Post on 18-Aug-2015
Universidad de Carabobo Núcleo AraguaFacultad de Ciencias de la Salud
Escuela de Medicina Dr. Witremundo TorrealbaPediatría I
INTOXICACIONES EN
PEDIATRIA
Prof. Rafael Navas
Bachilleres:• Castellanos, Sebastián• Del Vecchio, Valentina• Forti, Nestor• González, Sheyla• Guevara, Guimary• Guevara, Manuel• Hernández Kimberlin• Hernández Moira• Rojas, Kelvin
Intoxicaciones Pediátricas
Tóxico Sustancia que produce un efecto nocivo en el organismo
VenenoSustancia capaz de inhibir una reacción química en el organismo
IntoxicaciónAcción de un agente tóxico sobre el organismo que causa una alteración en la salud
Intoxicaciones Pediátricas
Dosis Letal
Cantidad de una sustancia tóxica que puede causar una intoxicación letal
ToxicidadAgente químico capaz de producir
efectos adversos
Efecto AdversoRespuesta indeseable que presenta el organismo luego de la administración de un fármaco
Acción TóxicaProcesos cuyo producto final causa
un efecto tóxico
Abordaje del Paciente Intoxicado
Evaluación Inicial
Estabilización y Evaluación de la Vía Aérea
Respiración
Circulación
Estado Neurológico
Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia Médica
Paci
en
tes
sin
test
igos
de
la In
toxic
aci
ón
La edad del Niño
Inicio agudo de los Síntomas
Alteración Repentina del Estado Actual
Disfunción de Múltiples Órganos
Niveles de Estrés en el Hogar
Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia MédicaDescripción de la Exposición
Características del Producto Ingerido
Paciente Referido
Nombre, Marca, Genérico, Compuestos Químicos, Concentraciones.
Se les pide a los padres que lleven los productos, pastillas y/o recipientes
La Historia debe Incluir
1) Listas de Medicamentos en el entorno de los niños
2) Sitio donde se encontró el niño3) Momento de la Ingestión4) Estimado de la cantidad de la sustancia ingerida
Abordaje del Paciente Intoxicado
Síntomas
Descripción de los Síntomas después de la Ingestión
• Tiempo de inicio con relación al momento de la Ingestión
• Progresión
Antecedentes Personales
Enfermedades Subyacentes y el Tratamiento concomitante
Embarazo en Adolescentes
Enfermedades psiquiátricas
Historia Médica
Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia Médica
Antecedentes Sociales
Entorno Social ayuda a identificar fuentes de exposición
• Cuidadores• Visitas• Fiestas Recientes
Factores Ambientales Estresantes
1) Nuevo Bebé2) Enfermedades de los
padres
Abordaje del Paciente Intoxicado
Exploración Física
Puntos clave de
la exploración física
Constantes Vitales
Estado Neurológico
Pupilas Piel
Ruidos Intestinale
s
Olores
Abordaje del Paciente Intoxicado
Pruebas Complementarias
Hematológicas: Niveles del tóxico en sangre Presencia de drogas Electrólitos (intervalo
aniónico aumentada) Osmolaridad Sérica
(alcoholes) Función hepática
Otras: ureoanálisis (cristales)
Abordaje del Paciente Intoxicado
Pruebas Diagnosticas Adicionales
ElectrocardiogramaDiagnosticoPronostico
Radiografía de tórax y abdomen
Endoscopia
Abordaje del Paciente Intoxicado
Pruebas Analíticas
1. Cribado toxicológico
2. Cuando se realice una prueba toxicológica en sangre u orina, considere determinar niveles de ácido acetilsalicílico y paracetamol
3. La cromatografía de gases o espectroscopia de gases-masas puede diferenciar fármacos que pueden causar un cribado toxicológico falso positivo
4. Identifique fármacos que no se detectan mediante cribado toxicológico de rutina
Abordaje del Paciente Intoxicado
ABC del Tratamiento
Evitar la absorción del tóxico
Favorecer la adsorción del tóxico:
El carbón activado es el adsorbente por excelencia
Se da a beber disuelto en agua o jugo, o se coloca por sonda nasogástrica.
