INFECCIONES EN CIRUGIA

Infecciones y Cirugia

DEFINICIONES INFECCION: Invasión del cuerpo por patògenos y

reacción huésped- organismo y toxinas. VIRULENCIA: Capacidad de invadir tejidos BACTEREMIA: Presencia de bacterias en

circulación con o sin toxicidad sistémica. SEPTICEMIA: Presencia de bacterias y toxinas en

circulación con toxicidad sistemica (SIRS) TOXEMIA: Presencia de toxinas y organismo

productores (enterotoxinas , toxina del Clostridium.

DEFINICIONES

ABCESOS: Colección localizada de pus, rodeada de tejido inflamatorio.

LOCALIZACION: Partes blandas, Tejidos mas profundos ycavidades Organos y Linfaticos Sitio quirurgico.

DIAGNOSTICO

Signos y síntomas 5 signos de Inflamación

LOCAL O SISTEMICO.

CULTIVO : ASPIRACION, TORUNDA, BIOPSIA TISULAR HEMOCULTIVOS Y DE SECRECIONES

IMAGENOLOGIA Ecografia, Tomografia, Radiologia, (sin o contrastada) Resonacia Magnetica (pertinencia relativa)

TRATAMIENTO- GENERALIDADES

• Incisión y drenaje o localización y punción y drenaje.

• Desbridamiento del tejido necrotico o desvitalizado

• Retirar cuerpos extraños• Limpieza y curaciones con apositos o

sistemas de aspiracion• ANTIBIOTICOTERAPIA

Infecciones

INFECCIONES SUPERFICIALES

INFECCIONES PROFUNDAS

IFECCIONES QUIRURGICAS

Fluctúan entre Inflamación localizada, auto limitada , a

rápidamente progresiva con necrosis y toxicidad sistémica severa .

Infecciones de la piel mas comunes que llevan a hospitalización : Celulitis

Infecciones mas superficiales : erisipela , impétigo y foliculitis

Mas profundas: forunculosis , hidradenitis y abcesos.

Infecciones de piel y tejidos blandos

1.- Infecciones superficialesEPIDERMIS - DERMIS

Impétigo: S. pyogenes. S. aureus

Sindrome de la piel escaldada: S. aureus (T exfoliativa)

Foliculitis: S. aureus. P. aeruginosa

Forúnculos y antrax: S. aureus

Erisipela: S. pyogenes

Ectima: P. aeruginosa (dermis profunda)

Infecciones de piel y tejidos blandos

Piel, anexos, t. celular subcutáneo, fascia y músculo

• Infecciones muy frecuentes

• Afectan a pacientes de todas las edades

• Espectro de gravedad muy variable• Infección superficial • Necrosis y shock séptico

• Complicaciones a distancia • Glomerulonefritis postestreptococica• Síndrome del shock tóxico estafilococico

Clasificación

1.- Infecciones superficiales • Epidermis • Dermis

2.- Infecciones del tejido celular subcutáneo

3.- Infecciones profundas • Fascia • Músculo

Infecciones de piel y tejidos blandos

Impétigo

Impétigo bulloso

Forúnculo

Ectima

INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

INFECCIONES SUPERFICIALES

FOLICULITIS

PIEL ESCALDADA

FORUNCULO

ErisipelaCelulitis superficial (dermis) • Lesiones cara o extremidades

• Placa indurada de bordes elevados y definidos

• Color rojo brillante “piel de naranja”

• Dolorosa y caliente

• Causada por S. pyogenes

ERISIPELA

ERISIPELA

Tratamiento Penicilina G o Cefalosporina de I° Gen por vía

parenteral Luego de mejoría clínica continuar con agentes

orales : penicillin V o cefalexina . En toxicidad mínima no se requiere tratamiento

parenteral . Antipiréticos .

IMPÉTIGOEpidemiología Enfermedad de niños ,ocasionalmente en ancianos

y en inmunocomprometidos de todas las edades; Más común en climas cálidos. Causada por estreptococo del grupo A; S. aureus

puede estar presente . En recién nacidos o niños pequeños una forma bulosa es causada por Staphylococo aureus .

IMPÉTIGO

Cuadro clínico Infección bacteriana muy superficial inicia con

formación de vesículas y pústulas en la epidermis, contenido color miel , forma costra chocolate amarillenta .

Se desarrolla en cara y extremidades. Prúrito , el rascado disemina la lesión . No produce ulceración ni cicatrices . Fiebre ausente o mínima .

