INSUFICIENCIA CARDIACA PRESENTACION

INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS

MEDICINA INTERNA

¿QUÉ VAMOS A REVISAR HOY?

Síndrome clínico en el que anomalías de la estructura o la función del corazón

originan una incapacidad para expulsar o llenarse de sangre a una velocidad congruente con la necesidad de los

tejidos en pleno metabolismo.

DEFINICION ICC

DEFINICION

SÍNDROME CLÍNICO EN EL QUE LOS PACIENTES PRESENTAN LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:

SÍNTOMAS TÍPICOS DE IC (disnea en reposo o con el ejercicio, fatiga, edema)

+SIGNOS TÍPICOS DE IC

(taquicardia, taquipnea, estertores pulmonares, IY, edema periférico, hepatomegalia)

+EVIDENCIA DE UNA ANOMALIA ESTRUCTURAL O

FUNCIONAL DEL CORAZÓN EN REPOSO(cardiomegalia, 3er ruidos, soplos cardiacos, anomalias en EKG,

elevación de PNA).

¿Qué fármaco NO debe faltar en estos pacientes????

a) Diuréticob) ASAc) IECA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ICC

Precarga: longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular.

Poscarga: fuerza que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos.

CONCEPTOS ICC

FISIOPATOLOGIA Daño

miocárdico

Sistema RAA

SN simpático

Respuestas neuro-humorales

Dilatación ventricular

Sobrecarga hemodinámica

PNAHormona

PRECARGA Mec. Frank-Starling

DAÑO MIOCARDICO

Deterioro de la capacidad de vaciado del ventrículo en Sístole.

Incremento volumen telediastólico (final de la diástole)

FISIOPATOLOGIAICC

Ley de Frank-Starling: (corazón sano) Incremento en volumen Incremento en la

Tensión incremento en la contracción incremento en el volumen de eyección.

Corazón insuficiente: Incrementos de volumen telediastólicomenor

volumen de eyección.

FISIOPATOLOGIA

MECANISMO DE FRANK-STARLING ICC

Mecanismos neurohumorales pueden causar efectos indeseables como: Vasoconstricción prolongada Aumento de poscarga Hipertrofia Ventricular Dilatación ventricular Excesiva retención de Na y H2O Arritmias

FISIOPATOLOGIA ICC

www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

FISIOPATOLOGIA

PNA: respuesta a dilatación auricular. Hormona contrarreguladora Vasodilatación Incremento en excreción de Na y H2O. Niveles reflejan severidad de la IC.

ACTIVACION DEL SN SIMPATICO: VASOCONSTRICCIÓN

Incremento en poscarga

Incremento en el consumo miocárdico de O2

Hipertrofia ventricular

Activa SRAA = incremento en precarga

I N C R E M E N T O E N

T R A B A J O V E N T R I C U L A R

FISIOPATOLOGIA ICC

RECIENTE APARICIÓN vs TRANSITORIA vs. CRONICA

AGUDA vs. CRONICA

SISTOLICA vs. DIASTOLICA

DERECHA vs. IZQUIERDA

GASTO BAJO vs. GASTO ELEVADO

DAÑO ESTRUCTURAL vs. SINTOMATOLOGIA

CLASIFICACION

IC RECIENTE APARICION: Nueva sintomatología.

IC TRANSITORIA: IC sintomática durante un periodo limitado (IAM, miocarditis).

IC CRÓNICA: síntomas y tratamiento por un periodo de tiempo. Descompensación causa mas frecuente de hospitalización.

CLASIFICACION

IC SISTOLICA: Signos y síntomas de IC con FEVI <40%.

IC DIASTOLICA: signos y síntomas de IC pero FEVI conservada (>40-50%).

CLASIFICACION ICC

Causas de deterioro funcional más comunes: Daño o pérdida de músculo cardiaco. Isquemia aguda o crónica Aumento de la resistencia vascular con

hipertensión Taquiarritmia, como la FA.

ETIOLOGIA ICC

La enfermedad coronaria causa la IC en cerca del 70-80% de los pacientes.

