Post on 18-Dec-2014
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HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN
Enríquez Sánchez HugoMartínez Vázquez LauraMéndez Lara Gabriela Piña Rivera Alejandra
Biología de la hemostasia
• Vasoconstricción • Función plaquetaria • Coagulación • Fibrinólisis
Coagulación
Fibrinólisis
Deficiencias congénitas de factores de la coagulación
• Enfermedad de Von Willebrand• Deficiencia de factor XI• Deficiencia de factores II (protrombina), V y X• Deficiencia de factor VII• Deficiencia de factor XIII• Defectos en función plaquetaria
Trastornos adquiridos de la hemostasia
Trastornos plaquetarios
Cuantitavivos
• Producción insuficiente (leucemia, deficiencia de folato, quimioterapia, infecciones víricas)
• Disminución de la supervivencia (trastornos inmunitarios, CID)
• Secuestro (hipertensión portal, linfoma)
Cualitativos
• Transfusión Masiva (ADP)• Administración de
antiagregantes plaquetarios (AAS, clopidogrel)
• Estados Patológicos (hepatopatías, trastornos mieloproliferativos, gammapatías monoclonales).
Hipofibrinogenemia Adquirida
Activación intravascular de la coagulación debido a la generación excesiva de trombina que conduce a la formación de microtrombos, seguida por el consumo y agotamiento de los factores de coagulación y plaquetas, causando una hemorragia difusa.
Enfermedad Hepática
Dependientes de vit. K (factor
II, VII, IX, X)
Factores V, VIII, XII, XII y XIII
Antitrombina III
Fibrinógeno y Plasminógeno
Proteínas C y S
Otras Causas
• Síndrome mieloproliferativo• Mala hemostasia local• Trastornos de las paraproteínas (globulina o
fibrinógeno)• Anticoagulación
TRANSFUSIÓN
• ANTECEDENTES: • Aceptado a finales de siglo XIX• Karl Landsteiner 1900 • Philip Levine y Rufus Stetson 1939• 1970
Tratamiento de sustitución
Tipificación de reacciones cruzadas.• Reacciones cruzadas entre eritrocitos del
donante y suero del receptor.• Sangre tipo 0 negativo • Transfusiones autólogas
Sangre entera de banco• Raramente se encuentra disponible• Vida de 6 semanas• Cambios en eritrocitos: reducción del ATP
intracelular y 2,3- disfosfoglicerato. Sangre fresca entera • 24h siguientes a su donación
Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados
• Se elimina la mayor parte del plasma• Reducción de Na, K, ácido láctico y citrato. • Congelados no están disponibles en caso de
urgencia
Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y lavado/ con bajo contenido de leucocitos.
• Hemoderivados que se preparan por filtración donde se elimina casi el 99.9% de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas.
• Lavado adicional con solución salina.
Concentrado plaquetario • Vida en anaquel de 120h desde el momento
de la donación. Plasma fresco congelado• Fuente habitual de factores de coagulación
dependiente de vitamina K y única fuente de factor V.
Concentrados y tecnología de DNA recombinante
• Factores de coagulación y albúmina.
Hemoglobina polimerizada humana• Compatible de manera universal • No transmite enfermedades • Semivida corta en torrente sanguíneo• Complicaciones cardiovasculares• AÚN NO SE APRUEBA SU USO EN PACIENTES
Indicaciones para el Tx de sustitución de sangre y sus derivados
INDICACIONES GENERALES
• Mejoría en la capacidad de transporte de O2 ( )
• Tratamiento de la anemia
• Reposición de volumen en caso de hemorragia
Reanimación de control de daños
Soluciones cristaloides
Concentrado de eritrocitos
Plasma
Concentrados plaquetarios
Algoritmo de reanimación
DCRx.Coagulopatia
x. Acidosisx. Hipotermia
Guía para la transfusión DCR
Complicaciones de la Transfusión
Complicaciones o Eventos Transfusionales
Relacionadas principalmente con respuestas proinflamatorias inducidas por la sangre.