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IMPÉTIGO

Diagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Herpes Simple Picaduras de insectoComplicación Glomerulonefritis post estreptocóccicaTratamiento Dicloxacilina sodica /10 días o mupirocina

tópica.

Forúnculos Se desarrollan de foliculitis : nodulares firmes ,

dolorosos . Se disemina a capas subcutáneas. Sitios húmedos con vello : cuello , axila , glúteos

y cara .

Condiciones predisponentes : Diabetes, corticoterapia , uso de drogas

inyectadas .

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Consideraciones generales Inflamación y necrosis rapidamente progresiva de

piel, grasa subcutánea fascia y ocasionalmente músculo .

Diferenciar entre lesiones necrotizantes y lesiones no necrotizantes

FORÚNCULOS YCARBUNCOS Infección bacteriana ostium de folículo piloso :

cara, glúteos, superficie extensora de la extremidad

Pápulas o pústulas pequeñas drenan , forman costra; curan espontaneamente , cicatrices no comunes .

Agentes etiológicos S aureus , Pseudomonas aeruginosa ( baños en

tina con agua caliente, piscinas contaminadas. .

FURÚNCULOS YCARBUNCOS Complicaciones Manipulaciones de forúnculos en cara o labios

pueden ocasionar trombosis del seno cavernoso Bacteremia estafilócoccica TratamientoForúnculos pequeños : Calor húmedo .No

indicados anti-infecciosoos locales o sistémicos .

Forúnculos grandes y Carbunco : Incisión y drenaje . Anti-infecciosos orales ó parenterales.

Carbunclo

INFECCIONES NECROTIZANTES DE LOS TEJIDOS BLANDOS

Hallazgos clínicos Tempranos :

Bulas y edema que se extienden mas allá de un área de eritema equimosis cutánea focal ,crepitos anestesia focal , ausencia de linfangitis .

Dolor severo . Puede no haber evidencia de fasceítis necrotizante .

Carbunclos

Más extensos que los forúnculos , subcutáneos multiloculados, dolorosos

Localización : Nuca, espalda o muslos tienen tractos sinusales .

Agente etiológico : S. aureus .Cuadro clínico : Fiebre ,síntomas sistémicos

2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO

CELULITIS Infección superficial de la piel y tejido

subcutáneo caracterizada por eritema induración y turgencia.

Trauma local y lesiones subyacentes son factores predisponentes

Recurrente

Celulitis

2.- INFECCIONES DEL TEJIDO SUBCUTANEO

CELULITIS: dermis y tejido celular subcutáneo • Eritema, edema, calor, dolor, adenopatias regionales• Fiebre, bacteriemia• Bordes no sobreelevados ni definidos• Flictenas y necrosis Etiología:• S.pyogenes. Estreptococos del grupo B, C, G • S. aureus• C. perfringens (celulitis clostridiana)• Aerobios / anaerobios (celulitis sinérgica necrosante)• Pseudomona aeruginosa

Factores predisponentes: Trauma. Úlceras. Forúnculos

Evaluación Definición del húesped

Historia : síntomas sugestivos de toxicidad sistémica , fiebre , escalofríos , y mialgias . tasa de progreso de la inflamación ,presencia o ausencia de dolor exposición ambiental , fiebre.

Hinchazón del área , eritema macular confluente, la piel se palpa caliente , con turgencia , linfangitis adenopatía regional . Puede haber Tiña pedís acompañante o eczema , a veces psoriasis.

Factores predisponentes :

Compromiso venoso o linfático secundario a cirugía, tromboflebitis previa trauma ,falla cardiaca derecha . Antecedentes mas comunes de celulitis

Diabetes mellitus :neuropatía periférica y oclusión de pequeños vasos . Lleva a trauma inadvertido curación pobre de heridas y necrosis tisular

Alcoholismo crónico por trauma o higiene pobre . 50% no informan factores predisponentes.

CELULITISLaboratorio: Hemograma completo, Hemocultivos Material de cultivo por aspiración

Imagenologia Radiografía del área involucrada Ecografia de tejidos blandos Biopsia en casos seleccionados

CELULITISDiagnóstico diferencial Erisipela Injuria termal Infiltración maligna, Angio edema, dermatosis

neutrofilica Herpes Zoster Eritema crónico migrans

TratamientoPenicilina semisintéticaCefalosporina Penicilina

Control de Enf subyacentes.

Celulitis Clostridiana Infecciòn superficial causada por Clostridium

perfringens . Antecedente de trauma , o cirugia reciente. Gas en piel , no participa ni la fascia ni musculo profundo .

