran la estructura y su función
Hematuria glomerularOliguria EdemaHipertensión Arterial
SINDROME NEFRITICO AGUDO (S.N.A.)
S.N.A.ETIOLOGÍA
BacteriasBacterias VirusVirus ParásitosParásitos
Estreptococo Estreptococo betahemolíticobetahemolítico
Hepatitis BHepatitis B MalariaMalaria
EstafilococoEstafilococo Epstein-BarrEpstein-Barr ToxoplasmaToxoplasma
NeumococoNeumococo VaricelaVaricela RicketsiaRicketsia
SalmonellaSalmonella CitomegaloviruCitomegaloviruss
HongosHongos
BrucelaBrucela RubeolaRubeola
Glomerulopatías primarias:Glomerulopatías primarias:
- Glomérulo nefritis Membranoproliferativa.- Glomérulo nefritis Membranoproliferativa.
- Nefropatía por IgA, etc.- Nefropatía por IgA, etc.
Enfermedades sistémicas:Enfermedades sistémicas:
- Lupus Eritematoso Sistémico. - Lupus Eritematoso Sistémico.
- Poliarteritis.- Poliarteritis.
- Púrpura de Henoch-Schölein- Púrpura de Henoch-Schölein
- Síndrome de Goodpasture,etc.- Síndrome de Goodpasture,etc.
Otros:Otros:
-Síndrome de Guillain-Barré-Síndrome de Guillain-Barré
-Enfermedad Aguda del Suero por fármacos.-Enfermedad Aguda del Suero por fármacos.
S.N.A.ETIOLOGÍA
GN Postestreptocócica Proliferativa GN Postestreptocócica Proliferativa EndocapilarEndocapilar ExtracapilarExtracapilar
Nefropatia IgANefropatia IgA
GN Membrano ProliferativaGN Membrano Proliferativa
GN en el Seno de Sepsis: EndocarditisGN en el Seno de Sepsis: Endocarditis Nefritis por Nefritis por “shunt” “shunt” (derivaciones (derivaciones Ventriculoatriales)Ventriculoatriales)
Enfermedades Sistémicas (LED, vasculitis)Enfermedades Sistémicas (LED, vasculitis)
S.N.A.ETIOLOGÍA
*Inflamación glomerular*Alteración de la permeabilidad capilar.
Ruptura de la M.B.Escape de proteínas y hematíes.
*Caída del T.F.G.*Balance positivo de Na*Discreta retención nitrogenada *Expansión del V.E.C.: Edema, Hipertensión Venosa, Hipertensión arterial, Congestión Pulmonar pasiva
E. Agudo Pulmonar
S.N.A. F I S I O PA T O L O G I A
CUADRO FISIOPATOLÓGICO CLÍNICOCUADRO FISIOPATOLÓGICO CLÍNICO
Inflamaciónaguda del glomérulo
Daño capilar
Perdida decarga aniónica
Aumento diámetro poro de MB
Hipercelularidadgomerular
Contracción delmesangio
HematuriaCilindros GRHematuriaCilindros GR
ProteinuriaProteinuria
RetenciónH2O e Na+
RetenciónH2O e Na+
OliguriaAzoemiaOliguriaAzoemia
HTAEdemasHTAEdemas
Alteración de la permeabilidadAlteración de la permeabilidad
RFG RFG
INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RENALRENAL
El hallazgo de cilindros hematicos en el sedimento urinario sugiere claramente hemorragia de origen glomerular y tiene por lo tanto un gran valor diagnostico.
HEMATURA GLOMERULAR
HEMATURIA
De tipo Glomerular: OscuraTotalIndoloraSin coágulosHematíes disfórmicosCilindros Hemáticos
Macroscópica: 80 % de casos Microscópica residual
PROTEINURIA
Generalmente inferiores a 2 gr/d.No hay trastorno severo de la permeabilidad capilar
S.N.A C L I N I C A
S.N.A.S.N.A.PROTEINURIA.PROTEINURIA.
La proteína urinaria consiste de 1/3 de La proteína urinaria consiste de 1/3 de
albumina y de 2/3 de globulina.albumina y de 2/3 de globulina.
El aumento de excreción de albumina se El aumento de excreción de albumina se
debe a un incremento en la permeabilidad debe a un incremento en la permeabilidad
en la pared del capilar glomerular.en la pared del capilar glomerular.
La pared del capilar posee alta densidad de La pared del capilar posee alta densidad de
cargas negativas fijas.cargas negativas fijas.
EDEMA
Puede variar: leve - moderado - grave (E.P.A.)
Se presenta en más del 90 % de casos
Bradicardia por expansión brusca de VEC
El E.P.A. puede ser la presentación del SNA en ancianos
Patogénesis
Disminución del TFG
Aumento de la reabsorción tubular de Na
Disminución del P.N. A
Oliguria con Na urinario < de 10 mEq/ L Fe Na < 1 %
S.N.A C L I N I C A
S.N.A.S.N.A.EDEMA.EDEMA.
