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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DRA. MATILDE ESTUPIÑAN VIGIL
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Pérdida de la función renal rápida y progresiva
• Riñones incapaces de mantener homeostasis hidroelectrolítica y ácido base.
• Se produce retención nitrogenada.• Usualmente cursa con oliguria o
anuria. • A veces con diuresis normal. • Puede ser Pre-renal, Renal o Post-renal.• 50% de casos sec a glomerulopatías y
SUH• Potencialmente reversible
INSUFICIENCIA RENAL AGUDAINSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DATO CARDINAL :
REDUCCIÓN BRUSCA DEL FILTRADO GLOMERULAR.
• ETIOLOGÍA EN RELACIÓN CON LA EDAD.
• SECUNDARIA A: ISQUEMIA, TÓXICOS, TRANSTORNOS INMUNOLÓGICOS, OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA.
OLIGURIA
• Mayores de 10 Kg. : Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora • Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.• Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.• También se define como:• Diuresis < a la esperada para el aporte diario
de líquidos.• Permite balances hídricos positivos
progresivos que puedan llevar a hipervolemia ( peso diario de los pacientes).
DEFINICIÓNDEFINICIÓNANURIA:
• Cese del gasto urinario.• Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .• Diuresis < de 100cc/día.
POLIURIA: En IRA :• Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .• 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal
o elevado
INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDAAGUDA
CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN PATOGÉNICA Pre-renal Funcional: hipoperfusión renal
Renal Parenquimatosa, intrínseca
Post-renal Obstrucción de la vía urinaria
IDENTIFICACIONIDENTIFICACION
RETENCIÓN NITROGENADA Urea y Creatinina del suero
VOLUMEN DE ORINA OLIGOANÚRICA: < 0,5 ml/kg/h ó < 300 ml/día
NO OLIGÚRICA: diuresis normal o > 2 ml/kg/h
ETIOLOGÍA
1.- IRA PRE RENAL (70% DE LOS CASOS)
- Hipoperfusión renal: Flujo Plasmático Renal (FPR)
- Hipovolemia: Deshidratación grave por
pérdidas GI o síndromes poliúricos - Shock- Post Operatorio complicados.- Insuficiencia cardiaca
2.- IRA RENAL (+ 25% DE LOS CASOS)
• Enfermedades glomerulares, vasculares o túbulo intersticiales.
• Necrosis tubular aguda:
Es la más frecuente
- Hipoxia
- Fármacos nefrotóxicos
- Loxocelismo
ETIOLOGÍA
3.- IRA POST RENAL (5% DE LOS CASOS)
Obstrucción congénita o adquirida
de vías urinarias
ETIOLOGÍA
Etiología de la IRA PRE-Etiología de la IRA PRE-RENALRENAL
Hipoperfusión renal Hipoperfusión renal
Recién nacido Lactante y escolar
Deshidratación Hemorragias ICC Hipoxia/asfixia Shock séptico Distres respiratorio
Deshidratación Hemorragias ICC Shock séptico Quemaduras Vasodilatadores
LACTANTE - ESCOLAR- Síndrome nefrótico- Cirugía cardiaca - Quemaduras - Nefropatía perdedora de sal.- Pancreatitis.- Peritonitis.- Ascitis
Etiología de la IRA PRE-RENALEtiología de la IRA PRE-RENALHipoperfusión renal Hipoperfusión renal
Etiología de la IRA RENALEtiología de la IRA RENAL
NEONATO- Agenesia renal bilateral- Displasia renal- S. Nefrótico
congénito- Coagulopatía de consumo- Trombosis arteria
renal- Agentes
nefrotóxicos.- Necrosis cortical
aguda- Necrosis tubular
aguda
LACTANTE - ESCOLAR- Sind. Urémico
hemolítico- Glomerulopatías
primarias- Pielonefritis Aguda- Displasia renal- Hiperuricemia- Mioglobinuria- Hemoglobinuria- Agentes nefrotóxicos.- Necrosis cortical aguda- Necrosis tubular
Etiología de la IRA Etiología de la IRA POSTRENALPOSTRENAL
NEONATO- Estenosis uretral- Divertículo ureteral- Hipertrofia verum
montanum- Ureterocele- Tumores- Válvulas uretra posterior
LACTANTE - ESCOLAR
- Uropatía obstructiva- Litiasis - Reflujo vesicoureteral- Traumatismos- Vejiga neurogénica
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO RENAL:
A.- FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO B.- COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION DISMINUIDO C.- OBSTRUCCION TUBULAR D.- FUGA DEL FILTRADO A NIVEL TUBULAR AL INTERSTICIO.