Diagnostico con TAC o MRI Celulitis anaeróbica no clostridiana

Infección por anaerobios y aerobios . Usualmente asociada a diabetes mellitus y mal

olor . Debe ser distinguida de Mionecrosis y fasceitis

necrotizante mediante cirugía

ABSCESOS CUTÁNEOS

Generalidades Extensión de lesión epidérmica o dérmica .

Superficiales, únicos bien localizados , no asociados a toxicidad sistémica.

Antecedente de trauma, heridas punzantes , siembra hematógena

Localización : cabeza, cuello,región perineal extremidades.

Organismos de la flora de piel o mucosa adyacente .

ABSCESOS CUTÁNEOS

Hallazgos clínicos Nódulos eritematosos ,Dolorosos, se hacen

fluctuantes . Inflamación circundante , pústula . Complicaciones Bacteremia Diseminación adyacente : incluyendo huesos y

articulaciones

ABSCESOS CUTÁNEOS

Tratamiento Incisión y drenaje cuando hay fluctuación

punción Profilaxis antimicrobiana: en individuos con

lesiones valvulares. Lesiones en nariz y labios : no manipular. Antimicrobianos de acuerdo a condición del

paciente y agente

3.- Infecciones profundas: necrosantes

Necrosis fascia y músculo.

Factores predisponentes: Edad avanzada, patología subyacente, lesiones cutáneas prévias

Infecciones focales:• Gangrena progresiva sinérgica• Gangrena escrotal de Fournier

Infecciones difusas• Fascitis • Miositis

Infecciones necrosantes focales

Gangrena progresiva sinérgica:- Lesión ulcerada necrosante- Postraumática o posquirúrgica- Dolorosa- Zona violácea alrededor- Eritema e induración periférica

Etiología Polimicrobiana:

- Estreptococos microaerófilos- S. aureus - Bacilos Gram Negativos

Infecciones necrosantes difusas

FASCITIS: fascia superficial • Sinérgica: Polimicrobiana • Estreptococica: S. pyogenes

MIOSITIS: fascia profunda y músculo• Gangrena gaseosa o mionecrosis clostridial

Clostridium perfringens

• Mionecrosis no clostridialestreptococos anaerobios

• Miositis estreptococica

Fascitis necrotizante Infección rápidamente progresiva, afecta la

piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica.

Signos locales. Dolor. Edema intenso y extenso de

la piel. Eritema con áreas de

anestesia cutánea por la necrosis.

Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis

Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro)

A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con facilidad de la fascia subyacente.

DiagnósticoEl diagnóstico de fascitis necrotizante es un

diagnóstico clínico corroborado por los hallazgos operatorios:

Fascia necrótica de color grisáceo, que se torna friable e hinchada.

Los cultivos son de interés para el adecuado manejo antibiótico.

La anatomía patológica confirma los hallazgos macroscópicos operatorios.

Diagnóstico Los criterios histológicos diagnósticos son:

◦Presencia de infiltrado polimorfonuclear de dermis y fascia.

◦Trombosis fibrinoide de arterias y venas que atraviesan la fascia.

◦Angeitis con necrosis fibrinoide de la pared de vasos.

◦Presencia de microorganismos dentro de la fascia y dermis en ausencia de afectación muscular.

Los estudios de imagen (TAC, RNM y ecografía) tienen dudosa utilidad, salvo por la demostración de la presencia de gas en el interior de las lesiones.

Pronóstico Elevada mortalidad: entre el 14 y el 80 %. Depende fundamentalmente de: a) Edad (peor en edades extremas - ancianos y

neonatos) b) Nivel inmunológico del paciente c) Asociación a enfermedades crónicas como

diabetes mellitus y arteriosclerosis. d) Virulencia de las cepas infectantes. e) Diagnóstico precoz. f) Tratamiento agresivo inmediato y continuado.

Infecciones por anaerobios Estos MO generan abscesos, con factores

predisponentes como cirugía abdominal, traumas, malignidad, necrosis tisular, mala irrigación sanguínea, terapia con aminoglicósidos, entre otros.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio : secreciones fétidas infección asociada a una superficie mucosa infección asociada a mordedura de un animal o

humana presencia de gas en la muestra o en el tejido del

paciente fallo de crecimiento del microorganismo visto en la

tinción de Gram crecimiento en la zona de anaerobiosis en un tubo de

medio de cultivo

El C. perfringens es el MO más frecuente.

