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HIPERTIROIDISMO Y TIROTOXICOSIS
HIPERTIROIDISMO Y TIROXICOSIS
Tirotoxicosis: síndrome clínico producido por altas concentraciones de hormonas tiroideas
circulantes
Hipertiroidismo: Producción excesiva de
hormonas tiroideas
Ingestión excesiva de
hormona tiroidea
Secreción excesiva de hormona
tiroidea por un tumor ovárico
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO
1
2
TSH actúa en los receptores y estimula la producción de T3 y t4
TRH
TSH
3
Por anticuerpos
• Enfermedad de Graves
Gonadotropina coriónica
• Hipertiroidismo gestacional transitorio• Coriocarcinoma • Embarazo molar• Tumor de células germinales
POR ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES TSHTirocitos que actúan de forma
independiente a la activación del receptor TSH
• Adenoma tiroideo funcional benigno• Bocio tóxico nodular• Cáncer de tiroides bien diferenciado
Liberación de grandes cantidades almacenadas en la glándula
• Inflamación por infeciciones.virales o bacterianas
POR PRODUCCIÓN AUTÓNOMA DE TSH
ENFERMEDADES O ESTADOS RELACIONADOS CON TIROTOXICOSIS
Bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves)
Adenoma tóxico (Enfermedad de plummer)
Bocio multinodular tóxico
Tiroiditis subaguda
Tiroiditis “silenciosa”
Tiroiditis facticia
Formas raras de tirotoxicosis
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
BOCIO TÓXICO DIFUSO (ENFERMEDAD DE GRAVES)
Es la forma más común de tirotoxicosis
Afecta más a mujeres (5 veces más)
20-40 años Tirotoxicosis
Bocio
Oftalmopatía: Exoftalmos
Dermopatía: Mixedema pretibial
CONSTA DE:
ETIOLOGÍA Enfermedad autoinmunitaria de origen
desconocido
Concordancia con
gemelos monocig
óticos
50% de los
familiares tienen
Ac contra tiroides
15% Tiene un familiar afectado
FACTORES AMBIENTALES
EstrésConsum
o de tabaco
Infección
Exposición a Yodo
FACTORES AMBIENTALES
GENES CTLA4, PTPN22 Y ALELOS HLA-DR3
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
PATOGENIA
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
Estrés
DESENCADENANTES
RESPUESTA INMUNITARIA
Linfocito T sensibiliza
do
Linfocito B
Ac contra
la glándu
la tiroides (TSI)
Inmunoglobulina estimulante de la tiroides
• Se une al receptor TSH y semeja la acción de la TSH• Marcador específico
Inmunoglobulina estimulante del crecimiento de la tiroides
• Contra receptor TSH • Proliferación del epitelio folicular tiroideo
Inmunoglobulina inhibidoras de la unión TSH
• Evitan que la TSH se una a su receptor• Semeja la acción de la TSH• Pueden actuar inhibiendo la función tiroidea
TIPOS DE ANTICUERPOS CONTRA LA G. TIROIDES:
PATOGÉNESIS DE LA OFTALMOPATÍA
Linfocito T y Ac tóxicos
Receptor TSH de los fibroblastos de la órbita, músculo orbitario y tejido
tiroideo
a) Edema inflamatorio de músculos extraorbitales
b) Infiltración del espacio retroorbital
c) Acumulación de componentes de MEd) Infiltración grasa
1. Hinchazón2. Proptosis de los glóbulos
oculares3. Diplopia con enrojecimiento
4. Congestión 5. Edema conjuntival y
periorbitario
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
PATOGÉNESIS DE LA DERMOPATÍA TIROIDEA
Linfocito T y Ac tóxicos
Receptor TSH de los fibroblastos en manos y pies
Inflamación de los
fibroblastos
a) Mixedema pretibialb) Inflamación
subperiótica de las falanges de las manos y
pies (osteopatía o acropatía tiroidea)
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
Eritema palmar Piel caliente y húmeda
Cabello fino y débil Uñas de Plummer
ESTADO DE EXCESO DE CATECOLAMINAS
Taquicardia Temblor fino
Sudoración Inmovilidad del párpado superior
Aumento de receptores B-adrenérgicos
Niveles de Norepinefrina y epinefrina normales
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Efecto ionotrópico directo por aumento de expresión de cadenas pesadas alfa y
