HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (H.D.A.) -...

HEMORRAGIADIGESTIVA ALTA

El diagnóstico SindrómicoY el TratamientoDe Urgencia

(H.D.A.)

Existencia de un punto sangrante localizado entre el esfinteresofágico superior y el ángulo de Treitz.

- Del propio tubo digestivo:

ulcus péptico, varices esofágicas..

- De estructuras adyacentes: fístula aortodigestiva (aneurisma de aorta)

CONCEPTO DE HDA

DIAGNOSTICO FINAL

HDA61%

NO HDA 39%

NO HDA HDAHemorragia digestiva alta: diagnóstico sindrómico en el servicio de urgencias de un hospital. Jaramillo JL, Montero FJ, Jiménez L, Gálvez C, Berlango A, Martínez de la Iglesia J. Med Clin (Barc) 1997; 109: 696-701.

EPIDEMIOLOGIA

La HDA como importante causa de hospitalización y mortalidad.

Incidencia global entre 50-150 casos/100.000 habitantes/año

La HDA es 2 veces más frecuente en el varón

El riesgo de HDA es mayor en personas en TTº con AINES

7-8% de Urgencias atendidas

EPIDEMIOLOGIA

Mortalidad global de HDA entre 7 y 10%

Mortalidad origen no varicoso: 4-8%

Mortalidad origen varicoso: 15-20%

La mortalidad de la HDA está ligada fundamentalmentea la comorbilidad del paciente

ETIOLOGIA

Ulcera péptica (50%): 2/3 ulcus duodenal

Lesiones agudas de la mucosa gástrica (10-30%)

Varices esofagogástricas (7-15%)

Esofagitis (3-8%)

Síndrome de Mallory-Weiss (1-10%).

Otras causas menos frecuentes: tumores benignos y malignos anomalías vasculares, fístulas vásculodigestivas

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HDA

HEMATEMESIS:- Franca (de sangre clara)- Aspecto en "posos de café"

MELENA

HEMATOQUECIA

COMBINACIONES

NRECTO

INTESTINODELGADO

ESTOMAGO

ESOFAGO

HEMATEMESIS MELENA HEMATOQUECIA

De Peterson, 1989 (parcialmente modificado)

PROBABILIDAD DE HEMATEMESIS, MELENA Y HEMATOQUECIA SEGUN LOCALIZACION DEL ORIGEN DEL SANGRADO

14% es HDA

DIAGNOSTICO DE LA HDA

Diagnóstico sindrómico: ¿es una HDA?Historia clínicaExploración física Exploraciones complementarias básicas:

hemograma y bioquímica sanguínea

Diagnóstico etiológico: identificar la lesión causalEndoscopia digestiva alta Otras:

Radiología baritada del tracto digestivo,Arteriografía selectiva, Técnicas isotópicas

PILARES DEL DIAGNOSTICO SINDROMICODE LA HDA

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION FISICA

DATOS DE LABORATORIO

SONDAJE NASOGASTRICO

DIAGNOSTICO SINDROMICO DE HDA(O.M.G.E.)

REFERENCIA DE VOMITO DE SANGRE FRESCAO CON COAGULOS Criterio válido

REFERENCIA DE VOMITOS OSCUROS,EN POSOS DE CAFE Y/O DE MELENAS

Criterio no válido

Comprobación por personal cualificado

HISTORIA CLINICA

¿Episodios anteriores de HDA?¿Antec. familiares?

¿Ingestión de alcohol o FGE?

¿Dispepsia previa?

¿Desaparición epigastralgia?

¿Fe, bismuto, regaliz...?

¿Enf. predisponentes sangrado?

Características organolépticas(vómitos, heces)

¿Cortejo vegetativo?

HISTORIA CLINICA

La desaparición de la epigastralgia de origen ulceroso con el inicio de la HDA es tan característica que de no ocurrir debepensarse en alguna posible complicación.

HISTORIA CLINICA

Cortejo vegetativo acompañante:

SíncopeSudoraciónPalidezVahídoSequedad de bocaOrtostatismo

HISTORIA CLINICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE HDA SANGRADO DE OTRO ORIGEN:

hemoptisis, epistaxis, gingivorragias...