A.- FLUJO SANGUÍNEOA.- FLUJO SANGUÍNEO DISMINUÍDODISMINUÍDO
• Aumento de la resistencia de las arteriolas aferente y eferente en respuesta a la activación del sistema RAA.
• El daño de la célula endotelial vascular libera péptidos vasoactivos: ENDOTELINA
(Potente vasoconstrictor)
• Congestión hiperémica de los capilares peritubulares de la médula renal.
B.-COEFICIENTE DE B.-COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDOULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDO
• Kf = Permeabilidad hidráulica de la membrana x Área de filtración.
• Está disminuida la permeabilidad capilar glomerular.
• Las células endoteliales y mesangiales están edematosas y disminuye el área disponible para la filtración glomerular.
C.- OBSTRUCCION TUBULARC.- OBSTRUCCION TUBULAR
• Secundaria a la noxa isquémica o tóxica
• Producción de daño tubular con precipitación de restos proteicos a la luz tubular con obstrucción intraluminal.
D.- FUGA DEL FILTRADO DEL TUBULO AL INTERSTICIO:
Secundario a daño de la membrana basal con fuga del líquido tubular al intersticio.
IRA PRE RENALHipoperfusión renal lleva a:
FPR, tasa de F. G. Volumen urinario
• Si Hipoperfusión continua: Daño Orgánico
Renal
Necrosis Necrosis
Cortical tubular
FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGIA
IRA RENAL
• Necrosis Tubular Aguda (NTA) Obstrucción tubular reabsorción pasiva del F. G.
• Se establecen mecanismos compensadores: para mejorar perfusión renal:
• Actividad S.N.Simpático
• Actividad Sistema Renina - Angiotensina – Aldosterona
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
IRA POST RENAL
• Obstrucción Intratubular: - Reabsorción pasiva
- Vaso constricción renal
CUADRO CLINICO:1º Fase :Ocurre el mecanismo primario (2 – 3
semanas)
1. ANURIA U OLIGURIA Flujo Urinario Normal niños: 1.5 - 3 cc/ kg/ hora
20 – 40 cc /m2 / horaOliguria: < 0.8 cc/ kg / hora
< 12 cc/ m2 / hora
Oligoanuria: <O.5 cc / kg/ hora 8- 12 cc /m2/ hora
* Algunas veces puede conservar volumen urinario o poliuria.
CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
• SINTOMAS : Dependen de la causa subyacente. • Transtornos metabólicos : Uremia , Hipoglicemia.• Trastornos del equilibrio ácido base : Acidosis
metabólica descompensada• Transtornos hidroelectrolíticos : Hiponatremia ,
hiperkalemia, hiperfosfatemia , hipocalcemia.• Edema • Hipertensión arterial.• Compromiso del estado de conciencia de diferente
grado
CUADRO CLÍNICO:
2º FasePOLIURIA:
- Puede persistir retención nitrogenada.- Mejora la función glomerular- Tener cuidado con la pérdida de electrolitos (sodio, potasio).- Peligro de deshidratación.
- Regular con balance hídrico.
3º Fase RECUPERACION: Puede durar meses
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO SINDRÓMICO
- RETENCIÓN NITROGENADA:
- Urea > 25 mg/dl. - Creatinina > 2 veces su valor
normal para la edad.- Velocidad de Uremización > de 10
mg/dl. - Aumento de creatinina en 24 horas
> 0.2 mg/dl.
