Post on 06-Mar-2016
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Hipertiroidismo e
hipotiroidismo. Definiciones. Etiopatogenia.
Clnica. Diagnstico y
Tratamientos
Prof. Jess Palacios
Enfermedad tiroidea
Signos y sntomas de hipermetabolismo
Signos y sntomas de hipometabolismo
Bocio
60% a 80% de los
casos de hipertiroidismo
son Enfermedad de
Graves (Hipertiroidismo
con bocio y exoftalmos),
ms frecuente en las
mujeres (10 a 1),
autoinmune
(anticuerpos que
estimulan el receptor de
TSH).
El exoftalmo se debe a
acmulo de
fibroadipocitos y edema
detrs de los ojos
Hipertiroidismo.
Enfermedad de Graves
En el hipotiroidismo existe
intolerancia al fro,
mixedema, con piel seca,
plida amarillenta, cabello
spero, prpados
hinchados, memoria
deficiente y lentitud mental.
HIPERTIROIDISMO: Incremento de la funcin
tiroidea. Es llamado tambin tirotoxicosis.
HIPOTIROIDISMO: Disminucin de la funcin
tiroidea. Es llamado tambin mixedema
Hipertiroxinemia: Aumento de T4 y T3 en
plasma. Es causa de hipertiroidismo. Excepto en la hipertiroxinemia disalbuminmica familiar en la que ocurre un incremento de la
afinidad de la albmina y la TBG por T3 y T4, aumentando estas hormonas, pero
como la fraccin libre no aumenta existe eutiroidismo.
Hipotiroxinemia: Disminucin de T4 y T3. Es
causa de hipotiroidismo. Excepto en el dficit de TBG ligado al cromosoma X en que disminuye T3 y T4, pero como la fraccin libre no
disminuye existe eutiroidismo.
EN ORDEN DE
FRECUENCIA:
- Hipereactividad, disforia
- Palpitaciones o
taquicardia
- Intolerancia al calor y
sudoracin
- Temblores
- Fatiga y debilidad
- Aumento de apetito y
prdida de peso
- Diarrea
- Poliuria
- Bocio
- Piel caliente y hmeda
- Exoftalmus
CAUSAS
La causa mas frecuente a nivel
mundial es la deficiencia de
Iodo en la dieta.
Le sigue el hipotiroidismo
yatrognico.
La incidencia anual de
hipotiroidismo autoinmunitario
es de un caso por cada mil
varones y cuatro casos por
cada mil mujeres.
El diagnstico sobre bases exclusivamente clnicas es difcil
DIAGNSTICO
1) CUADRO CLNICO
2) DOSAJE DE TSH Y DE HORMONAS TIROIDEAS
HIPERTIROIDISMO: PRINCIPALES CUADROS Y ETIOPATOGENIA
CUADRO ETIOPATOGENIA
Enfermedad de Graves Inmunoglobulinas Estimulantes del Tiroides (TSI)
Bocio multinodular txico Desconocida. Se presenta en ancianos
Adenoma txico Mutaciones en el gen TSH-R
Tiroiditis subaguda En la fase destructiva se libera Tg y T4
Hipertiroidismo yatrgeno 1. Administracin excesiva o indebida de T4.
2. Amiodarona
Tirotoxicosis transitoria
de la hiperemesis gravdi.
Estimulacin de la tiroides por hCG
Mola hidatidiforme Estimulacin de la tiroides por hCG
Tumor hipofisario
productor de TSH
Estimulacin de la tiroides
La glndula
tiroides pesa
alrededor de
12 a 20 g.
El nombre
proviene del
griego
(thyreoedos) =
que tiene forma
de escudo.
Galeno, s. II
para el
cartlago;
Thomas
Wharton, 1648-
1716, para la
glndula.
Tiroides inactiva (a pequeo y gran aumento)
T3 es tres veces ms potente que T4
La formacin de hormona tiroidea involucra varios pasos:
1. Concentracin del yodo. Es efectuada por una proteina de
12 dominios de transmembrana, simportador de Na+/I-
(NIS) en el extremo capilar (basal), que ingresa I- y Na+ a
la clula, secundaria a una bomba de Na y K que saca al
Na. El I- pasa del tirocito al coloide por accin de un
antiportador de I-/Cl- (pendrina) Normalmente se logran
concentraciones 25:1 de yoduro tiroideo:yoduro srico,
pero con estimulacin mxima TSH puede alcanzar
500:1. Este mecanismo tambin existe en las gl. salivales, mucosa gstrica, placenta, gl. mamarias, pero no estimulado por TSH.
La expresin del gen de esta protena (NIS) es estimulada
por TSH y suprimida por yoduro.
Otros aniones monovalentes como perclorato (HClO4) y tiocianato
(SCN) compiten o bloquean el sitio de unin del yoduro en el NIS
2. Oxidacin del yoduro (a yodo o a yodonio). Es exclusiva
del tiroides. Ocurre en la superficie coloidal (apical) de
la clula. Involucra una peroxidasa que contiene grupo
hem. La tiroperoxidasa (TPO) es bloqueada por metimazol y propiltiouracilo.