SEUDOHEMATEMESIS:Ingestión de colas, café, vino tinto, cerezas....Obstrucción intestinal (isquemia mesentérica)

SEUDOMELENAS:Ingestión de sangre cocinada, espinacas...Toma de hierro, bismuto, regalíz...

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

DIAGNOSTICO DIFERENCIALHDA-HDB

HDA HDB

Presentación Hematemesis y/o melena Hematoquecia

Dispepsia Sí No

Gastroerosivos Sí No

Síntomas vegetativos Sí No

Aspirado NG Sanguinolento Claro

Sonidos intestinales Hiperactivos Normales

Urea plasmática Elevada Normal

EXPLORACION FISICA

Constantes vitales

Alteraciones muco-cutáneas

Tilt test

TACTO RECTAL

Estigmas de hepatopatía crónica

Exploración abdominal:zonas dolorosas, masas, visceromegalias, peristaltismo

EXPLORACION FISICA

Síndrome de Peutz-Jeghers

Enfermedad de Von Recklinghausen

Telangiectasia hemorrágica hereditariaRendu-Osler

Ictericia

Palma hepáticas, telangiectasias

Ascitis, circulación venosa colateral

TILT TEST

Valora cambios de constantes vitales o aparición de síntomas, con los cambios posturales.

Hay que esperar 2 minutos en decúbito

supino antes de tomar constantes.

Mantener al paciente 1 minuto de pie

antes de tomar constantes

TILT TEST

Contar el pulso durante 30 seg. Y multiplicarlo por 2 es más fiable que contarlo durante 15 seg y multiplicarlo por 4. Si arritmia contar durante 1 min.

Si la maniobra se hace colocando al paciente en sedestación, en lugar de en bipedestación, la validezdiagnóstica del test disminuye drásticamente.

TILT TEST

Positividad:

. TAS > 20 mm Hg y/o FC > 30 lpm

. Aparición síncope, mareos intensos...

Sensibilidad: 98% para pérdidas > 1000 cc

Un test negativo no excluye HDA

Precaución en ancianos, diabéticosy en TTº con bloqueadores beta y calcioantagonistas

Relleno capilar retrasado>2 segundos

1) SIN REPERCUSION HEMODINAMICA (Leve):

• Presión arterial sistólica > 100 mm Hg.• Frecuencia cardíaca < 100 lpm.• Ausencia de cambios con ortostatismo (↓ < 20 mm Hg. de PAS y ↑ < 30 lpm de FC).• Piel seca, de color y temperatura normal.

2) CON REPERCUSION HEMODINAMICA (Grave): concurrencia de dos o más de los siguientes signos:

• Presión arterial sistólica < 100 mm Hg.• Frecuencia cardíaca > 100 lpm.• Cambios significativos con ortostatismo (↓ > 20 mm Hg de PAS y ↑ > 30 lpm de FC).• Evidencia de hipoperfusión periférica: palidez, sudoración, frialdad de piel,pérdida de recuperación capilar, cianosis, livideces, alteraciones del nivel de conciencia.PAS=presión arterial sistólica; FC=frecuencia cardíaca; lpm=latidos por minuto

CLASIFICACION HEMODINAMICA DE LA HDA

La escala de Blatchford es laque más extensamente se havalidado y la mejor paraidentificar de forma segura apacientes con HDA que norequieren intervención urgente

Una puntuación de 0 permite identificar aquellosPacientes de muy bajo riesgo, que podrían ser dados de alta sin necesidad de EDA urgente

EXPLORACION FISICA

Constantes vitales

Alteraciones muco-cutáneas

Tilt test

TACTO RECTAL

Estigmas de hepatopatía crónica

Exploración abdominal:zonas dolorosas, masas, visceromegalias, peristaltismo

EXPLORACION FISICA

TACTO RECTAL

IMPRESCINDIBLE ANTE TODA SOSPECHA DE HDA

Su negatividad transcurridas > 12 horas delinicio del presunto sangrado ---> HDA activa improbable

Test sangre oculta en heces y reacción H2O2cuestionables

ANALITICA

Hematimetría: Recuento de hematíesHemoglobina y hematocritoVCM

Bioquímica sanguínea:Urea

Coc. Urea/Creatinina

Estudio de coagulación

Tests para sangre oculta en heces y aspirado NG

DATOS DE LABORATORIO

BASICA

RECUENTO DE HEMATIES,HEMATOCRITO Y HEMOGLOBINA

HDA ---> ANEMIA MORMOCROMICA NORMOCITICA(VCM NORMAL)

Rec, Hto y Hb carecen de valor durante primeras6-24 horas del inicio del sangrado.(HEMOCONCENTRACION)

LA HB ES EL MAS SENSIBLE?