Por la retención renal de sodio y agua.Por la retención renal de sodio y agua. Hay dos mecanismos.Hay dos mecanismos. A) reducción variable en la tasa de A) reducción variable en la tasa de
filtracion glomerular.filtracion glomerular. B) por una reabsorción tubular B) por una reabsorción tubular
aumentada de sodio y agua.aumentada de sodio y agua. Balance neto positivo de sodio – aumenta Balance neto positivo de sodio – aumenta
el edema si no se disminuye la ingesta.el edema si no se disminuye la ingesta. La proteinuria con la hipoalbuminemia La proteinuria con la hipoalbuminemia
resultante puede agravar la retencion de resultante puede agravar la retencion de sodio.sodio.
HIPERTENSION ARTERIAL
Incidencia variable 20 a 80 %
La P.A. se normaliza: al regridir inflamación glomerular
Emergencia hipertensiva: Encefalopatía HTA
Edema Agudo Pulmonar
Patogenia
Balance Na positivo Expansión del VEC Hipervolemia
Gasto Cardiaco aumentado
Aumento leve de resistencia periferica
S.N.A CLINICA
S.N.A.S.N.A. HIPERTENSION HIPERTENSION
ARTERIAL.ARTERIAL. Es desencadenada por la activación del eje Es desencadenada por la activación del eje renina- angiotensina-aldosterona como renina- angiotensina-aldosterona como consecuencia de la disminución del flujo consecuencia de la disminución del flujo glomerular, determinando una retención de glomerular, determinando una retención de sodio y agua que lleva consigo un aumento de sodio y agua que lleva consigo un aumento de la volemia y por tanto hipertensión arterial, a la volemia y por tanto hipertensión arterial, a expensas especialmente de la presión expensas especialmente de la presión diastólica.diastólica.
graves consecuencias: el desencademiento de graves consecuencias: el desencademiento de una encefalopatía hipertensiva y la instauración una encefalopatía hipertensiva y la instauración de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda y de una insuficiencia cardiaca izquierda aguda y edema agudo de pulmóN.edema agudo de pulmóN.
RETENCION NITROGENADA
Es consecuencia de reducción de la T.F.G
Es transitoria y leve Cr de 1.4 a 2 mg/ dl
En menos de 1% presentan I.R.A
Las Vasculitis pueden presentar I.R rápidamente
progresiva
S.N.A CLINICA
S.N.AS.N.AINSUFICIENCIA RENAL.INSUFICIENCIA RENAL.
La tasa de filtración glomerular esta disminuida y La tasa de filtración glomerular esta disminuida y conduce a un aumento en las concentraciones séricas conduce a un aumento en las concentraciones séricas de nitrógeno urémico y creatinina.de nitrógeno urémico y creatinina.
1. Disminucion del flujo sanguíneo glomerular.1. Disminucion del flujo sanguíneo glomerular.
2.Disminucion de los gradientes de presión 2.Disminucion de los gradientes de presión hidraulica glomerular transcapilar.hidraulica glomerular transcapilar.
3.Disminucion del coeficiente de permeabilidad 3.Disminucion del coeficiente de permeabilidad glomerular.glomerular.
4.La insuficiencia renal casi siempre es transitoria , 4.La insuficiencia renal casi siempre es transitoria , pero puede aparecer una insuficiencia renal pero puede aparecer una insuficiencia renal progresiva.progresiva.
SNASNAANAMNESISANAMNESIS
Se valoran la existencia de antecedentes Se valoran la existencia de antecedentes familiares o personales de nefropatía y la familiares o personales de nefropatía y la administración de fármacos.administración de fármacos.
Es especialmente relevante la identificación Es especialmente relevante la identificación del período de latencia entre la infección y la del período de latencia entre la infección y la aparición de los síntomas. Debe investigarse aparición de los síntomas. Debe investigarse el aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») el aspecto (orinas color «coca-cola o coñac») y la cantidad de orina emitida.y la cantidad de orina emitida.
Comienzo agudo
Tríada característica de síntomas.
Hematuria, edema e hipertensión arterial.
Se acompaña de oliguria e insuficiencia renal, es frecuente el hallazgo de proteinuria moderada.
Este término poco utilizado en la práctica clínica actual.
SINDROME NEFRITICO
Asociado a la glomerulonefritis aguda (GNA) de etiología postestreptocócica
SNASNAEXÁMEN FÍSICOEXÁMEN FÍSICO
La exploración física debe valorar la presencia La exploración física debe valorar la presencia y distribución de los edemas, las cifras de y distribución de los edemas, las cifras de presión arterial, la presencia de datos de presión arterial, la presencia de datos de insuficiencia cardíaca y observación de insuficiencia cardíaca y observación de posibles lesiones cutáneas; así mismo, puede posibles lesiones cutáneas; así mismo, puede poner de manifiesto hallazgos semiológicos poner de manifiesto hallazgos semiológicos que orienten hacia el diagnóstico, sobre todo que orienten hacia el diagnóstico, sobre todo en los casos de GN postinfecciosas: debe en los casos de GN postinfecciosas: debe insistirse en la valoración de la orofaringe, la insistirse en la valoración de la orofaringe, la presencia de adenopatías, visceromegalias y presencia de adenopatías, visceromegalias y soplos cardíacos.soplos cardíacos.