beta de miosina
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
• Hipermetabolismo• Mayor necesidad de oxígeno• Mayor necesidad de disipar el
calor producido
Aumento de las demandas circulatorias
Mayor contractibilidad cardíaca (Palpitaciones)
Aumento del tono simpático y disminusión
del tono vagal
Taquicardia
Mayor producción de óxido nitrico
Disminución de la resistencia periférica
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Nerviosismo
Labilidad emocional
HiperquinesiaFatiga
Fino temblor de manos o lengua o ligero cierre de párpados
• Catecolaminas
• Alteraciones mentales severas
• Cambio de posición frecuentes
• Movimientos rápidos, bruscos y exagerados
• Debilidad muscular• Insomnio
• Parecido a parkinsonismo
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PERSONAS JÓVENES
Palpitaciones
Nerviosismo
Fatiga fácil
Hiperquinesia
Diarrea
Sudoración excesiva
Intolerancia al calor
Pérdida del peso sin pérdida del apetito
Taquicardia ligera
Debilidad muscular
SIGNOS Y SÍNTOMAS EN PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS
Palpitaciones
Disnea durante el ejercicio
Temblor fino
Nerviosismo
Pérdida de peso
Gardner, D. & Shoback, D. (2011). Endocrinología básica y clínica . México: Mc Graw Hill.Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
SIGNOS OCULARES
CLASE 0• Sin signos ni síntomas
CLASE 1• Solo signos, sin síntomas (retracción del párpado superior, mirada fija e inmovilidad del párpado superior)
CLASE 2• Afectación de los tejidos blandos (signos y síntomas)
CLASE 3 • Proptosis (medida con exoftalmómetro de Hertel)
CLASE 4• Afectación de los músculos extraoculares
CLASE 5• Afectación de la córnea (queratitis)
CLASE 6• Pérdida de la visión (afectación del nervio óptico).
DATOS DE LABORATORIO
FT4 Y TSH
FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B
Signos oculares
Enfermedad de
Graves
Sin signos, bocio o bocio
pequeño
Captación de Yodo
ALTA: E. de Graves.
Coriocarcinoma
BAJA: Hipertiroidismo de
resolución espontáneaEnfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico
No signos oculares,
bocio uni o multinodular
Adenoma tóxicoBocio
multinocular tóxico
FT4 Y TSH
FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B
Tumor hipofisiario secretor de TSH, GRTH
FT4 Y TSH
FT4 A, TSH B FT4 A, TSH A FT4 N, TSH B
FT3
Alta Baja Normal
E. De Graves
tempranaBocio
multinodular tóxico
Sindrome de
enfermedad eutiroidea
Dopamina u corticoester
oides
Hipertiroidismo
subclínicoEnfermedad de Graves
Bocio multinodular tóxico leve
TRATAMIENTO
Fármacos antitiroideos•PTU•Metimazol
Cirugía Yodo radiactivo
METIMAZOL
• Inhibe la yodación • Inmunosupresor• 10-20 mg cada mañana (1-2 meses). • 5-10 mg cada mañana. • Se puede combinar con YODO
PTU
• Inhibe la yodación y bloquea la conversión periférica T4>T3• Inmunosupresor• 100 mg cada 8 horas • 4-8 semanas después: 50-200 mg una o dos veces al día• Se puede utilizar en el embarazo
• Inicio con dósis alta (4-12 semanas)
•Mantenimiento 1-2 años
• Disminución con lentitud
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Dosis alta
Dosis de mantenimiento (más baja)
Dosis de mantenimientoT4 (0.1 mg/día).
Hipertiroidismo
Eutiroidismo
Eutiroidismo
REMISIÓN:1) Si la glándula regresa a su tamaño
normal2) Si se controla con dosis
relativamente pequeñas de fármacos
3) Si Tsab ya no son detectables en el suero al final del tratamiento
TRATAMIENTO CON YODO
JOVENES•Tratamiento de preferencia cuando son mayores de 21 años. •Dosis 80-200 microCi/g de peso tiroideo•Dosis en una sola cápsula después de la primera administración. •Eutiroideo: 2-6 meses
MAYORES O CON ENF. CARDIACA
•Cuando hay tirotoxicosis o glándulas grandes (>100 g). •Pretratamiento con metimazol (suspensión 5-7 días).