VOLUMEN PLASMATICO, VOLUMEN DE HEMATIES Y HEMATOCRITOANTES Y DESPUES DE UNA PERDIDA SANGUINEA DE 2 LITROS

(Peterson 1989)

Antes Durante 24-72 h.SANGRADO

Vol. plasmáticoVol. hematíes

COCIENTE UREA/CREATININA

SNOOK (1986).

Valor normal 15-30:1

Cociente > 100:1 diferencia HDA de HDB en 90 de casos.

UREA PLASMATICA LUCIO SANGUINETTI (1933): UREA PLASM. EN HDA

Cifras 2-3 veces su valor normal y creatinina normal = HDA

Urea plasmática (mg/dl)

2 12 24 48 720

rango normal

SONDA NASOGASTRICA

Método fácil y rápido para verificar HDA.

Un aspirado NG normal no excluye HDA:. Sangre aclarada del estómago. Sangrado duodenal sin reflujo pilórico

Test de sangre oculta no eficaces

Silverstein (1981):16% de pacientes con asp.NG claro ---> sangrado activo

Traumatismo del sondaje (Papp 1991)

ENEMA LIMPIEZA

ÚItil para diagnóstico cuando ampolla rectal vacía

Útil para seguimiento clínico

TIRAS REACTIVAS EN EL EXAMEN DE LAS HECES Y DEL ASPIRADO GASTRICO

La determinación de sangre en heces mediante tiras reactivas, y la reacción de las heces con agua oxigenada, son totalmente inespecíficas para el diagnóstico de HDA pues pueden estar falseadas por el contenido de la dieta habitual (carnes, vegetales ricos en clorofila...).

Igualmente, la utilización de estas tiras reactivas para la detección de sangre en el aspirado gástrico no está justifi-cada debido a que pueden dar falsos positivos por el propio traumatismo del sondaje y falsos negativos por el pH ácido del contenido gástrico que las inactiva.

OTRAS EXPLORACIONES

En pacientes con riesgo de síndrome coronario agudo, solicitar ECG y

marcadores cardiacos.

Pacientes con HDA que son diagnosticados de infarto agudo de miocardio

concurrente a menudo no refieren dolor torácico, sino disnea, mareos o

dolor abdominal.

La radiografía de abdomen de rutina tiene un valor muy limitado

La radiografía de tórax de rutina, en ausencia de hallazgos en la exploración

pulmonar o enfermedad pulmonar conocida, no altera los resultados clínicos

ni las decisiones terapéuticas.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

1. Establece la causa:

Sensibilidad del 90-95% y especificidad del 100%

Falsos negativos (3-8%) debidos a:

• Presencia de abundante sangre o restos alimentarios• Rápida reepitelización de las lesiones agudas de la mucosa• Dificultad para diagnosticar ciertas anomalías vasculares• Mala tolerancia del paciente

ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA

2. Proporciona datos pronósticos: Signos de reciente sangrado.

3. Permite una actuación terapéutica:

Medidas térmicas Sin contacto: LáserCon contacto: Electrocoagulación, sonda calórica

Medidas mecánicas: Clips Inyección de sustancias:

AdrenalinaSustancias esclerosantes

Clasificación de Forrest de los hallazgos endoscópicos en la HDA por ulcus

péptico

Tipo I (hemorragia activa o actual)Ia: Sangrando en chorro Ib: Sangrando por babeo o rezumamiento

Tipo II (hemorragia reciente) Con vaso visibleCon coágulo adheridoCon base negra

Tipo III (sin lesiones sangrantes ni estigmas de sangrado activo) Se describen simplemente las lesiones halladas

ARTERIOGRAFIA SELECTIVA

La pérdida hemática debe ser superior a 0,5 ml/minuto

Permite localizar el punto sangrante, reconocer malformaciones

vasculares y tumores hipervascularizados inaccesibles a endoscopia.

Indicada cuando en EDA no se demuestren lesiones que expliquen

la hemorragia y persista sangrando activo o nuevos episodios

hemorrágicos severos.

