Post on 04-Jan-2016
Cascada de Coagulación
• El hígado tiene un papel clave en el proceso de la coagulación.
• sintetizan la mayoría de los factores de la coagulación.
• inhibidores.
• Mecanismo Homeostático
• Al ser afectado una vaso sanguíneo
• Se ponen en marcha mecanismo para limitar la perdida de sangre
Coagulación
• En el proceso de coagulación se producen reacciones en cadena
• participan varios tipos celulares
• proteínas solubles de la sangre
• el objetivo de formar un coágulo para evitar la pérdida excesiva de sangre.
Dos rutas de activación de la cascada de coagulación:
• Hacen referencia al lugar donde se inicia la cascada de coagulación:
• Vía extrínseca (fuera de un vaso sanguíneo )
• Vía intrínseca (el interior de un vaso sanguíneo)
• Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la protrombina en trombina
Vitamina K
• Ultima de las vitaminas pertenecientes al grupo de las liposolubles, ayuda al mantenimiento del sistema de coagulación de la sangre.
• Coagulación sanguínea: la vitamina K en el hígado participa en la síntesis de algunos factores que forman parte de la llamada cascada de la coagulación (factores II, VII, IX, X).
• La mejor manera de obtener los requerimientos diarios de vitamina K es consumiendo fuentes alimenticias. La vitamina K se encuentra en los siguientes alimentos:
Factores de coagulación:
• Proteínas que participan en reacciones enzimáticas para hacer posible la cascada de la coagulación.
• Las proteínas de la cascada se van activando por proteólisis.
• La activación de cascada produce grandes cantidades de trombina que posibilitan la formación del coágulo.
Factor Nombre Función Sintesis
I Fibrinógeno
Se convierte en fibrina por acción de la
trombina. La fibrina constituye la red que
forma el coágulo.
Hígado
II Protrombina
Se convierte en trombina por la acción
del factor Xa. La
trombina cataliza la formación de
fibrinógeno a partir de fibrina.
Hígado (K)
IIITromboplastina o
factor tisular
Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la
activación del factor X por la vía extrínseca.
IV Ión Calcio
Media la unión de los factores IX, X, VII y II a
fosfolípidos de membrana.
V ProcalicreínaPotencia la acción de
Xa sobre la
protrombina
Hígado, Megacariocitos
VI No existe --.
VII Proconvertina
Participa en la vía extrínseca, forma un
complejo con los factores III y Ca2+ que
activa al factor X.
Hígado (K)
VIII:C Factor antihemofílico
Indispensable para la acción del factor X
(junto con el IXa). Su
ausencia provoca hemofilia A.
Varios sitios
VIII:R Factor Von Willebrand
Media la unión del factor VIII:C a
plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
Varios Sitios
IX Factor Christmas
Convertido en IXa por
el XIa. El complejo IXa-
VII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la
causa de la hemofilia B.
Hígado (K)
XFactor Stuart-
Prower
Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+
en la vía intrínseca , por VII-III-Ca2+ en la
extrínseca, es responsable de la
hidrólisis de protrombina para formar trombina.
Hígado (K)
XI
Tromboplastina plasmática o antecedente
trombo plastínico de
plasma
Convertido en la proteasa XIa por
accion del factor XIIa;
XIa activa al factor IX
Hígado
XII Factor Hageman
Se activa en contacto con superficies
extrañas por medio de calicreína
asociada a cininógeno de alto
peso molecular; convierte al factor XI
en XIa.
Hígado
XIIIPretransglutaminidasa o factor Laili-
Lorand
Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de
la trombina. Forma enlaces cruzados entre
restos de lisina y glutamina
contiguos de los filamentos de
fibrina, estabilizándolos.
Hígado, Megacariocitos
Precalicreína Factor Fletcher
Activada a calicreína,
juntamente con el cininógeno de
alto peso molecular
convierte al factor XII en XIIa.
Hígado
Cininógeno de alto peso molecular
Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams
Coadyuda con la calicreína
en la activación del
factor XII.
Hígado
Cascada de coagulación.
• Hay una ruptura de vaso (daño)
• Se produce una vasoconstricción para disminuir la perdida de sangre
• La colágena expuesta y el factor Von Willbrand (glicoproteína), hace que las plaquetas cambien su forma y se adhieran
• Las plaquetas comienzan una de granulación donde se liberan gránulos del citoplasma, estos a su vez contienen serotonina (vasoconstrictor), ADP (adenosil difosfato) y tromboxano A2
• El ADP atrae mas plaquetas, el tromboxano A2 produce mas degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción.
• El ADP tiene la facultad de atraer más plaquetas mientras que el tromboxano A2 produce más degranulación, agregación plaquetaria y vasoconstricción. El ADP y el tromboxano A2 promueven la aderencia plaquetaria como ya se menciono y a su vez producen más ADP y tromboxano A2 creando así una retroalimentación positiva
• Esta retroalimentación positiva forma un tapón solido
• Después viene lo que es el proceso de coagulación
• El tejido dañado libera tromboplastina (factor III) tisular que esta compuesta por fosfolípidos de la membranas tisulares principalmente y un complejo lipoproteico, este facto III junto con iones de Ca2+ activan al factor VII
• El factor VII junto con el complejo lipoproteico de la tromboplastina y en presencia de iones de Ca2+ activan el factor X
• De esta manera se inicia el mecanismo extrínseco.
• Por otra parte se inicia el factor intrínseco después del daño se activa el factor XII
• El traumatizo sanguíneo también lesionan plaquetas y estas liberan fosfolípidos plaquetarios que contienen lipoproteínas llamadas factor plaquetario 3.
• El factor XII actúa enzimáticamente sobre el factor XI activando este, en este paso se requiere de cininógeno HMW.
• El factor IX junto con el facto VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el factor plaquetario 3 van a activar el factor X
• El factor XI actúa sobre el factor IX para activarlo.
• En este paso se combinan los dos mecanismos intrínsecos y extrínsecos
• El factor X activado (por mecanismo intrínseco y extrínsecos) se junta con el factor V, con el factor III, Calcio y los fosfolípidos plaquetarios y forman el complejo llamado “activados de la protrombina”
• El activador de protrombina en presencia de iones de Ca2+ provocan la conversión de protrombina en trombina
• La trombina actúa sobre el fibrinógeno eliminando cuatro péptidos de peso molecular bajo de cada molécula de fibrinógeno
• Creando una molécula de monómero de fibrina que tiene la capacidad de polimerizar con otras moléculas de monómero de fibrina y de esta manera formar fibrina
• La fibrinas forman fibras de fibrina que en un principio son débiles por no tener enlace covalente pero después de que se active el factor estabilizador (Factor XIII) de la fibrina este opera como enzima produciendo enlaces covalentes, formando una red de fibrina
• Después de que las fibras de fibrinas formen una red de fibrina estable y fuerte esta red va atrapar células sanguíneas, plaquetas y plasma, formando el coagulo solido
• Las fibras de fibrina se unen también a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos, por lo tanto el coagulo se une a cualquier abertura vascular y esto evita la pérdida de sangre
Referencias:
• http://medmol.es/temas/75/
• http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0034-83762007000200010&script=sci_arttext
• http://www.slideshare.net/JCesarAguilar/sangre-cascada-de-coagulacin