Enfermedad valvular es origen del 10% de los casos Miocardiopatías 10%

ETIOLOGIA ICC

ETIOLOGIAICC

GASTO ELEVADO: Estados que semejan la sintomatología de IC: Anemia Tiortoxicosis Embarazo Septicemia Insuficiencia Hepática Cortocircuitos A-V Enfermedad de Paget Beriberi

ETIOLOGIA ICC

CLASIFICACION ACC/AHAPREVENCI

CLASIFCIACION NYHAICC

DIAGNOSTICO

Los síntomas y signos de la IC son la clave

para la detección precoz de la

enfermedad, ya que son éstos los que

impulsan al paciente a buscar atención médica

DIAGNOSTICOICC

Historia médica completa

Exploración física exhaustiva

Disnea

Fatiga

DIAGNOSTICOICC

DIAGNOSTICO

¿Qué EVALUAR?ICC

ELECTROCARDIOGRAMA Anormal: poco VPP

Normal : <10% Dx

DIAGNOSTICO

RADIOGRAFIA DE TORAX Congestión pulmonar

Cardiomegalia

Derrames

Infección

Causas pulmonares o torácicas de disnea

Valor predictivo: Solo si hay Síntomas de IC concomitantes.

DIAGNOSTICOICC

LABORATORIALES BH completa Qs ES PFH EGO

DIAGNOSTICOICC

PEPTIDOS NATRIURETICOS Biomarcadores útiles en el Dx y Tx de la ICC Aumento de estrés en la pared miocárdica BNP Y pro-BNP aminoterminal (NT-proBNP)

[ ] normal = excluye enfermedad [ ] elevada pese a Tx = MAL PRONÓSTICO

DIAGNOSTICOICC

ECOCARDIOGRAMA Confirma Dx de IC Movilidad de paredes Disfunción valvular

DIAGNOSTICOICC

Autocontrol Adherencia al tratamiento: solo 20-60%

cumple Tx farmacológico y no farmacológico. Reconocimiento de Síntomas Control del peso Dieta: restricción de Na, restricción de líquidos. Alcohol: inotrópico negativo, hipertensa,

arritmias.

TRATAMIENTONO FARMACOLÓGICO ICC

¿Qué fármaco NO debe faltar en estos pacientes????

a) Diuréticob) ASAc) IECA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ICC

QUE NO LE DIGAN,

QUE NO LE CUENTEN!!!

Excepto cuando esté contraindicado o no sea tolerado, se administrarán IECA a todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%.

El tratamiento con IECA: Mejora función ventricular

Reduce los ingresos hospitalarios

Mejora la supervivencia.

En pacientes hospitalizados, se iniciará el tratamiento con IECA antes del alta

TRATAMIENTO CON IECAS 1AICC

Dos ECC aleatorizados: CONSENSUS y SOLVD-Treatment. 2.800 pacientes con IC de leve a grave Grupo placebo vs. Enalapril Se trató a la mayoría con un diurético y digoxina.

Demostraron que el tratamiento con IECA reduce la mortalidad en 26 y 17%.

Reducción de reingresos H. en 27%.

TRATAMIENTO CON IECASICC

FEVI baja sin síntomas de IC. Disminución del 20% en el número de muertes o

ingresos por IC. Reducción en el riesgo de IAM en pacientes con y

sin IC, independientemente del grado de FEVI.

TRATAMIENTO CON IECASICC

En algunos casos, el uso de IECA puede causar: Empeoramiento de la función renal

Hiperpotasemia

Hipotensión sintomática

Angiedema

Los IECA sólo se administrarán a pacientes con una función renal adecuada y concentraciones séricas de potasio normales

TRATAMIENTO CON IECAS

¡RECUERDE!!! TODOS LOS PACIENTES CON IC DEBEN TOMAR IECA O ARAII, YA QUE AUMENTAN LA SUPERVIVENCIA Y REDUCEN LOS SÍNTOMAS. HAY QIE VIGILAR LA FUNCION RENAL Y EL POTASIO.

Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere, se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40%. Mejoran la función ventricular Reducen el número de ingresos por

descompensación. Aumentan la supervivencia

BETA BLOQUEADORES 1A ICC

Estudios más importantes: CIBIS II, COPERNICUS y MERIT-HF. 9,000 pacientes

Grupo placebo vs. BB

Más del 90% de los pacientes recibían tratamiento con un IECA o un ARA.

Reducción de la mortalidad en 34%. Descompensación 28-36%.

Mejoría en el bienestar de los pacientes.

BETA BLOQUEADORES 1A ICC

En todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática.

En ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa.

Reducen los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia cuando se añaden al tratamiento prescrito, incluidos los IECA.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA IB ICC

PACIENTES QUE DEBEN TRATARSE CON UN ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA Indicaciones basadas en ensayos clínicos de distribución aleatoria:

FEVI ≤ 35%. Síntomas moderados a graves (clase funcional III

IVde la NYHA). Dosis óptima de un bloqueador beta e IECA o ARA.

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA IBICC

Se recomienda la administración de un ARA II en pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores beta, excepto cuando el tratamiento incluya un antagonista de la aldosterona.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARA)

PACIENTES QUE DEBEN SER TRATADOS CON ARA

FEVI ≤ 40%.

Como tratamiento alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de laNYHA) que no toleran tratamiento con IECA

En pacientes con síntomas persistentes (clase funcional II- IV de la NYHA) a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta.

Los ARA pueden causar un empeoramiento de la función renal, hiperpotasemia e hipotensión sintomática, con una incidencia similar a la de los IECA.

No causan tos.

ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA

(ARA) ICC

En pacientes sintomáticos con una FEVI ≤ 40%, como tratamiento alternativo cuando haya intolerancia a IECA y ARA.

Adición de H+DNIS en pacientes con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECA, BB y ARA o antagonistas de la aldosterona.

En estos pacientes, el tratamiento con H+DNIS puede reducir el riesgo de muerte

HIDRALAZINA + ISOSORBIDEICC

En pacientes con IC sintomática y FA Controla la frecuencia cardiaca.

Pacientes en ritmo sinusal con IC sintomática y FEVI ≤ 40% Mejora la función ventricular y el bienestar Reduce los ingresos hospitalarios

No tiene ningún efecto en la supervivencia

DIGOXINAICC

La administración de diuréticos está recomendada en pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión.

Alivio de los síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica

Los diuréticos activan el sistema RAA.

DIURETICOSICC

Deben prescribirse en combinación con un IECA/ARA.

Es esencial monitorizar las concentraciones de K, Na y creatinina durante el tratamiento con diuréticos.

La reducción de volumen y la hiponatremia por diuresis excesiva puede aumentar el riesgo de hipotensión y disfunción renal en el tratamiento con IECA/ARA.

DIURETICOSICC

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

DRA. LUZ ELENA CASTRO VARGAS

MEDICINA INTERNA

CONCEPTOS

Cronotropismo o Automatismo

Propiedad de algunas fibras cardiacas miocárdicas para

excitarse así misma de forma rítmica y automática (

Nodo sinusal y AV)

CONCEPTOS

Dromotropismo o Conductividad

Capacidad de transmitir potenciales de acción

siguiendo la ley del “todo o el nada” y coordinadamente

mediante un sistema de células especializadas.

CONCEPTOS

Inotropismo o Contractibilidad

Propiedad mediante la cual la fibra miocárdica desarrolla fuerza

o tensión permitiendo su acortamiento.

Posibilita la función de la bomba y uno de los determinantes de gasto

cardíaco.

Batmotropismo

EXCITABILIDADEs la capacidad

de despolarizarse ante la llegada de un estímulo

eléctrico.

PRECARGA

PREESTIRAMIENTO DE LA FIBRA MIOCÁRDICA ANTES DE LA CONTRACCIÓN.

Es función del volumen al final de la diástole Puede ser valorada indirectamente a partir de las

presiones de fin de diástole (PFD). VI: presión en cuña de la arteria pulmonar (PCP). VD: presión venosa central (PVC).

