INFARTO CEREBRAL AGUDO

Dr. Nicolás González Hernández

Departamento de Imagen

Hospital Guadalupe

Puebla, Pue.

Clinicamente el infarto isquémico es debido a flujo sanguíneo cerebral inadecuado (y por lo tanto de óxigeno y glucosa). Cuando la perfusión cerebral disminuye dentro de ciertos niveles críticos, se desarrolla isquemia, resultando en una pérdida de función neuronal, con un cuadro clínico neurológico súbito.

Cuando el déficit de perfusión es duradero, el episodio isquémico se convierte en infarto cerebral.

El infarto cerebral produce cambios patológicos característicos de muerte glial y neuronal.

El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50-55 mL/100 g/min.

La ventana de oportunidad para revertir los síntomas de isquemia está relacionada a los niveles de disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Un severo déficit de perfusión por debajo de 10 mL/100g/min puede producir infarto cerebral en unos minutos.

Niveles moderados de isquemia (20-25 mL/100g/min) pueden ser reversibles solamente dentro de un periódo de horas (ventana terapéutica) después del inicio del cuadro clínico.

parálisis

INFARTO

permanentehoras de oclusión

Cuando ocurre un evento tromboembólico en el cerebro, la disminución de riego sanguíneo tisular regional no es uniforme en el tejido cerebral afectado.

Una zona de infarto cerebral tiene:

a) una región central de flujo sanguíneo muy bajo que produce

rápida afectación tisular.

b) una área periférica (penumbra) en donde la disminución del

flujo es más moderada y la muerte celular no es tan rápida.

La zona de penumbra está formada por tejido cerebral “recuperable” que eventualmente puede sufrir infarto, a menos que su flujo sanguíneo sea normalizado dentro del tiempo de ventana terapéutica.

0.5 1 3

6 8 12

Durante los primeros minutos, la isquemia cerebral produce depleción de ATP intracelular, lo que impide el mantenimiento del potencial de membrana, produciendo depolarización y acumulación intracelular de agua (edema citotóxico).

La isquemia afecta también al endotelio capilar. La pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica inicia a las 6 horas del evento isquémico y persiste durante 3-5 días, produciéndose flujo de agua y proteinas hacia el espacio extracelular, lo que produce mayor cantidad de edema cerebral (edema vasogénico).

Las imágenes del infarto cerebral, ya sea demostradas por tomografía computada o por resonancia magnética depende de la cantidad de agua en la zona afectada.

IMAGENOLOGIA

TOMOGRAFIA COMPUTADA:

0-24 horas: Normal, hipodensidad muy sutil, “borramiento” de surcos

subaracnoideos, hiperdensidad arterial.

1-7 días: Lesión hipodensa relativamente bien delimitada, efecto

desplazador de estructuras vecinas.

1-8 semanas: Lesión hipondensa, reforzamiento con el medio de contraste.

IMAGENOLOGIA

ANGIOTOMOGRAFIA

IMAGENOLOGIA

RESONANCIA MAGNETICA:

Lesión de distribución arterial.

Intensidad de señal aumentada en secuencias T2-W, FLAIR y difusión.

Circunvoluciones edematosas y obliteración de surcos subaracnoideos.

Ausencia de flujo sanguíneo arterial.

Hipondensidad de la substancia blanca subcortical.

Reforzamiento con el medio de contraste.

DIFUSION POR RESONANCIA MAGNETICA (DWI)

Enfermedad que causa disminución del flujo sanguíneo

ejm. isquemia aguda

AUMENTOintensidad de señal

Restricción en los movs. de moléculas

de H2O(edema citotóxico)

A menor movimiento en el espacio intracelular más brillantez de la imagen (hiperintensidad)

Los equipos de alto campo magnético producen imágenes ecoplanares ultrarápidas (1 corte en 20 ms.) que son sensibles al movimiento incoherente o difusión de las moléculas de agua, y pueden detectar edema más temprano que las secuencias convencionales.

Muestra tisular A

Gradientes de difusión detectan los movimientos del agua en el espaciointra y extracelular.A menor movimiento del agua en el espacio intracelular, más brillantez de la imagen (hiperintensidad).

Muestra tisular B

Difusión libre en agua = OscuroDifusión libre en agua = Oscuro Difusión restringida = BrillanteDifusión restringida = Brillante

T2 X-Difusión 1

. . . . . . . . .repetir repetir repetir

Series de Difusión

X-Difusión 2

La señal disminuye en forma exponencialmientras que la señal de difusión aumenta

Tecnica de difusiónTecnica de difusión

extraer intensidad de curvasde difusiónextraer intensidad de curvasde difusión

Proceso matemáticoProceso matemático

Generación demapa funcionalGeneración demapa funcional

++

-+ x /

“ Mapas de Coeficiente Aparente de Difusión”“ Mapas de Coeficiente Aparente de Difusión”“ADC”“ADC”coeficiente de difusión coeficiente de difusión y “DWI”y “DWI”

Técnica de difusiónTécnica de difusión

DWI 2.5 Hr. T2-W 24 Hr.

Paciente de 73 años, imágenes 3 horas después de angioplastía coronaria

T2-W inicial DWI inicial MTT inicial DWI 5 días

El infarto cerebral agudo (stroke) es el evento clínico de un déficit neurológico secundario a enfermedad cerebrovascular.

Una nueva era en su manejo está emergiendo, centrada en su tratamiento muy temprano, con terapia médica (trombolisis).

Los avances en la imagenología, principalmente la tomografía computada de multicorte y las imágenes de resonancia magnética de alta sensibilidad para detectar infartos “hiperagudos” se han convertido en parte fundamental en el desarrollo de protocolos clínicos en este tratamiento.