La dosis de carbón activado es de 0,5 a 2 g por kg de peso del paciente
Jarabe de ipeca: 10 mL (6 meses a 5 años); de 15 mL (6 a 10 años), y de 30 mL (1O años y más)
Lavado gástrico: el volumen debe ser de 15 ml por Kg y el liquido es suero fisiológico o glucosa al 5%
Apomorfina: 0,1 mg/kg; para emplearla debe contarse con el antídoto, que es la naloxona (0,05 mg/kg)
Practicar el vaciamiento gástrico mediante:
Abordaje del Paciente Intoxicado
ABC del Tratamiento
Facilitar la eliminación del tóxico
Quitar las vestiduras o lavar prolijamente la piel y mucosas
• Otra medida es retirar al paciente del ambiente tóxico
Antagonizar
Deben conocerse y mantenerse a mano en los servicios de urgencia
Si el tóxico ha sido absorbido puede contribuirse a la eliminación mediante la diuresis forzada y alcalina o puede procederse a la quelación
Abordaje del Paciente Intoxicado
ABC del Tratamiento
Abordaje del Paciente Intoxicado
Alcalinización de orina con diuresis forzada
Técnica/dosis
(1) determinar la dosis: 0,6×peso(kg)×5mEq = mEq de bicarbonato sódico a administrar en 4h
(2) Administre bicarbonato sódico en goteo I.V con suero glucosado y ClK
Control: mantenga el pH urinario en 7,5-7,8; corrija hipopotasemia (esta reduce capacidad de alcalinizar orina)
Dosis alternativa: bicarbonato sódico, 1-2 mEq/kg i.v. en unas 1-2 h
Abordaje del Paciente Intoxicado
Dialisis Uroanalisis Es el procedimiento que se ejecuta para remover del organismo ciertas toxinas.
Es recomendada en intoxicaciones por metanol, con acidosis refractaria al tratamiento, etilenglicol, litio, anfetaminas, calcio, quinidina, quinina, estricnina y tiocianatos.
Está constituido por un conjunto de pruebas que detectan y miden de manera semicuantitativa distintos componentes eliminados por la orina.
Signos Clínicos en intoxicaciones
OlorAcetona Alcohol isopropilico, metanol, salicilatosAlcohol EtanolAjo Arsénico, organofosforados, selenio
OjosMiosis Opiáceos, organofosforados, sedantes-hipnoticosMidriasis Atropina, cocaína, anfetaminas, antihistamínicos, LSDNistagmo Barbituricos, sedantes-hipnoticos, alcoholesLagrimeo Organofosforados, vapores o gases irritantesCutáneosDiaforesis Organosfosforados, salicilatos, cacainaEritema Cianuro, monóxido de carbono, anticolinergicosCianosis Metahemoglobinemia, plataOralesSalivación Organosfosforados, salicilatosQuemazón oral
Corrosivos
Signos Clínicos en intoxicaciones
CardiacosTaquicardia Simpaticomimeticos, anticolinergicos, antidepresivos, cafeína, antip-
sicoticos, salicilatosBradicardia Beta-bloqueantes, organofosforados, opiáceos, sedantes-hipnoticos
Hipertensión Cocaína, LSD, Hipotensión Beta-bloqueantes, barbitúricos, veneno de serpiente, cianuro
RespiratoriosDepresión respiratoria
Opiáceos, sedantes-hipnoticos, barbitúricos, alcohol.
Taquipnea Salicilatos, anfetaminas cafeína, hidrocarburos, monóxido de carbono
Sistema nervioso centralAtaxia Alcohol, barbitúricos, monóxido de carbono.Coma Opiáceos, sedantes-hipnoticos, antipsicoticos, anticolinergicos, al-
coholes, salicilatos, barbitúricos.Convulsiones Simpaticomiméticos, anticolinergicos, antidepresivos, salicilatos,
organofosforados,
GastrointestinalesDiarrea Antimicrobianos, arsénico, colinérgicosHematemesis Arsénicos, cáusticos, AINES, salicilatos
Síndrome Toxico
Simpaticomimético
CLINICAExcitación, temblores, cefalea, convulsiones, taquicardia, arritmias, hiperpirexia, hiperreflexia, sudoración, midriasis
TOXICOCocainaCafeinaB-estimulantes
CLINICADepresión del SNC, respiratoria, miosis, hipotensión, hipotermia, bradicardia, edema pulmonar, hiporreflexia.