3. Yodacin de la tiroglobulina. Esta contiene 123-134
residuos de tirosina, pero slo se yodinizan 18. Es muy
rpida y se realiza con la oxidacin del yoduro.
4. Acoplamiento de los yodotirosilos para formar T4 o T3
(10 a 1). Participa la tiroperoxidasa.
5. Unin de la tiroglobulina a la megalina (una
protena de transmembrana que acta como
receptor) , fagocitosis y digestin lisosmica de
la tiroglobulina.
6. Liberacin de T3 y T4. Los depsitos de
tiroglobulina son suficientes para 2 meses
Secrecin diaria de hormonas tiroideas
La concentracin plasmtica es de 8 g/dL para T4 y de 0.15 g/dL para T3
La necesidad de yoduro es 1 mg/semana
La sal de mesa yodada contiene 30 a 40 partes de
yoduro por milln (30 40 microgramos en un gramo). Lo que significa que se requiere semanalmente
absorber el yodo existente en aproximadamente 25 a
30 gramos de sal de mesa para suplir las necesidades
de yodo.
La amiodarona es un frmaco antiarrtmico cardiaco
que contiene 39% de su peso en yodo. Las dosis
habituales de 100 mg/da implican una sobrecarga que
puede producir hipotiroidismo (por lesin lisosomal) o
hipertiroidismo (en Graves latentes).
Normalmente se ingiere y
absorbe unos 500
microgramos(0.5 mg) diario pero
pasan a la tiroides slo 120
microgramos, perdindose lo
restante (380g) en la orina ms 40 microgramos que escapan de
la glndula y 80 g que provienen del metabolismo
heptico de las hormonas
tiroideas. Se elimina unos 480
microgramos en la orina y 20
microgramos en la heces
La concentracin plasmtica
normal de Ioduro es 3
microgramos/L.
T4 se une a las protenas
T4 tiene una vida media de 6 a 7 das.
La concentracin de T3 es 0.15 microgramos/dL y tiene una vida media
de 0.75 da en suero y 2 a 5 das en los tejidos.
Diferente intensidad de accin de T3 y T4
T4 fue aislada en 1919
y sintetizada en 1927
El incremento de hormona tiroidea a un nivel 1.75 de lo normal
hace desaparecer la TSH. La disminucin de hormona tiroidea
incrementa TSH.
Control
TRH y TSH
aumentan por el fro
(en lactantes) y
disminuyen por
dopamina,
somatostatina,
estrs y
glucocorticoides
Secrecin pulstil
con ciclo circadiano
Captacin de Iodo
radiactivo por
individuos en
quienes se ha
suprimido
previamente la
ingesta de Iodo
Captacin de
yodo radiactivo
en la glndula
tiroides en
diversos estados
fisiolgicos
Nio de 7 meses
cretino
Se observa desarrollo defectuoso en los extremos de los dedos, carpo y
extremo distal del radio
13 aos
normal
13 aos
hipotiroideo
Nios de 6 aos, normal, y de
17 aos, con hipotiroidismo
congnito.
Gemelos no idnticos, de 8
aos. El varn con
cretinismo
Aplicado este ndice
en RN de 2 a 3
semanas de edad,
el 100% de los
eutiroideos tienen
puntuacin menor
que 3, y el 90% de
los hipotiroideos
tienen puntuacin
mayor que 4.
Los RN con
puntuacin 4 o ms
requieren pruebas
de funcin tiroidea
urgente.
Tiocarbamidas antitiroideas:
propiltiouracilo y metimazol;
y bocigeno natural: goitrina
Tienen afinidad por el I- e
inhiben a la tiroperoxidasa
I- en dosis elevada (2 mg) inhibe al gen NIS y la proteolisis del coloide (efecto Wolff-Chaikoff)
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
1)FRMACOS ANTITIROIDEOS
2)BETA BLOQUEADORES
3)PREVENCIN DE LA TORMENTA
TIROIDEA
4)ELIMINACIN DEL LA CAUSA
Propiltiouracilo y metimazol
inhiben a la tiroperoxidasa.
PTU inhibe adems la
conversin de T4 en T3.
La dosis de PTU es 100 mg 3
veces por da. La dosis
equivalente de metimazol es
10 mg 3 veces por da.
Se presenta efectos
secundarios indeseables 3%
con PTU y 7% con
metimazol, pero la
agranulocitosis, que es grave,
se presenta 0.4% con PTU y
0.1% con metimazol. Por su
potencia y su mayor
seguridad se prefiere
metimazol.
Mujer de 52 aos con enfermedad de Graves, antes y despus del tratamiento
con metimazol.
Las pacientes mejoran en pocas semanas (7 u 8) pero la tasa mxima de
remisin al cabo de 18 a 24 meses es de 30 a 50%.
Efectos de la
administracin de IK
en el paciente con
hipertiroidismo.
La frecuencia
cardiaca y el
metabolismo basal
caen pero luego se
recuperan
paulatinamente. La
supresin de la
medicacin lleva a
un brusco
empeoramiento.