Yodo
Hipotiroidismo en
80% de
pacientes de 6-
12 mese
s
Revisión de
FT4 y TSH cada 6-8
semanas.
Reempla
zo T4
0.05 a 0.2 mg al día
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Pacientes con glándula muy grandes Pacientes con bocios multinodulares Alérgicos a fármacos antitiroideos Rechazo de uso de yodo radiactivo Mujeres embarazadas con enfermedad de Graves crítica
alérgica a fármacos antitiroideos
• Durante 6 semanas
FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Propanolol
• 10-40mg cada 6 horas
Atenolol
Ipodato sódico y ácido iopanoico
• Inhiben la síntesis y liberación de la hormona tiroidea y la conversión periférica de T4 a T3
Colestiramina
• 4g vía oral 3 veces al día
CASO CLÍNICO
Paciente femenina de 37 años de edad.
Antecedentes personales patológicos: preguntados y negados.
Antecedentes personales no patológicos: Alcohol y tabaquismo negados.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
PADECIMIENTO ACTUAL
Inicia hace aproximadamente 6 meses con episodios de debilidad en la extremidad superior izquierda, con recuperación espontánea en 3-4 hr. Este mismo cuadro se repite dos veces más.
Se realizó RMN cerebral y de columna cervical que resultó normal.
Se le atribuyó el cuadro a personalidad tipo A y estrés.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
Tres días antes de la internación actual presentó repentina pérdida de la fuerza en la extremidad inferior izquierda.
Es hospitalizada y se realiza RNM de columna dorso lumbar que resultó normal. La medican con corticoides y diazepam, sin obtener respuesta. Es derivada para su estudio y tratamiento.
Refiere presentar palpitaciones, incluso en reposo y agravadas por el ejercicio, por lo que le fue prescrito atenolol 50mg/día.
También refiere intolerancia al calor, con episodios de sudoración profusa, cambios de humor con irritabilidad, insomnio, fatiga y disnea. Hábito intestinal acelerado con 4-5 deposiciones diarias.
Todos los síntomas están presentes desde hace 6 meses.
Ha tenido pérdida de peso de 15kg en los últimos 2 meses con ingesta conservada.
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
EXPLORACIÓN FÍSICA
TA: 145/65 mmHg., FC: 120x’, FR: 24x’ , T: 37.8° Escala de Glasgow: 15 puntos Nerviosismo Cambios frecuentes de posición Sobresalto Exoftalmos Tiroides con bocio difuso de 40 g Presencia de soplo, ruidos cardíacos aumentados
de frecuencia con aumento de intensidad de S1. Campos pulmonares sin integrarse síndrome
pleuropulmonar. Rots acelerados, temblor distal y edema
discreto de miembros inferiores. Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico
clínico. México: Médica Panamericana.
LABORATORIO AL INGRESO
Hto: 39 Hb: 13.4. Gb:18100 Plaquetas: 237,00 Na:144 mEq/L K: 1.7 mEq/L Ca: T. 8.6. Ca i: 1.12 P: 3.4
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
TSH: 0.05 T4: 11.7 T3: 1.6 Ac TRab: 56% (VN hasta 15%).
¿DIAGNÓSTICO?
ENFERMEDAD DE GRAVES
Gutiérrez, I. (2011). La fisiopatología como base fundamental del diagnóstico clínico. México: Médica Panamericana.
