Post on 03-Jun-2015
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Insuficiencia Renal Aguda
Int Luis SolizHosp Qllo
Dic/2013
Principales Funciones
Excreción TOXINAS
metabolismo
Regulación EQUILIBRIO
Hidro-electrolítico
Fx endócrina (eritropoyetina
y calciferol)
Principales Funciones
Regular la homeostasis:
Hídrica. Electrolítica. Ácido-base.
Excretar los productos de
desecho.
Endógenos Exógenos
ACCIÓN DE FILTRO
Toxinas formadas c/dia • Del metabolismo proteico
Nitrógeno • (de los AA)
METODOS PARA EVALUAR LA FX RENAL
UREA PLASMÁTICA
CREATININA PLASMÁTICA
CLEARENCE DE CREATININA
CLEARENCE DE INULINA
Formadas a partir de NH3 • Del metabolismo proteico
40 -50 % se reabsorbe• Stmas: 380 mg/dl
Urea PlasmáticaVN: 20 – 40 mg/dl
Urea Plasmática
Creatinina plasmática
Sust tox prod por tej musc:
Prod diaria rel constante
No se rabsorbe por tub prox
Creatinina Plasmática
TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (TFG) VN: 120ml/min/1,73m2
Cuantifica fx renal depende de:• Edad ; Sexo; Tamaño de masa
muscular.180 lt filtrados c/día x glomerulos• 178 lt Reab: x reabsorción tubular• 2lt Excr: c/TODAS las toxinas y
desechos.
Clearance de Creatinina VN: 91 – 131ml/min
Depuración de creatinina de plasm a orina.
Referencia de la TFG
Mayor q la TFG en 10 a 15 %.• Porq ese % es elim por secreción tubular.
Como medir Clearance de Creatinina
Recolectando orina de 24 hrs y correlacionar con Cr Pl
Mediante formulas.
1) Clearence Cr en orina
2) Clearence Cr sin Orina de 24 horas
INTRODUCCIONPERFUSION SANGUINEA ADECUADA
INTEGRIDAD DEL PARENQUIMA
RENAL
PERMEABILIDAD DE LAS VIAS EXCRETORAS
ADECUADA
FUNCION RENAL
Condiciones p/ fx renal normal
.
Perfusión sanguínea adecuada
Integridad del parénquima
renal.
Permeabilidad de las vías excretoras
Insuficiencia Renal
Trastornos urológicos de origen no renal
Enfermedad Sistémica
Nefropatía
La alteración brusca de cualquiera de estos elementos deterioro de la función renal
Falla Renal AgudaPérdida abrupta
de las funciones renales
Disminución rápida de la
Tasa de Filtración
Glomerular
Retención de productos
nitrogenados
Alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base
Insuficiencia Renal
Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada.
Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).
Crónica:
Aguda:
Insuficiencia Renal Aguda
AZOEMIA = Aumento de la concentración de UREA y compuestos nitrogenados en sangre.
Los niveles de urea Creatinina VFG Función renal
Insuficiencia Renal Aguda
Indicador mas FrecuenteAzoemia
Acumulación de desechos nitrogenados
Puede obedecer varios tipos de situaciones:
Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica
Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva
Obstrucción urinaria
Prerrenal Intrínseca Posrenal
Clasificación General
Globalmente80 a 90%
Tipos de Insuficiencia Renal
Aguda
ClasificaciónTipo Etiología
Prerrenal
NEFRONA INTACTA ↓vol efectivo (↓contractilidad cardiaca, hipovolemia, vasodil sistémica), vasoconstricción renal (medicamentos), alt de grandes vasos (trombosis, disección)
Intrínseca
DAÑO ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LA NEFRONANTA (isquemia, toxinas, meds), NIA (alérgica, infiltrativa, infección), alt de pequeños vasos (microangiopatías, microémbolos), glomerulonefritis
Postrrenal
NEFRONA INTACTAObstrucción (de la vejiga, ureteral, tubular)
Resumen de lasCausas de
insuficiencia
Insuficiencia Renal Aguda
Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón
Aumento de desechos nitrogenados
Alteración del equilibrio electrolítico
Se produce con frecuencia en pacientes internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 a 75%
Insuficiencia Prerrenal
Caracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal.
Algunos mediadores vasoactivos,
fármacos y materiales de contraste
para pruebas Dx
Vasoconstricción intrarrenal e
inducen hipo perfusión glomerular
e insuficiencia Prerrenal
PR
ER
EN
AL
Se produce por una disminución marcada del flujo renal,
generalmente por una intensa vasoconstricción compensadora de
la arteriola aferente renal.
La TFG disminuye importantemente.
La estructura y función tubular se
mantienen normales.