Permite la inyección de sustancias vasoconstrictoras o embolización

selectiva del vaso sangrante. .

TECNICAS RADIOISOTOPICAS

Sulfuro de Tecnecio coloidal y glóbulos rojos marcados con Tc99m.

Pueden detectarse flujos de sangrado de 0,005 ml/minuto

Requiere que la hemorragia esté activa

No permite conocer la naturaleza de la lesión sangrante

INDICADA en sangrado GI de pequeña magnitud o intermi-tente, que no puede ser objetivado mediante otras técnicas

CRITERIOS DE INGRESO

Ingresarán todos los pacientes con HDA comprobada

Y con sospecha de HDA

DESTINO DE LOS PACIENTES:Unidad de sangrantes

1. HDA comprobada con repercusión hemodinámica y cuya situación biológica general permita un tratamiento y recuperación adecuados.

2. HDA comprobada sin repercusión hemodinámica con antecedentes confirmados de hepatopatía crónica, cuando se presuma que el origen del sangrado es por varices esofágicas, y cuya situación biológica general permita un tratamiento y recuperación adecuados.

3. HDA comprobada que se manifieste por hematemesis franca (sangre clara), aunque inicialmente no exista repercusión hemodinámica.

DESTINO DE LOS PACIENTES:Area de Observación

HDA comprobada con/sin repercusión hemodinámica y que presentan patología crónica asociada que impida un tratamiento y recuperación adecuados; fundamentalmente: neoplasias diseminadas, mayores de 80 años con taras biológicas muy severas

HDA comprobada sin repercusión hemodinámica no incluidos en el apartado 2, hasta la realización de la endoscopia.

Sospecha de HDA

ACTITUD TERAPEUTICA DE URGENCIAMedidas generales

1. El paciente permanecerá en DECUBITO (valorar trendelenburg).

2. Valoración de signos de inestabilidad hemodinámica.

3. Si shock: oxígeno con mascarilla Ventimask® al 30%

4. Canalización de vía venosa periférica con Abocath nº 14 G, ó catéter PICC.

Preferibles soluciones cristaloides (Ringer lactatoR, S. fisiológicoR)

Los coloides de macromoléculas artificiales (Gelafundina®, Rheomacrodex®) no deben utilizarse

ACTITUD TERAPEUTICA DE URGENCIAMedidas generales

5. Sondaje uretral y diuresis horaria si repercusión hemodinámica.

6. Solicitar reserva de 2-4 concentrados de hematíes, previa extracción de sangre para pruebas cruzadas.

Si hemorragia exanguinante: Sangre isogrupo y Rh compatible Sangre grupo 0 Rh negativa sin cruzar

ACTITUD TERAPEUTICA DE URGENCIAMedidas hemostáticas específicas

HDA de origen no varicoso:

- Endoscopia terapéutica:

Sangrado activo (“a chorro” o babeante)

Vaso visible

Coágulo rojo íntimamente adherido al centro de lesión

- Cirugía

ACTITUD TERAPEUTICA DE URGENCIACirugía HDA no varicosa

Hemorragia masiva, shock refractario sin opción a TTº endoscópico

Fracaso del 2º intento de endoscopia terapéutica para cohibirla hemorragia.

Recidiva hemorrágica, una vez valorado un segundo intento de endoscopia terapéutica

HDA por varices esofágicas:

- El fármaco de primera elección es la terlipresina (Glypressin®, vial 1m

- Derivado sintético de la vasopresina- El único que ha demostrado reducir la mortalidad. - Se administra en bolo i.v., cada 4 h.:

- 2 mg para pacientes de más de 70 kg de peso, - 1 mg, para pacientes con un peso inferior a 50 kg, - y 1,5 mg para enfermos entre 50 y 70 kg, hasta conseguir 24 h sin sangrado.

- Post. 1mg/4 h, por vía i.v., hasta el 5º día.

- Alternativamente: perfusión i.v. continua, después del bolo inicial, a dosis de 6 mg/12 h, durante 24-48 h, seguidos de 3 mg/12 h, hasta 5º día.

- Para ello, diluir 12 viales del fármaco (12 mg) en 1.000 ml de SF, yperfundir a 14 gotas/min (42 ml/h), durante las primeras 24-48 h;

- Posteriormente, diluir 6 viales (6 mg) en 1.000 ml de SF y perfundir, igualmente, a un ritmo de 14 gotas/min (42 ml/h), hasta el 5º día.