Factores de riesgo: cirugía o traumatismo, presencia de enfermedades graves con reducida tensión de O2 en los tejidos, cuerpos extraños, insuficiencia circulatoria, tratamiento con múltiples AB o tratamiento con inmunosupresores.

Los factores de virulencia: fosfolipasa C ,enterotoxinas, toxina necrotizante, hemolisina, colagenaza, gelatinasa, proteasa, hialuronidasa, DNAasa y neuraminidasa.

Gangrena gaseosa

Gangrena gaseosa

Patogénesis Trauma inicial de los tejidos

asociado con un pobre aporte de oxígeno, se liberan toxinas al tejido circundante con más daño tisular y de la circulación local a la sistémica

Hay aumento de la permeabilidad con edema tisular, disminuye el retorno venoso y empeora la perfusión tisular.

Isquemia, hipoxia secundaria y muerte celular, de manera que se recluta más tejido dañado que favorece el crecimiento del MO con liberación de más toxinas que perpetúa el cuadro de reacción inflamatoria sistémica.

Diagnóstico Toma de muestra: punción de la zona afectada

(recordemos que normalmente generan abscesos) recolectar la muestra en una jeringa de plástico, dejando que la muestra ocupe todo el espacio de la jeringa,

Tratar que no haya aire en la jeringa, tapar la jeringa con tapón de hule estéril y llevarla lo más rápido al laboratorio para trabajarla (no usar medio de transporte a menos que tenga la respectiva especificación.)

Las muestras para cultivos anaeróbicos nunca deben ser refrigeradas.

Tratamiento El tratamiento habitual es la cirugía de

desbridamiento y la escisión con amputación necesaria en muchos casos.

Los antibióticos solos no son efectivos porque no penetran suficientemente los músculos isquémicos.

La terapia de oxigenación hiperbárica es usada y actúa como inhibidor de crecimiento bacteriano.

Infecciones necrosantes focalesGangrena escrotal de Fournier: escroto y perine Dolor muy intenso Eritema y necrosis cutanea

Pacientes de riesgo: Enolismo. Diabetes. Corticoterapia. Quimioterapia

Factores predisponentes: Instrumentación. Cirugía. Abscesos. Lesiones cutáneas

Etiología Polimicrobiana: Flora aerobia y anaerobia, S. aureus P.aeruginosa

GANGRENA DE FOURNIER

Infecciones necrosantes focalesDIAGNOSTICO

1.- Diagnóstico clínico

2.- Estudio de imagen: TAC

3.- Aspirado de lesiones: Tinción y cultivo

TRATAMIENTO

Desbridamiento quirúrgico

Tratamiento antibiótico

FASCITIS NECROTIZANTE DE MIEMBRO INFERIOR

Miositis

• Gangrena estreptocócica (S. pyogenes)

• Gangrena gaseosa o mionecrosis

clostridiana

• Miositis o mionecrosis no clostridiana

Estreptococos anaerobios

Tres entidades:

Miositis: Gram

Gangrena Gaseosa o mionecrosis por

clostridios

M. Crepitante por estreptococos

anaerobios

Miositis crepitante por estreptococos anaerobios

Gangrena gaseosa o mionecrosis por clostridios

Piel gangrenosa, exudado color marrón. Crepitación

Piel edematosa color morado + ampollas. Exudado acuoso

Efectos sistémicos menos marcados

Gran afectación general. Estado mental lúcido hasta llegar al delirio tóxico

Músculo funcional Músculo no se contrae

Gram: muchos PMN, cocos gram pos. en cadenas

Gram: escasos PMN, BGP. 15% hemocultivos pos.

Tratamiento combinado Tratamiento combinado

Miositis

DEFINICION

En 1964, el National Research Council, Ad Hoc Commitee Trauma, estableció definiciones para ayudar a predecir la probabilidad de infecciones de las heridas, modificada por el CDC (Guideline on surgical site infection OR manager 1998).

Clasificación de Heridas

HERIDA LIMPIA

Heridas no traumáticas, sin compromiso gastrointestinal respiratorio ni genitourinario. Ni presencia de inflamación.

Herida planeada, cerrada de manera Primaria, siguiendo la técnica Estéril.

Tasa 1.5%. ( Cirugía de mama, Injertos de piel, Cirugía

vascular)

HERIDA LIMPIA CONTAMINADACuando se abre el tracto digestivo, respiratorio o urinario sin presencia de inflamación ni de infección. Vertido mìnimo, descolonizacion previa.