TOXICOMorfinaHeroína
Opiáceo
Síndrome Toxico
ColinérgicoCLINICAMuscarínico: Sudoración, miosis,lagrimeo, salivación, broncoespasmo, vómitos, diarrea, bradicardia, hipotensión, calambres, visión borrosa, no controla esfínteres.Nicotínico: debilidad, contracciones, parálisis, fallo respiratorio y cardiaco
TOXICOInsecticidasOrganofosforadosAcetilcolinaMuscarina
Anticolinérgico
CLINICAParasimpaticoliticas: sequedad de boca y mucosas, sed, disfagia, visión borrosa, midriasis, taquicardia, hipertensión, enrojecimiento, retención urinaria
Centrales: letargia, confusión, alucinaciones, ataxia, fallo respiratorio y cardiaco, movimientos extrapiramidales.
TOXICOAntidepresivosAntihistamínicosEspasmolíticosLSDAtropina
Síndrome Toxico
Hipnótico-sedanteCLINICAMiosis o midriasis, hipotermia, bradipnea, hipotensión, ataxia, disartria, diplopía, nistagmus, sedación, confusión, coma, hiperreflexia, vesículas en la piel. TOXICO
BarbitúricosBenzodiacepinas
Salicilatos
CLINICAFiebre, diaforesis, taquipnea, vómitos, tinnitus, coma, alcalosis metabólica.
TOXICO
Acido acetilsalicílico
Síndrome Toxico
Abstinencia
CLINICATaquicardia, taquipnea, hipertermia, letargia, midriasis, diaforesis.
TOXICOAbstinencia a opiáceos, sedantes-hipnoticos, etanol.
Intoxicación por paracetamol
Primera causa de intoxicaciones medicamentosas y de insuficiencia hepática.
N-ACETIL-P-BENZOQUINOINAMINA
NECROCIS CENTROLOBULIL
LAR
DOSIS TOXICA : > 140 MG/KG
Glutatión
CLÍNICA: INTOXICACIÓN AGUDA
TRATAMIENTO
N- acetil cisteína
INTOXICACIÓN POR AINESIBUPROFENO: AINES DEL TIPO ACIDO
ARILPROPIONICOS
INHIBE COMPETITIVAMENTE Y REVERSIBLEMENTE LA
CICLOOXIGENASA(COX1 Y COX2)
• DOSIS TOXICA: > 100 MG/KG• INTOXICACIÓN SEVERA: 400 MG
/KG
IMPIDE FORMACIÓN DE PROSTAGLANDINAS, PROSTACICLINAS Y TROMBOXANO A2
CLÍNICA:CEFALEA, TINNITUS,
SOMNOLENCIA, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL
( EPIGASTRO) , PERDIDA DE CITOPROTECCIÓN
GÁSTRICA, CONVULSIONES, APNEA,
HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL,
HIPOTENSIÓN, BRADICARDIA,
HIPOTERMIA, ACIDOSIS METABÓLICA,
TROMBOCITOPENIA LEVE, FALLO RENAL Y HEPÁTICO. PANCREATITIS AGUDA, COMA, APNEA, COLITIS ISQUÉMICA,
MENINGITIS ASÉPTICA.
TRATAMIENTO:• DOSIS < 100 MG/KG:
OBSERVACIÓN Y LECHE.• DOSIS > 100 MG/KG:
CARBÓN ACTIVADO.• DOSIS > 400 MG/KG:
LAVADO GÁSTRICO
INTOXICACIÓN POR OPIACEOSIMITAN LA ACTIVIDAD DE LAS ENDORFINAS, AGONISTAS DE
LOS RECEPTORES MU
MÁS COMUNES: BUPRENORFINA COMBINADO CON
NALOXONA METADONA.
LA DOSIS TOXICA: > 4 Mg/Kg
CLÍNICA:
SINDROME DE OPIACEO: DEPRESIÓN RESPIRATORIA,
SEDACIÓN, MEIOSIS, BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN E
HIPOTERMIA.