Entre las entidadesCausales de esta situación
Hipercalcemia Endotoxinas Agentes de contraste radiológico Ciclosporina Anfotericina B Adrenalina Dopamina
Fármacos
Comprometen los mecanismos renales de
adaptación y convierten hipo perfusión en
INSUF. PRERRENAL.
Inhibidores de enzima convertidoraDe angiotensina (ECA)
Prostaglandinas
Antiinflamatorios no esteroideos(AINE)
Insuficiencia Prerrenal
Condiciones Normales
20 y 25% de GC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidosY electrolitos.
Cuando se reduce el volumenSanguíneo renal
También la VFG
Producción de orina
Disminuye
Cambios isquémicos
Si no se trata la hipoperfusiónRenal prolongada
Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
Insuficiencia Posrenal
Se produce por obstrucción del flujode la orina proveniente de los riñones.
Uréteres (cálculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurogénica) Uretra (hipertrofia prostática)
Causa más frecuenteHiperplasia prostática
Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas
Tratamient
o
Insuficiencia Intrínseca
O Intrarrenal
Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales).
Principales causas:
Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona Obstrucción intratubular Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
Necrosis Tubular Aguda(NTA)
• Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.
Lesión tubular aguda secundaria a isquemia
Efectos necrotoxicos-farmacos Obstrucción tubular Toxinas asociadas con infección
masiva
Células epitelialesSensibles ala isquemiaVulnerables a toxinas
La lesión tubular por NTA es reversible
Necrosis Tubular Aguda(NTA)
• NTA isquémica en procedimientos
quirúrgicos mayores, hipovolemia
intensa, sepsis hiperaguda, traumatismo
o que maduras.
Necrosis Tubular Aguda(NTA)
La sepsis produce isquemia: -vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal .
Producción de toxinas
La NTA en los traumatismos o quemaduras:- hipovolemia y la mioglobinuria, y toxinas secretadas por el tejido lesionado
Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal:- vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular .
Riñón es mas vulnerableRica irrigación y por la capacidad deConcentrar las toxinas
Los fármacos con efectos tóxicos sobre los Túbulos RENALES:
Aminoglusidicos: Nefropatías preexistentes
Hipovolemia
Administración secundaria de otros
fármacos
Cisplatino
• Se acumula en: células tubulares proximales
• Induce la lesión mitocondrial • Inhibición de la actividad:
• ATP • Transporte de solutos
Medios de contrasteradiológico
Ancianos Diabéticos Pacientes con susceptibilidad de
desarrollar nefropatías.Metales pasados y los solventes organicos
El exceso en la orina de:
mioglobina
Hemoglobina
acido úrico
cadenas livianas del mieloma
Neoplasia disemnada con destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos:- Nefropatía por cilindros de mieloma - Nefropatía aguda por urato
NTA por obstrucción INTRATUBULAR
Hemoglobinuria Mioglobinuria
Transfusiones
Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas.
Cambian la tonalidad de la orina
NCA Necrosis cortical aguda
Evolución de la NTA 3 Fases
Establecimiento
Mantenimiento
Recuperación
De 2 hrs a días, tiempo desde la exposición al episodio desencadenante hasta que hay una lesión tubular aguda. Disminución importante de VFG- retención aguda de metabolitos endógenos que normalmente son eliminadas por los riñones. Periodo de reparación del tejido renal. Recurrentemente se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.
Fase de extensión:
Esta aparece después de la de comienzo y se caracteriza por la lesión isquémica ininterrumpida y la inflamación. Se ha planteado que a los dos procesos contribuye el daño endotelial (que origina congestión vascular).
Fase de mantenimiento:
Urea
Pota
sio
Sulfa
to
Creatinin
a
Fase de recuperación:
Urea
Pota
sio
Sulfa
to
Creatinin
a
Fe NA Fracción excretora de sodio
Diagnostico diferencial
IRA Pre RenalNTA IsquémicaNTA nefrotóxicaNIA ALERGICA (inducida)Sd Urémico HemolíticoIRA post renal
CRITERIOS DE RIFLE
En el 2004, se integró la Red de Trabajo de Lesión Renal (AKIN) la modificación de la escala RIFLE a un sistema de estratificación/clasificación conocido como clasificación AKI. Añadió una ventana de 48 horas para la realización del diagnóstico.
Prevención y el diagnostico temprano
Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.
Análisis de Orina.
Análisis de sangre.
Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.
Administración de líquidos
Diálisis o TCRR
Diagnóstico y Tratamiento
TR
ATA
MIE
NTO
Tratar la causa
subyacente.
Mantener una adecuada
hidratación.
Corrección de los trastornos electrolíticos.
Corrección de los trastornos ácido-base.
Manejo de la uremia.
Manejo nutricional.
Prevenir complicacione
s.
1. Nutricional
2. Médico
TRATAMIENTO:
Tratamiento
Tratamiento de dialisis
Gracias por su Atención
Bibliografía