DIAGNÓSTICO
• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO• Historia clínica detallada.• Antecedentes personales y familiares.• Exploración física: estado de hidratación, sensorio,
P.A., edemas, masas abdominales, volumen urinario.
• Vigilar signos de complicaciones: Insuficiencia Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmón, Manifestaciones neurológicas (coma, convulsiones).
SANGRE HemoglobIna, hematócritoHematíes, morfología y Coombs.Fórmula leucocitariaPlaquetas Urea y creatininaNa, K, Ca, Cl, P y ácido úricoEquilibrio ácido-baseProteínas totales y albúminaEstudio coagulaciónHemocultivoFracciones de complemento C3 y C4ASOAnticuerpos antinucleares
ORINA Sedimento Osmolaridad Urea, creatinina Na Urocultivo
IMÁGENES Rx tórax y abdomenEcografía renalCentellografía renal
EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANTE LA SOSPECHA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
INDICES DIAGNOSTICOS
LACTANTE / ESCOLAR NEONATOS
PRERRENAL RENAL PRERRENAL RENAL
U/S Osmolaridad
Osm U (mOsm/kg/H2O
FE Na (%)
Na urinario
U/S creatinina
Respuesta a diuréticos
> 1.3
>500
< 1
< 20
> 40
Presente.
< 1.1
< 350
> 2
> 40
< 20
Ausente.
> 1.3
> 350
< 2.5
> 40
Presente.
< 1
< 350
> 2.5
< 20
Ausente.
TRATAMIENTO
• En Insuficiencia renal incipiente debe restaurarse el flujo sanguíneo renal para disminuir la progresión del daño renal.
• Incrementar el volumen de orina
• Evitar la progresión de las lesiones renales y favorecer la curación
TRATAMIENTO
• Inicialmente debe reponerse el volumen de sangre circulante y eliminar la causa de la insuficiencia renal.
• Posteriormente se utilizan medicamentos que aumentan la circulación renal y la producción de orina.
• Para ello se utilizan diuréticos como la furosemida, el manitol y la dopamina.
TRATAMIENTO
1. NUTRICIONALPeso (Kg) Necesidades calóricas /24 horas1 – 10 100 Kcal/kg.10-20 1.000 + 50 kcal/kg> 20 1.500 + 20 kcal/kg
2. REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA:- Manejo de deshidratación y shock- Manejo de edema e hipervolemia.- Reposición hídrica: pérdidas insensibles + pérdidas medibles.
3. HIPERKALEMIA: Vigilancia sérica de potasio seriado, EKG
LEVE: K= 5.5 – 6.5 mEq/L:- Resina de intercambio iónico: Kayexalate 1 gm /k
hasta 4 veces por día vía oral o rectal.- Salbutamol 0.5 mg/día vía endovenosa o inhalado.
MODERADO: K = 6.5 – 7.5 mEq/L- Gluconato de calcio 10% EV 0.5 – 1cc/Kg (en 20 min)- Corrécción de acidosis: Bicarbonato de socio 1 a 2
mEq/kg.Con bicarbonato de sodio 8.4%
- Uso de solución polarizante: Suero glucosado 50% + 1 U. Insulina/ 5gr. de glucosa. Infusión de 1 cc. / Kg.
GRAVE: K > de 7.5 /Lt.- EKG: Onda T picuda, QRS amplio, depresión ST, PR
prolongado - Diálisis urgente.
ALTERACIONES EKGALTERACIONES EKG
ACIDOSIS METABÓLICA
Tratar Si: PH < 7.2 ó HCO3 < 12 m Eq/L (PCO2 < 25 mm Hg
Corrección de HCO3:Déficit de bicarbonato (mEq) = (24-Bicarbonato
real x 0.3 x Kg)
HIPOCALCEMIA
• Gluconato de calcio al 10% 0.5 – 1 cc mEq/Kg.(Monitoreo FC y EKG)
• Si es leve: Carbonato de Calcio (50 mg/Kg/día de calcio).