-Terlipresina está contraindicada en: - Pacientes mayores de 70 años, - Shock séptico, - Asma bronquial, - Insuficiencia renal crónica, - Insuficiencia respiratoria, - Embarazo y lactancia.

-Terlipresina debe utilizarse con precaución en:

- Hipertensión arterial, - Insuficiencia cardíaca congestiva, - Antecedentes de enfermedad vascular cerebral,periférica o coronaria.

- Su extravasación puede provocar necrosis cutánea circundante.

-Una segunda elección terapéutica es la administración de Somatostatina (Somatostatina Normon®, viales con 250 µg y 3 mg; Somatostatina Vedim®, viales con 250 µg, 3 y 6 mg),

- Dosis inicial de 250 µg, en bolo i.v.,

- Seguida de perfusión de 250 µg/h durante 5 días.

- Para ello, diluir 6 mg (1 vial de 6 mg, 2 viales de 3 mg o 24 viales de 250 µg) en 500 ml de SF, y perfundir a 7 gotas/min (21 ml/h).

- Este fármaco controla la hemorragia en el 75-90% de los casos,la mayor parte de ellos en los primeros 15 min después de su administración.

- La utilización adicional de bolos i.v. de 250 µg de somatostatina, cada 60 min, o el incremento de la perfusión i.v. al doble de la dosis estándar (500 µg/h), están indicadas cuando:

- La endoscopia precoz evidencia sangrado activo - Existan datos clínico-analíticos de recidiva o persistencia de la hemorragia,

ya que se ha demostrado que logra un mayor control del sangrado y reduce la mortalidad.

- Previamente al inicio de tratamiento con somatostatina,y por el efecto emetizante de la misma, debeadministrarse metoclopropamida (Primperan®, amp.10 mg),en dosis de 10 mg, por vía i.v., que puede repetirse cada 8 h,si es necesario.

- Taponamiento esofágico con Sonda balón Sengstaken-Blakemore: método transitorio de control de la hemorragia por varices esofágicas.

- Indicado cuando fracasa la administración de vasoconstrictores, y en las hemorragias exanguinantes.

- Esclerosis transendoscópicas de las varices.

- Ligadura transendoscópica con bandas de las varices

- Derivación portosistémica percutánea intrahepática (colocación de stent por vía transyugular)

- Cirugía de derivación portosistémica

TRATAMIENTO DE INGRESOMedidas generales

1. Reposo absoluto en cama.

2. Dieta absoluta.

3. Sueroterapia en 24 horas: - Suero glucosado 5%: 1500 ml + S. fisiológico: 1000 ml- o Suero glucosalino: 2.500 ml

4. Transfusión de concentrados de hematíes:- Si Hto < 27% o cifras de Hb < 7 g/dl- Siempre valorando situación clínica y tolerancia- Por cada 4 concentrados, transfundir 1 U.de plasma fresco

TRATAMIENTO DE INGRESOMedidas generales

5. No olvidar la medicación habitual del paciente: Digoxina, insulina, anticomiciales...

6. Controles de enfermería:

TA, frecuencia cardíaca, diuresis/4 horas. Toma de Tensión arterial y pulso después de cada

manifestación espontánea de sangrado. Enemas / 24 horas, anotando características.

Lau et al han demostraron que la infusion de altas dosis deomeprazol (80 mg en bolo i.v., seguido de perfusión i.v. continua, endosis de 8 mg/h) antes de la EDA, acelera la resolución de los signosde sangrado y reduce la necesidad de tratamiento endoscópico,disminuyendo asimismo la estancia

Eficacia en:• Disminución del: - tratamiento endoscópico y retratamiento

- de la necesidad de transfusión de hemoderivados,- de cirugía- de la estancia hospitalaria.

TRATAMIENTO DE INGRESOEficacia de altas dosis de IBP

Se inicia con un bolo intravenoso de 80 mg de omeprazol (2 ampollas), seguida de perfusión intravenosa a un ritmo de 8 mg/hora durante 72 horas (192 mg/24 horas).

Si la endoscopia revela lesión con sangrado activo o signos mayores de sangrado reciente (vaso visible o coágulo adherido), después del tratamiento hemostático, debe continuarse durante 72 h, la perfusión i.v. de altas dosis de IBP, ya que reduce sustancialmente el riesgo de resangrado.

