Post on 16-Apr-2017
INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
RESISTENTE A TRATAMIENTO DIURÉTICO
NURIA OROZCO MOSSI R MFyCH3425 GLORIA RABANAQUE MALLÉN: Tutora
INTRODUCCIÓN
Los agentes diuréticos son posiblemente los
fármacos que consiguen un efecto más rápido y
eficaz en el alivio de los síntomas de la Insuficiencia
cardíaca (IC).
¿Por qué?
Gran parte de las manifestaciones clínicas de la IC se
deben a la retención hídrica.
BREVE RECUERDO
-IECA/ ARA2
-BB
-Diuréticos
-Digoxina
-IECA/ ARA2
-BB
-Antag. MCE.
-Diuréticos
-Digoxina
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
3. Posición que adopta el paciente.
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema
intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
Incumplimiento de la medicación:
Diuresis intensa y concentrada en pocas horas
¿Cuándo sale a pasear?
¿Cuándo está en casa?
Plantear uso de
Torasemida
BIODISPONIBILIDAD
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
3. Posición que adopta el paciente.
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema
intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
¿HASTA QUÉ PUNTO HEMOS DE
EVITARLA?
¿?
1983
Efecto del consumo de sal sobre 5 variables relacionadas con el balance de Na+ tras administracion de Furosemida a sujetos sanos :
Excreción de Furosemida;
Magnitud de natriuresis aguda; (respuesta aguda a Furosemida)
Excreción de Na+ tras el periodo de natriuresis aguda;
Tolerancia a tratamiento diurético;
Cambios plasmaticos de aldosterona.
6 personas sanas: 40mg de Furosemida durante 3 días y posteriormente 2 ramas de tratamiento:
Bajo consumo de Na+: 20mmol/dia
Elevado consumo de Na+: 270mmol/dia
1983
CONCLUSION: la restricción de
sal supone a corto plazo un
balance negativo de Na+. Sin
embargo a largo plazo aparece
tolerancia y mecanismos
homeostáticos para mantener
el balance de Na+, incluso en
sujetos sanos.
Modelo experimental : Perros (18) sometidos a tratamiento para adquir IC grado II-III NYHA.
Posteriormente se realizaron 3 ramas de dieta con distinto contenido en Na+:
1) elevado (5.8 g/dia), n=6];
2) medio (1.3 g/dia), n=6];
3) restricción salina (0.25 g/dia), n=6].
Se estudiaron durante 38 días.
2015
Conclusions
La restricción excesiva de Na+
sobretodo en etapas iniciales de IC
conlleva una activación precoz del
SRAA, mientras que un consumo
normal y elevado se asocian a una
activación tardía o inhibida
respectivamente de éste.
DEPENDIENTES DEL PACIENTE:
¿CUÁNTA SAL CONSUMIR?
3 años: 833 pacientes con insuficiencia cardiaca
130 : dieta baja en sal.
703 : dieta más permisiva en sal.
Conclusiones: 42% de participantes sometidos a restricción salina habían fallecido o habían sido hospitalizados por complicaciones cardiovasculares.
En los pacientes con un consumo normal de sal, se estableció únicamente en un 26%.
Como refiere el Rami Doukky, «para nuestra sorpresa, los pacientes con una restricción en el consumo de sodio tenían peores resultados clínicos que aquellos que tomaban sodio de una manera más libre».
2016
¿Qué hacer entonces?
La OMS recomienda
reducir la ingesta de
sodio alrededor de
2 g (5 g de sal) al
día en el caso de los
adultos.
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
3. Posición que adopta el paciente
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema
intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
Evaluación de 12 pacientes (6 cirróticos y 6 con IC).
Tras reposo nocturno se administra bumetonida iv y
se divide a los pacientes en 2 ramas:
Decúbito supino (DS) 6h
Bipedestación (BP) 6h
Conclusiones: mayor efecto diurético en DS,
mayor natriuresis y mayor filtrado glomerular.
Aumento en la activación del SRAA en BP siendo
probablemente la explicación a los resultados
obtenidos.
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
3. Posicion que adopta el paciente
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
CORRECTO USO DE DIURÉTICOS.
¿con qué dosis comenzamos? Diuréticos de asa precisan:
-Umbral de concentración determinado.
-Diuresis progresiva a mayores dosis de fármaco.
-Techo de acción.
Con una misma dosis, la pérdida
neta de Na+ suele ser efectiva
durante 2-3 semanas tras el
inicio del tratamiento ya que
a partir de entonces se generan
cambios contrarreguladores.
¿Qué diurético
utilizamos?
Estudio prospectivo post-comercialización realizado en 231 centros españoles. 3 ramas de tratamiento.
1377 en clase funcional II-III NYHA.
1. 10mg Torasemida/día (n:778) 12 meses.
2. 40mg Furosemida/dia (n:527) 12 meses.