PARÁLISIS PERIÓDICA HIPOCALÉMICA
TIROIDITIS AGUDA
Proceso poco frecuente debido a la infección supurativa de la glándula tiroides
Causa + frecuente: Presencia de un seno piriforme,
vestigio de la 4ta bolsa branquial que
conecta la bucofaringe con la
tiroidesPredominantemente
lado izq
FR:Bocio prolongado y degeneración de neoplasia maligna de
tiroidesHarrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
CAUSASInfecc
bacteriana: Staphylococcus, Streptococcus y
Enterobacter
Infecc micótica: Aspergillus,
Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis
Tiroiditis por radiación tras el
tratamiento Amiodarona
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presentación brusca
Dolor tiroideo, a menudo referido a garganta u oídos
Bocio pequeño e hipersensible, que puede ser asimétrico
Puede haber fiebre, disfagia, eritema sobre glándula tiroides
Linfadenopatía
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
DIAGNÓSTICO
Recuento leucocítico suele estar aumentado
Función tiroidea es normal
La biopsia muestra infiltración por leucocitos polimorfonucleares
El cultivo identifica el microorganismo
Por medio de ecografía se puede localizar un absceso.
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
TRATAMIENTO Antibiótico Puede ser necesario recurrir a la cirugía para drenar un
absceso
Obstrucción traqueal Septicemia Absceso retrofaríngeo Mediastinitis Trombosis venosa yugular.
COMPLICACIONES
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
TIROIDITIS SUBAGUDA De Quervain,
tiroiditis granulomatosa, tiroiditis vírica.
Puede confundirse con faringitis.
30-50 años de edad, sexo femenino 3:1
V de la gripe
Adenovirus
Echovirus
V. De la parotiditi
s
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
FISIOPATOLOGÍA TIROIDITIS SUBAGUDA
Durante la fase inicial de destrucción folicular hay liberación de hormonas tiroideas, con aumento T3 Y T4 circulantes, y supresión de TSH, y la captación de yodo radioactivo es baja.
Semanas después, se acaba la reserva de hormonas de la tiroides hipotiroidismo con T4 libre baja y aumento de TSH
La captación de yodo radioactivo recupera la normalidad Hormona tiroidea y niveles de TSH se normalizan.
Glándula tiroides:Infiltrado inflamatorio con alteración de los
folículos tiroideos y células gigantes
multinucleadas en el int de éstos
Cambios foliculares avanzan a granulomas con
fibrosis
La tiroides recupera la
normalidad, meses después.
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Semanas antes:
malestar y síntomas de VRI
Tiroides dolorosa, hipertrófica
Puede haber fiebre, características de tiroxicosis o hipotiroidsmo.
Dolor de garganta, referido al maxilar inferior u oído
Hipersensibilidad de tiroides
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
Las pruebas de función tiroidea evolucionan característicamente por 3 fases bien diferenciadas durante 6 meses
F. tirotóxicaF. hipotiroidea
F. De recuperación
Niveles T3 y T4
aumentados y TSH
suprimida
Leucocitosis Ac
antitiroideos –Biopsia
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
TIROIDITIS SILENCIOSA/INDOLORA
En pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria subyacente.Curso clínico similar al de tiroiditis subaguda, sin hipersensibilidad de tiroides.
F. De tiroxicosis
•2-4 semanas
Hipotiroidismo
•4-12 semanas
Fase de resolución
Puede ser
evidente sólo 1 fase
Ocurre 5% en mujeres 3-6 meses después de
su embarazo
Tiroiditis puerperal
+ frecuente en mujeres con DM1
TIROIDITIS CRÓNICA
Su causa más manifiesta es:
Tiroiditis de
Hashimoto
•Trastorno autoinmunitario que se manifiesta como bocio de consistencia firme o dura de tamaño variable
Tiroiditis de
Riedel:
•Trastorno raro característico en mujeres de edad madura que se manifiesta como bocio indoloro insidioso con síntomas locales por compresión de esófago, tráquea, venas o nervios laríngeos recurrentes
20-40% de eutiroideos de necropsia
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.
Bocio• Aumento de la
glándula tiroides• Defectos de
biosíntesis, deficiencia de Yodo, enfermedad autoinmunitaria y enfermedades nodulares
Enfermedad tiroidea nodular• Se caracteriza por el
crecimiento desordenado de los folículos tiroideos, con desarrollo gradual de fibrosis
B. Difuso no tóxico (simple)
B. Multinodular no tóxico
Nódulo solitario hiperfuncional
Harrison T.R. (2009). CAPITULO 335 Trastornos de la glándula tiroides. Principios de Medicina Interna Vol. 2 (pp.2224-2240). 17ª Ed. México: McGraw Hill.