Si, por el contrario, no existen signos de sangrado activo o reciente, la perfusión de altas dosis de IBP debe suspenderse.

La estabilidad química y física deomeprazol, pantoprazol y esomeprazol semantiene solo durante 12 h (6 horas siomeprazol se administra en SG 5%)

Por ello, en las soluciones paraperfusión la cantidad diluida no debesobrepasar este tiempo máximo

Omeprazol (Losec®, viales con 40 mg), en dosis inicial de 80 mg, en bolo i.v.: diluir 2 viales en 100 ml de suero fisiológico y perfundir en 20 min.

Posteriormente, se administra una perfusión i.v. continua en dosis de 8 mg/h (192 mg/24 h), durante 72 h. Para ello, diluir 2,5 viales (100 mg) del preparado comercial en 250 ml de SF, y perfundir a un ritmo de 7 gotas/min (21 ml/h).

Una vez transcurridas 72 h de perfusión continua (si la endoscopia detecta sangrado activo o reciente), o una vez desaparecido el efecto del anestésico local utilizado para la EDA (en caso de ausencia de dichos signos), el omeprazol (Ulceral®, Pepticum®, cápsulas de 20 y 40 mg) se administra por vía oral en dosis de 40 mg/24 h durante las 2 primeras semanas, y 20 mg/24 h, durante 6 semanas más.

Alternativas: pantoprazol o esomeprazol

El pH intragástrico óptimo para propiciar la cascada fisiológica de la hemostasia se consigue con la perfusión intravenosa de altas dosis de omeprazol o de pantoprazol (8 mg/hora), tras un bolo inicial de 40-80 mg, y no mediante la administración de inyecciones intravenosas repetidas.

La formación de coágulo sobre la arteria es pH dependiente; un pH gástrico > 6 es crítico para la agregación plaquetaria.

TRATAMIENTO DE INGRESO¿ Por qué son eficaces las altas dosis de IBP?

Situación actual altas dosis de IBP versus dosis estándar

intermitente

Situación actual altas dosis de IBP versus dosis estándar

intermitente

TRATAMIENTO DE INGRESOTratamiento farmacológico específico

1. HDA por ulcus péptico o LAMG:

Si hepatopatía crónica: Lactulosa Lactitol Valorar Vitamina K, reposición de plaquetas Profilaxis antibiótica:

- Ciprofloxacino: 400 mg/12 h, por vía i.v.; - o Ceftriaxona: 1 g/24 h, por vía i.v.,

TRATAMIENTO ERRADICADOR H. pylori

1ª línea de tratamiento: O.C.A.

• Omeprazol: 20 mg/12 h oral • Claritromicina a dosis de 500 mg/12 horas • Amoxicilina a dosis de 1g/12 horas• (Si alergia a penicilina: metronidazol 500 mg/12 h.)

Durante 7-10 días

TRATAMIENTO ERRADICADOR H. pylori

2ª línea de tratamiento

• Omeprazol: 20 mg/12 h oral • Levofloxacino: 500 mg/12 hAmoxicilina: 1 g/12 h oral

Durante 10 días

NO UTILIZAR BISMUTO INICIALMENTE TRAS UNA HDA

DE SER NECESARIO FE ORAL, INICIAR EN UNOS DIAS

CRITERIOS DE GASTROPROTECCIÓN CON INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES EN

PACIENTES QUE RECIBEN AINESDe todos los factores de riesgo considerados para sufrir complicaciones, los más importantes y sobre los que existe consenso son:

Factor de riesgo Odds Ratio

* Historia previa ulcerosa. 6,1

* Historia de hemorragia digestiva previa. 13,3

* Edad > 60 años.

* Dosis altas de AINEs. 7,0

* Utilización concomitante de dos AINEs, incluida dosis bajas de aspirina.

* Utilización conjunta de corticoides. 10,6

* Utilización concomitante de anticoagulantes. -

* Enfermedad concomitante grave -

Rostom A, Dube C, Wells G, Tugwell P, Welch V, Jolicoeur E, McGowan J Prevención de las úlceras gastroduodenales inducidas por AINE (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

Hemorragia digestiva alta

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Hemorragia digestiva baja

SEMIOLOGÍA HEMORRAGIA DIGESTIVA

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