3. otros diuréticos.
Evaluación trimestral.
Conclusión: Sugiere menor mortalidad pacientes tratados con Torasemida frente a Furosemida u otros diuréticos. Mejoria de la clase funcional y menor alteración en niveles de K+ con Torasemida.
2002
Carta al Editor con revisión de ensayos clínicos y
farmacológicos realizados con el objetivo de evaluar
beneficios en función del tratamiento diurético
administrado. Sugiere:
Mayor biodisponibilidad oral.
Mayor duración de acción.
Mejor tolerabilidad.
2013
Con los nuevos diuréticos,
especialmente
Torasemida en
comparación con
Furosemida.
Revisión de una base de datos de más de 500 hospitales de EEUU durante periodo 2009-2010 en el que de los 274.515 pacientes que ingresaron por descompensaciones de su IC, un 92% (251.472) recibieron tratamiento con diuréticos de asa:
218 787 (87%) furosemida únicamente.
6 776 (3%) bumetanida únicamente.
972 (0,4%) Torasemida
24 937 (10%) mediante una combinación de diuréticos de asa.
Mostrando que a pesar de que los estudios parecen ofrecer ventajas con el uso de Torasemida frente a Furosemida, sigue siendo más utilizada la Furosemida.
¿Hemos de cambiar
el chip o hay algo
que se nos escapa?
Estudio comparativo entre Furosemida y Torasemida . Periodo 2000-2010
4580 pacientes: 86% (n = 3955) fueron tratados con Furosemida:
14% (n = 625) con Torasemida. (siendo estos pacientes mujeres y con mayor tasa de comorbilidades asociadas)
Tras el ajuste por riesgo se vió que no existía mayor
mortalidad asociada al uso de Torasemida frente a
Furosemida. (hazard ratio 1.16; 95% CI: 0.98-1.38; P = 0.0864).
Han de realizarse nuevos estudios
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
Independientes del paciente. 1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).
Para que el diurético haga efecto, debe alcanzar su lugar de acción.
3. Interacción medicamentosa.
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
Disminución biodisponibilidad oral: Disminución de perfusión intestinal.
Reducción de motilidad intestinal.
Edema de pared.
Torasemida, cuya biodisponibilidad es casi completa vo, incluso en presencia de IC.
Fármacos intravenosos: uso hospitalario.
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
IECA…
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
Función de la Angiotensina II: FG.
… no se pueden acti IECA
AINE: inhiben Prostaglandinas
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
IECA…
4. Bajo gasto cardíaco.
Lo que suele conllevar baja perfusión renal (insuficiencia prerrenal)
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
Un tratamiento excesivamente enérgico puede
provocar un Bajo GC con IR prerrenal.
Diuresis por menor filtración de H2O y Na+, y se
produce menor llegada de diuréticos a la zona.
Resultado:
disnea por fatigabilidad de musculatura respiratoria .
CUIDADO con la interpretación de la disnea. No
aumentar diuréticos.
SOLICITAR ANALÍTICA con Cr SI HEMOS SIDO MUY
ENÉRGICOS .
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente.
1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
Independientes del paciente.
1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
IECA…
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
Tras administración de diuréticos de asa de forma crónica, se produce una hipertrofia de segmentos distales para intentar compensar esta baja absorción de Na+ a nivel proximal.
Esta hipertrofia es a nivel del túbulo distal.
SOLUCIÓN:
Actuar a éste
nivel: TIAZIDAS.
PRINCIPALES CAUSAS DE RESISTENCIA A
TRATAMIENTO DIURÉTICO.
Dependientes del paciente. 1. Incumplimento de la medicación.
2. Inadecuado consumo de sal.
Independientes del paciente. 1. Uso adecuado de diuréticos.
2. Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intersticial).
3. Interacción medicamentosa.
IECA…
4. Bajo gasto cardíaco.
5. Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona (largo plazo).
6. Excesiva activación del SRAA.
5.Excesiva activación del SRAA. Diuréticos
ahorradores de K+
¿Cómo actuar? Orina 24h
Valores normales
K+:25-120
mmol/dia
Na+:100-260
(mmol/día).
Na+< 50mmol/día
K+> 150
mmol/dia
K+<10
mmol/dia
TIAZIDA MINERALCORTICOIDE
CONCLUSIONES
Ajustar la medicación a las actividades del paciente (individualizar).
Consumo moderado de sal (5g).
Torasemida parece obtener mejores resultados en los últimos estudios frente a Furosemida.
Descartar interacciones medicamentosas: IECA.
Orina de 24h para valorar qué diurético asociar.
BIBLIOGRAFIA Scott l. Hummel, MD, MS. Dietary
Sodium Restriction in Heart Failure: A
Recommendation Worth its Salt?.
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Response of the kidney to furosemide. II.
Efect of captopril on sodium balance.
May1983.