POSTCARGA

Se evalúa mediante el cálculo de las resistencias vasculares

Resistencia arterial sistémica (RAS)

Resistencia arterial pulmonar (RAP)

Tensión transmural de la pared ventricular que debe desarrollar el ventrículo para expeler el VS y es exactamente igual a la resistencia

contra la cual se contrae.

DEFINICION

Inicio rápido de signos y síntomas secundarios a una función cardiaca normal.

GC bajo, hipoperfusión tisular, incremento en la presión capilar pulmonar y congestión pulmonar.

Puede ocurrir con o sin patología cardiaca previa

ESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

DEFINICIÓN

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La descompensación puede ser transitoria y reversible o inducir a daño permanente.

Se puede asociar a : Disfunción sistólica o diastólica. Anormalidades del ritmo cardiaco. Alteraciones de la precarga y la poscarga.

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA AGUDA

1. DESCOMPENSACION DE FALLA CARDIACA CRÓNICA PREEXISENTE

2. SINDROME CORONARIO AGUDO: a. IAM (Isquemia extensa) b. Complicaciones mecánicas c. Infarto del VD

3. CRISIS HIPERTENSIVA

4. ARRITMIA AGUDA ( TV, FV, FA, TSV)

5. REGURGITACION VALVULAR (Endocarditis, ruptura de cuerdas tendinosas)

6. ESTENOSIS AORTICA SEVERA

7. MIOCARDITIS AGUDA SEVERA

ETIOLOGIA

CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE FALLA CARDIACA AGUDA

8. TAMPONADE

9. DISECCION AÓRTICA

10. CARDIOMIOPATIA POST-PARTO

11. FACTORES PRECIPITANTES NO CARDIACOS a. Fármacos que disminuyan la distensibilidad miocárdica b. Sobrecarga de volumen c. Infecciones (neumonía o sepsis) d. Lesiones cerebrales severas e. Cirugía mayor f. Disminución función renal g. Asma h. Abuso de drogas i. Feocromocitoma

12. SINDROMES DE GASTO ELEVADO a. SEPSIS b. Crisis tirotoxicosis c. Anemia d. Cortocircuitos

CUADROS CLINICOS

FALLA CARDIACA AGUDA

DESCOMPENSADA

FALLA CARDIACA AGUDA

HIPERTENSIVA

EDEMA PULMONAR

CHOQUE CARDIOGENICO

FALLA CARDIACA DE GASTO ALTO

FALLA CARDIACA DERECHA

CLASIFICACION

KILLIP Y KIMBALLI. Sin datos de falla cardiaca. Sin datos

clínicos de descompensación.II.Falla Cardiaca. Estertores, S3,

Hipertensión venosa pulmonar. Estertores húmedos en mitad inferior de pulmones.

III.Falla cardiaca severa. Edema pulmonar franco, estertores húmedos en la totalidad de ambos pulmones.

IV.Choque cardiogénico. Hipotensión, hipoperfusión, oliguria, cianosis y diaforesis.

CLASIFICACION DE FORRESTER

Grupo A: Caliente y seco

Grupo L: Frio y seco

Grupo B: Caliente y húmedo

Grupo C: Frío y húmedo

DIAGNÓSTICO

Basado en síntomas y hallazgos clínicos. Circulación periférica y temperatura Ingurgitación yugular PVC Auscultación : estertores, S3, S4,

murmullos, soplos.

DIAGNÓSTICO

Rx Tórax.

LABORATORIALES

DIAGNÓSTICO

Ecocardiografía: Herramienta esencial para la evaluación funcional y cambios estructurales subyacentes o asociados a la falla cardiaca, así como en SICA.

Clase I recomendación, Nivel de evidencia C

TRATAMIENTO

OBJETIVOS INMEDIATOS:

DISMINUIR SÍNTOMAS Y

ESTABILIZAR CONDICIÓN HEMODINÁMICA.

MONITOREO

NO INVASIVO:

TA , TC, FC, FR, EKG, ES/QS.

Monitor cardiaco, Oximetría de pulso.

Clase I , nivel de evidencia C

INVASIVO:

Línea arterial

Presión venosa central

Clase II a, nivel de evidencia C

MONITOREO

CATÉTER ARTERIA PULMONAR

No es necesario para el diagnóstico

Diferenciar entre mecanismo Cardiogénico y No Cardiogénico.