ALTERACIONES EKGALTERACIONES EKG
• HIPOCALCEMIA:
• Alargamiento del QT a expensas del segmento ST.
• HIPERCALCEMIA: Puede aparecer :
• QT corto
• El intervalo PR puede alargarse ligeramente, produciendo un ABV de primer grado.
• Puede asociarse a elevación del ST.
HIPONATREMIA
• Puede ser dilucional: Restricción hídrica
• Furosemida 1 – 4 mg/kg.
• Na < 120 mEq/L ó síntomas neurológicos: Reto de Na con ClNa 3%
• Na de 120 – 130 = Corregir déficit.Na mEq = (135 – Sodio plasmático real (mEq/Lt.)x 0.6/Kg.)
HIPERTENSION ARTERIAL
Restricción hídricaFuromsemida 2 – 4 mg/KgNifedipino 0.25 – 3mg/Kg/día vía oral ó 0.3 – 0.5 mg/Kg / dosis vía SL
ANEMIA
• Trasfusión de paquete globular, si hematocrito – 21%• PG: 10 cc/Kg.
CONVULSIONES• Corregir transtornos HE – metabólicos.• Diazepan 0.3 – 0.5 mg/Kg.
DIALISIS PERITONEAL: Indicada en :• Sobrecarga hídrica• Insuficiencia cardiaca congestiva • Edema agudo de pulmón• HTA refractaria al Tto.• Hipercalemia grave• Acidosis severa descompensada• Uremia grave.
TRATAMIENTO DIALÍTICOTRATAMIENTO DIALÍTICO
HEMODIÁLISISHEMODIÁLISIS
SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia)SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia)
Historia clínicaExamen físico
Perfil bioquímico sangre / orinaIndices diagnósticos
Diarrea / vómitos/ hemorragiaHipotensión / Falla cardiacaSistemático o normalUrea / creat. > 40OsmU > 500FENa < 1%
Sobrecarga líquidosHTAFármacos Quimiot.Afectación multiorg.Alteraciones hematol.PigmenturiaSistemático o anormalOsmU < 350FENa > 2%
Historia ITULitiasisAlt. Chorro miccionalAlt. VesicalFRA no explicado por historia clínica
FRA prerrenal FRA intrínseco FRA posrenal
Estudios de imagenBiopsia renal
Rehidratación, TransfusiónInotrópicos
CateterizaciónEstudios imagen
Fluidoterapia mantenimiento
Corrección electrolíticaSoporte nutricional
Tratamiento Quirúrgico
Diuresis
Oliguria persistente
DiuréticosDopamina
OliguriaRecuperación
RecuperaciónSobrecarga líquidosEdema pulmonarAcidosis metabólica no controladaHiperpotasemiaUremia / hipercatabolismo
Diálisis
PREVENCIÓNPREVENCIÓN• Monitorear al paciente de riesgo.• Perfundir Dopamina a dosis bajas (3-5
ug/kg/minuto) a los pacientes en situación de insuficiencia cardiaca congestiva y con riesgo de perfusión renal deficiente.
• Hidratar adecuadamente a aquellos niños que van a ser sometidos a exámenes radiológicos con medios de contraste o a tratamiento con Amfotericina B o aminoglucósidos para mantener expandido el espacio extracelular.
PREVENCIÓNPREVENCIÓN
• Administrar las drogas nefrotóxicas a las dosis adecuadas y propiciar la frecuente monitorización de sus niveles plasmáticos, intentando no prolongar su empleo. Valorar la utilización de drogas alternativas.
• Emplear con prontitud expansores del plasma y diuréticos osmóticos o de asa para tratar situaciones que puedan llevar a IRA prerrenal
CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN ADULTO SANOADULTO SANO
MUCHAS GRACIAS