( Cesárea, Quiste pilonidal no infectado, Apendicectomía sin perforación)

Caso no planeado rotura mínima de técnica estéril.

Tasa 7.7%.

HERIDA CONTAMINADA (Y SUCIA)Heridas traumáticas y operaciones con transgresión importante en la técnica aséptica. Puede haber inflamación de algún órgano o escape macroscópico del contenido de alguna víscera. Se encuentra inflamación o secrecion purulenta.

Traumatismos penetrantes (el tiempo es relativo.)

Tasa 15-30%.

(Histerectomía abdominal con derrame de secreción vaginal, Cesárea con SFA, Heridas Infectadas, Resección Intestinal con presencia de infección, Cirugía de trauma, Peritonitis)

).

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA GÉNESIS DE UNA INFECCIÓN:

1. Edad (Extremos de la vida)2. Enfermedad pre-existente o Cronicas3. Diabetes Mellitus4. Obesidad5. Duración de la hospitalización6. Operaciones abdominales . previas7. Lesiones malignas - Neoplasias8. Infecciones en sitios remotos9. Desnutrición – Anemia cronica10. Tabaquismo y drogadiccion11. Medicacion Previa (quimio-radio terapias,

Corticoides, NPT, Anticoagulantes y Hormonales)

FACTORES ENDÓGENOS

FACTORES DE RIESGO EN DESARROLLO DE INFECCIONES POSTOPERATORIAS

• Bacterianos: numero- virulencia• Del Paciente: Edad, Obesidad, Infeccion distante,

otras enfermedades, Anergia.• De la Intervencion: Duracion, Urgencia, Quirofano,

Necesidad de Hemoterapia.• De la Tecnica Quirurgica: Cirujano, Falla en la

Asepsia, Hemostasia deficitaria, Isquemia, Hipoxia, Cuerpos extraños en tejidos, Espacios muertos, drenajes.

• De la Hospitalizacion: estancia previa prolongada, hacinamiento, exceso de visitantes, inadecuada separacion segùn complejidad, curaciones sin condiciones de asepsia.

INFECCIONES DE SITIO OPERATORIOSINTOMATOLOGIA

Las infecciones en las heridas aparecen el 5to. Y 10mo día

La fiebre primer signo

Dolor, inflamación, edema o tumefacción localizada

Abscesos localizados

Complicaciones infecciosas Postoperatorias

1. Infecciones del Espacio Quirurgico: infeccion de Herida, abceso postoperatorio o peritonitis postoperatoria.

2. Infecciones Nosocomiales tipicas: Urinarias, respiratorias o relacionadas con cateteres endovenosos.

3. Otras : Bacteriemia EAD

Varian entre el 5-12% de todos los intervenidos .

Se incrementa la estancia intrahospitalaria, otras Complicaciones relacionadas y los Costos.

Complicaciones infecciosas post cirugia gastrointestinal

1. Fuga anastomotica, fuga de muñones (duodenal)

2. Evisceracion

3. Abceso intraabdominal

4. Infeccion de herida

5. Atelectasia (Neumonia)

6. Fistulas Enterocutaneas

7. Varian entre el 5-12% de todos los intervenidos .

Se incrementa la estancia intrahospitalaria, otras Complicaciones relacionadas y los Costos.

Fistulas Enterocutaneas

1. TIPO I (estomago, duodeno, e ID). Tipo Ia (-500cc/24hs) Tipo 1b (+500cc/24hs). Mortalidad 18%

2. TIPO 2 Cualquier origen con deshicencia completa o participacion de la pared abdominal. Mortalidad 60%

3. TIPO 3 Còlicas. Mortalidad 0%

Causa mas frecuente de muerte es la Sepsis no controlada (Peritonitis o Abceso), y por

complicaciones como Insuficiencia Renal, Hepatica, Neumonia por aspiracion, Embolismo pulmonar, etc)

TRATAMIENTOAdministración de antibióticos de amplio espectro: En

infecciones invasivas. (neumococo, estafilococo y pseudomonas, serratia sp, acinetobacter, enterobacter resistentes)

Drenaje amplio de las colecciones purulentas localizadas y metodos de aspiracion intermitiente.

Soporte Nutricional : Parenteral y Enteral.Medidas de control de Eventos adversos.Restitución de déficit electrolitos, minerales, vitamínicosReposiciòn Hematològica (GR, Plaquetas, Factores)Fisioterapia dirigida y preventiva