MONITOREO HEMODINAMICO DOS CIRCUITOS EN SERIE:

CIRCULACION PULMONAR: ALTA PRESION Y ALTA RESISTENCIACIRCULACION SISTEMICA: BAJA PRESIO Y BAJA RESISTENCIA

VENTRICULOS EN SISTOLE

MONITOREO HEMODINAMICO

VENTRICULOS EN DIASTOLE

MONITOREO HEMODINAMICO

Ventrículos en diástole: catéter enclavado

MONITOREO

PCP no es una medición confiable de la presión telediastólica del VI en los siguientes casos: Estenosis mitral, regurgitación aórtica,

interdependencia ventricular, presión de vía aérea elevada (PEEP), ventrículo izquierdo rígido (hipertrofia, DM, fibrosis, inotrópicos, obesidad, isquemia).

MONITOREO

El uso de CAP es recomendable en: Pacientes hemodinámicamente inestables que no

responden a terapéutica convencional. Pacientes con congestión e hipoperfusión para

optimizar volumen y guiar terapias vasoactivas.

Minimizar complicaciones: retirar lo mas pronto posible.

Clase II b, nivel de evidencia B.

TRATAMIENTO

Mantener SO2 entre 95 y 98% para mantener DO2 y prevenir disfunción orgánica múltiple.

Administrar altas [O2] a pacientes no hipoxémicos puede generar.

Disminución del flujo coronario

Disminución de gasto cardiaco

Incremento en TA

Incremento en RVSESC Guidelines for the diagnosis and Treatment of acute and chronic heart failure 2008. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. European Heart Journal (2008) 29, 2388–2442.

SOPORTE VENTILATORIO NO - INVASIVO

CPAP NIPPV• Reclutamiento alveolar• Incremento en CRF

• Mejoría en compliance• Disminución del trabajo respiratorio

• Reduce la poscarga• Disminución en demandas metabólicas.

REDUCCION SIGNIFICATIVA EN LA NECESIDAD DE INTUBACIÓN Y

VENTILACION MECÁNICA.

•Clase II a , nivel de evidencia B

SOPORTE VENTILATORIO NO - INVASIVO

CONTRAINDICACIONES Paciente no cooperador Necesidad urgente de intubación Padecimientos obstructivos severos

VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

No debe ser utilizada para revertir hipoxemia.

El retraso en oxigenación adecuada es la principal causa de intubación.

Solo debe ser utilizada en: Falla respiratoria aguda que no responde a manejo

con Vasodilatadores, O2, CPAP o NIPPV.

Y EL DIA DEL ENARM …

TRATAMIENTO

MORFINA Indicado en etapas tempranas en asociación con agitación y disnea.

Induce venodilatación y ligera dilatación arterial y reduce FC. Clase IIb nivel de evidencia B.

DIURÉTICOS Pacientes con datos de congestión y sobrecarga hídrica

Acidosis, Hiponatremia e hipotensión, poca respuesta. Clase I, nivel de evidenica B.

ANTICOAGULACIÓN

TRATAMIENTO

VASODILATADORES Primera línea si hay normotensión y signos de

congestión. Disminuyen precarga. Clase I nivel de evidencia B.

Calcioantagonistas no recomendados. Si hay hipotensión están contraindicados.

En estenosis aórtica: Hipotensión severa.

TRATAMIENTO

NITRATOS Disminuye congestión pulmonar sin disminuir

volumen ni incrementar MVO2. Dilatación arterial: dosis dependiente. Disminuyen precarga del VI.

Clase I, nivel de evidencia B.

TRATAMIENTO

Inotrópicos: En presencia de hipoperfusión y congestión pese al manejo con vasodilatadores y /o diuréticos .

IIa, nivel de evidencia B

DOBUTAMINA: Inotrópico positivo. B-1.

Efectos cronotrópicos dosis dependientes.

Inicial 2 - 3 mcg/kg/min, hasta 15 mcg/kg/min.

Uso concomitante con b - bloqueadores incrementar dosis.