Los E-T ocurren en casi 10% de las transfusiones, - Del 0.5% son graves
Las muertes causadas por transfusión son raras, causadas por:*Lesión pulmonar aguda (16 a 22%)*Reacciones transfusionales hemolíticas al gpo ABO (12 a 15%)*Contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%)
Reacciones No Hemolíticas Complicación Signos y
síntomasFrecuencia Mecanismo Prevención
RTNH Reacciones febriles no hemolíticas
Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas preformadasAB del huésped vs linfocitos del donante
Uso de sangre con bajo contenido de leucocitos
•Incremento de la temperatura (>1ºC)•Tx adm paracetamol antes de la transfusión
Complicación Signos y síntomas Frecuencia Mecanismo Prevención
RTNH Contaminación bacteriana
Poco común
Gramm-
Yersinia enterocolitica
Pseudomona
Fiebre elevadaEscalofrióTaquicardiaHipotensión Cambios hemodinámicasHemoglobinemiaHemoglobinuria CIDSíntomas G-I
<0.05 % de T de sangre
<0 .05% de T de plaquetas
Adm sangre contaminada
Almacenar plaquetas -5 días
A temp de 20º C
•Septicemia•Muerte 25% de los px
•Tx: adm de O2, antagonistas adrenergicos y antibioticos
Complicación Signos y síntomas
Frecuencia Mecanismo Prevención
RTNH Reacciones alérgicas
ExantemaUrticaria HabonesPrurito Fiebre *choque anafilactico
0.1%-0.3% de las transfusiones
Constituyentes solubles en la transfusión
Adm profilaxis con antihistaminicos AdrenalinaEsteroides
•Relativamente frecuentes
•Por transfusión de AB de donantes hipersensibles o por la transfusión de Ag a los cuales es sensible el receptor
Complicaciones respiratorias Complicación Signos y
síntomasFrecuencia Mecanismo Prevención
TACO Sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión
Edema pulmonar
TRALI*
Disnea Tos
(1:200 a 1:1ooo px transfundidos)
Evitable
Transfusión de grandes volúmenes en un px de edad avanzada con cardiopatia
Incrementar el tiempo de transfusiónAdm diuréticosDisminuir la cantidad de líquidos administrados
•TRALI (transfusion related acute lung injury)•Síndrome de lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión •Fiebre, escalofrió, infiltrado pulmonar bilateral
Reacciones Hemolíticas
Signos y síntomas Frecuencia Mecanismo Prevención
Agudas
Tardías(2-10 dias)
FiebreHipotensionCIDHemoglobinuriaHemoglobinemiaIR
AnemiaHiperbilirrubinemia indirectaIncremento de concentrc de haplogobinaCoombs +
1:33 000 a 1:1 500 000 de tranfusiones
Transfusion de sangre con incompatibilidad ABOAb IgM preformados vs ABOMediada por IgG
Transfundir sandre compatible
Identificar a los px con Ag para evitar recurrencias.
Frecuencia Prevención
Paludismo
ChagasBrucelosis
Sifilis
Hepatitis BHepatitis CVIH
1: 1 00 000 <1 : 1 000 000
Introduccion de mejores pruebas para la deteccion de patógenos .
Transmisión de enfermedades
PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA
Cuenta de plaquetas
Tiempo de sangría
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Tiempo de trombina
Prueba de fibrinolisis
CUENTA DE PLAQUETAS
Determinación del valor de plaquetas circulantes
Valores normales 150 000 – 450 000 mm3
Una cuenta anormal debe confirmarse observando el frotis – debe haber de 15-20 plaquetas por campo
TIEMPO DE SANGRIA Valora la interacción entre las plaquetas, un vaso sanguíneo dañado y la formación del tapón de plaquetas
TS (min.) 4 ± 1.5
METODO DUKE
Incisión (2mm) en el lóbulo auricular
METODO DE IVY
Se coloca en el brazo el esfingomanometro a 40 mmHgSe realiza una incisión en el antebrazo
TIEMPO DE PROTROMBINA Valora el funcionamiento de la vía extrínseca de la coagulación
TP: 12 -14 seg.
Detecta deficiencia de los factores II, V, VII, X y del fibrinógeno
Se utiliza para el control de la anticoagulación con cumarina
anticoagulantes orales, deficiencia vit K, insuficiencia hepática
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA
Valora el funcionamiento de la vía intrínseca de la coagulación
TPT: 25-35 seg.
Detecta deficiencia de los factores VIII, IX, X y XII
Prueba de elección para vigilar tx con heparina
Uso de anticoagulantes orales, hemofilia A, hepatopatia, hipofibrinogenemia
TIEMPO DE TROMBINA Útil para detectar anormalidades cualitativas del fibrinógeno e inhibidores de la fibrina circulante
TT: 10 seg.
Monitoreo de la terapia con heparina
Hepatopatias, CID, hiperfibrinolisis
PRUEBA DE FIBRINOLISIS Los productos de degradación de la fibrina (PDF) pueden medirse mediante métodos inmunológicos
Análisis de los dimeros D se forman por la acción de la plasmina sobre la fibrina
Trastorno fibrinolitico primario o CID
Valoración Preoperatoria de la Hemostasia
Situaciones Clínicas
• Anemia• Anticoagulación Oral• Disfunción Hepática o Renal
Ciertos tipos de anemia como la drepanocítica y la hemolítica inmunitaria pueden tener serias implicaciones.
Concentraciones de hemoglobina por debajo de 7 u 8g/100ml parecen asociarse con complicaciones perioperatorias más significativas que con concentraciones más altas.
Transfusión Sanguínea
• Concentración baja de hemoglobina, PT, PTT, recuento plaquetario
• Enfermedades Cardiopulmonares• Tipo de Operación• Antecedente de Riesgo de Hemorragia
Valoración de la hemorragia intraoperatoria o posoperatoria
excesiva
• Puede ser consecuencia de hemostasia ineficaz• Transfusión sanguínea (por hipotermia,
dilución, disfunción plaquetaria, reacción hemolítica transfusional).
• Defectos de la hemostasia no detectados• Coagulopatía por consumo• Fibrinólisis• Combinación de las anteriores
Coagulación Intravascular Diseminada
• Se caracteriza por coagulación sistémica, lo que da origen a la generación y depósito de fibrina, con formación de trombos en varios órganos.
• El consumo y agotamiento subsiguiente de proteínas de coagulación y plaquetas puede inducir complicaciones hemorrágicas graves.
Septicemia
• Trombocitopenia ocasionada por toxinas de bacterias grammnegativas, relacionado con la labilidad del factor V, que parece ser necesario para esta interacción.
Bibliografía
• Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010