Diminución refleja del tono simpático.

TRATAMIENTO

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA TIPO III. Milrinona. Inhiben la degradación del AMPc. Efectos inotrópicos, lusitrópicos y vasodilatadores. Disminución de Presión de AP, PCP y resistencias

vasculares pulmonares.

IIb, B

MECANISMO DE ACCION DE INHIBIDORES DE LA PDE

TRATAMIENTO

LEVOSIMENDAN Sensibilizador de Ca.

Mejora contractilidad al unirse a la Troponina C.

Efecto vasodilatador mediado por canales de K ATP sensibles.

Ligera acción inhibitoria de PDE.

Incrementa GC y volumen sistólico, reduce presión capilar pulmonar, resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.

TRATAMIENTO

VASOPRESORES No de primera línea En choque cardiogénico si hay hipotensión y

datos de bajo gasto que no responde a manejo con líquidos e inotrópicos.

Epinefrina no es recomendada. II b C.

TRATAMIENTO

GLUCÓSIDOS CARDIACOS

Inhiben bomba Na-K-ATPasa

Incremento [ ]Na

Incremento entrada de Ca+

Incremento en contracción cardiaca

Ligero incremento de gasto cardiaco.

Puede ser útil en disminución de frecuencia cardiaca.

DOSIS DIGOXINA Impregnación:

10-15 mcg/kg 3 dosis 1ª dosis = 50%

Mantenimiento: 125-300 mcg /día en 2 dosis.

CUIDAR:

[K] Intoxicación aguda= hiperkalemia

Intoxicación crónica= hipokalemia

Reacciones adversas: Ginecomastia

Disminución líbido

Bloqueo AV

Bradicardia

Arritmias: primeros síntomas de intoxicación

Taquicardia paroxística auricular con bloqueo A-V

Signos intoxicación: Digestivos: náuseas, vómito y diarrea. SNC: confusión, mareo, fatiga. Retina: visión borrosa, xantopsia, fotofobia,

fosfenos.

Cuidar función renal.

Desnivel negativo del segmento : signo de "acción digitálica“ o “cubeta digitálica”.

No corresponde a intoxicación

MANEJO DE ACUERDO A LA TA

Cuál es la causa más importante y frecuente de ICC?

A) DM2

B) Isquemia

D) Miocardiopatías

Todos son criterios mayores (Framingham) excepto:

A) Disnea paroxística nocturna

C) Edema

D) Cardiomegalia

La disnea que se presenta con una actividad menor a la habitual corresponde a:

A) estadio I NYHA

B) estadio II NYHA

C) estadio III NYHA

D) estadio IV NYHA

¿Qué utilidad le da la determinación del PNA?

A) Gravedad

B) Pronóstico

C) Diagnóstico

D) Todos los anteriores

Los medicamentos de primera línea en el manejo de la ICC son:

A) IECAS

B) DIURÉTICOS

C) IECAS+ BB

D) IECAS + DIURÉTICOS

Es el fármaco de elección en el manejo de la frecuencia cardiaca en FA + ICC:

A) Verapamilo

B)Amiodarona

C) Digoxina

Es la capacidad de autoexcitación de la fibra cardiaca:

Inotropismo

Lusitropismo

Cronotropismo

Capacidad para generar fuerza o tensión:

Cronotropismo

Inotropismo

Lusitropismo

El paciente que muestra datos de adecuada perfusión tisular con estertores húmedos corresponde al estadio hemodinámico:

Ante un cuadro de ICA, acompañado de inestabilidad hemodinámica, todos son medicamentos que deben indicarse excepto:

A)Diurético

B) Calcio antagonista

C) Nitrato

D) Beta bloqueador

E) B y D

INSUFICIENCIA CARDIACA PRESENTACION

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INSUFICIENCIA CARDIACA.

Insuficiencia cardiaca

Que es la insuficiencia cardiaca? Cuando tiene insuficiencia cardiaca … · 2019-07-19 · Insuficiencia cardiaca: seguimiento de su peso Cuando tiente insuficiencia cardiaca, un

. INSUFICIENCIA CARDIACA .