TRATAMIENTO:• NALOXONA (ANTIDOTO) 0,1
MG/KG- MAX 2MG/KG A LOS NO DEPENDIENTE.
Intoxicaciones por
Medicamentos Psiquiátricos
AntidepresivosAntipsicóticos
Antidepresivos Tricíclicos (ATC) Poco usados
Otros usos : Enuresis, TDAH y trastorno obsesivo compulsivo.
Puede causar Toxicidad Importante
Con 1 a 2 comprimidos (10-20 mg/kg)
Manifestaciones Clínicas
• Caracterizados por Síntomas
Cardiovasculares
SNC•Convulsiones
• Letargias
• Mioclonias
• Taquicardia Sinusal
Manifestaciones Clínicas
Se presentan en 1 a 2 horas
La Toxicidad grave aparece a las 6 horas
Puede tener Evolución muy agresiva
La hipotensión refractaria puede ser mortal
Manifestaciones Clínicas
En raros casos se manifiesta el Síndrome Anticolinérgico (Delirios, midriasis, sequedad mucosa, taquicardia, hipertermia, HTA leve, retención urinaria y enlentecimiento de la motilidad GI)
EL ECG fundamental para Diagnostico y Pronostico
Tratamiento
QRS > 100 ms Arritmias ventriculares Hipotensión
• En caso de:
Se utiliza bicarbonato de Sodio
• Monitoreo de signos vitales por 6 horas en caso de Asintomáticos
Inhibidor selectivo de la Receptación de serotonina
(ISRS)o Mucho menos tóxico
o Clínica Principal:
o Gran Intoxicación:
Sedación Taquicardia
Convulsiones
Conducción Cardiaca alterada
o Rara vez Síndrome Serotoninergico
Estado mental alterado
Hiperactividad muscular
Tratamiento:
Evaluación Clínica detallada
ECG
Observación de las funciones vitales
• Clínica:
Causa frecuente de convulsiones por tóxicos en EEUU
Taquicardia
• Tratamiento:
Dirigido a la Clínica
Convulsiones normalmente autolimitadas
Antidepresivos AtípicosBupropion
Inhibidores de la monoamina oxidasa
(IMAO) Poco Utilizado
Importante por su gran toxicidad
Con solo 1-2 comprimidos (6mg/kg)
Todo niño que ingirió IMAO debe monitorearse por 24 hrs
• Clínica
- HTA- Hipertermia- Taquicardia- Rigidez muscular- Convulsiones
X 24 hrs
Inestabilidad Hemodinámica
Colapso Cardiovascular
• Tratamiento
-Control de la TA- Enfriamiento- Benzodiazepinas
Antipsicóticos Cada vez más usados en Pediatría
Clasificados en Típicos y Atípicos
Clínica: • Sedación• Taquicardia• Prolongación de QTC
Tratamiento:
Valoración y soporte de funciones vitales
Puede requerir Intubación (Por gran depresión del SNC)
Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
Sustancias con capacidad de producir quemaduras en los tejidos con los que contactan
• el pH es el índice más útil para conocer la capacidad cáustica.
• Los álcalis producen lesiones cáusticas con pH ≥ 12.
• Los ácidos producen lesiones cáusticas con pH ≤ 3
Nombre Usos
Acido oxálico Blanqueador, limpiametales
Acido Clorhídrico Quita óxidos
Ácidos Acido Sulfúrico Baterías, fertilizantes
Acido Acético Quita óxidos, reveladores
Acido Bórico Antiséptico, anti fún-gico
Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
Clínica
• La disfonía y/o estridor indican afección de laringe, epiglotis o hipofaringe.
• La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago.• Epigastralgias, náuseas o hematemesis a lesión en
estómago.• Perforación esofágica aparecen taquipnea, disnea, dolor
torácico, enfisema subcutáneo y en la perforación gástrica signos de irritación peritoneal
Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
Clínica• El contacto cutáneo puede producir eritema, edema,
vesículas y ulceración.• A nivel de mucosa bucal, labios y lengua pueden
observarse lesiones blanquecinas, necrosis o sangrado.• Contacto ocular puede producir queratoconjuntivitis, con
riesgo de cicatrices profundas y leucomas.• La inhalación de vapores tóxicos resulta aparición de
lagrimeo, tos irritativa, broncoespasmo y riesgo de edema pulmonar.
Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
Tratamiento
• Cutáneo, lavado de la piel con agua abundante.• Irrigación durante al menos 30 minutos si contacto ocular.• Protección gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico:
omeprazol 0,5-2 mg/kg/día, máx. 80mg o ranitidina 4 mg/kg/día.
• Antieméticos: ondansetron (0,15 mg/kg/dosis, máx 8 mg).• Antibióticos en casos de infección confirmada: Ampicilina
(200mg/kg/día).• Sales de calcio, en el caso de hipocalcemia
• Contraindicada la inducción del vómito.• No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche.• Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para
los ácidos, ácidos débiles para los álcalis).• El carbón activado no es efectivo. • El vaciado gástrico está contraindicado.
Intoxicaciones por álcalis - cáusticos
Intoxicación por hidrocarburos• HIDROCARBUROS DE CADENA CORTA (HCC)
• – Fuente de exposición: hogar.• – Toxicocinética: son asfixiantes por su alta volatilidad y
baja viscosidad.• – Clínica: disminución del umbral de conciencia,
progresión a convulsiones, estatus epiléptico o coma. También producen arritmias.
• – Diagnóstico: gasometría arterial (hipoxia sin hipercarbia). Hemograma: leucocitosis con desviación izquierda. Bioquímica: electrolitos, coagulación, orina, pruebas de función hepática y renal: normales. ECG: normal pero debe monitorizarse. Al ingresar realizar Rx de tórax, que no suele presentar signos patológicos.
• – Tratamiento: O2 suplementario con FiO2 según gasometría.
Intoxicación por hidrocarburosHIDROCARBUROS DE CADENA LARGA (HCL)
– Son líquidos a temperatura ambiente.– Se usan como disolventes de grasas.– Fuente de exposición: industria del cuero y calzado.– Toxicocinética: bajo poder tóxico. Se necesitan altas concentraciones para producir depresión central.– Clínica: disfunción sensorial simétrica de partes distales de extremidades, depresión del SNC, mareo e incoordinación motora.– Diagnóstico: basado en la clínica. Analítica y ECG normales, aunque hay que monitorizar ECG.– Tratamiento: O2 suplementario y tto. De soporte.
Intoxicación por hidrocarburosDESTILADOS DEL PETRÓLEO
– Fuente de exposición: ingestión oral, y menos por inhalación de vapores desprendidos.– Toxicocinética: al aspirarse producen inhibición del surfactante alveolar.
– Clínica: aparecen a los 30 min: irritación oral o traqueobronquial, quemazón en boca, ahogo, tos, aleteo nasal, retracción intercostal, disnea, taquipnea y cianosis. Se provocan atelectasias y neumonía con edema y hemoptisis que provocan hipoxemia con hipocarbia.Síntomas neurológicos: letargia, hasta coma y convulsiones.Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor y distensión abdominal.Otras: arritmias, alteraciones dérmicas, eczemas e inflamación.
– Diagnóstico: historia clínica detallada, tiempo transcurrido desde la ingestión.Se realizarán: hemograma, glucemia, urea, electrolitos, pruebas de función hepática, análisis de orina, gasometría arterial y monitorización de ECG.En la Rx de tórax se observan infiltrados basales y perihiliares uni o bilaterales, a veces con zonas de atelectasia.
– Tratamiento: asintomáticos y con Rx tórax normal = alta a las 6 horas.No realizar vaciamiento gástrico al paciente, no es útil la administración de carbón activado.Exposición en piel: retirar la ropa y lavar con agua y jabón.Pacientes con síntomas neurológicos o respiratorios: monitorizados con ECG continuo, canalización de vía venosa y O2 suplementarios.
Intoxicación por hidrocarburos
Intoxicación por hidrocarburosTETRACLORURO DE CARBONO (TC)
– Líquido, incoloro, no inflamable, de olor dulzón.– Fuente de exposición: extintores, productos de limpieza e insecticidas.– Toxicocinética: inhalación de vapores, digestiva o por la piel. Depresor del SNC e induce degeneración grasa del hígado, muerte celular y necrosis hepática. Potente tóxico renal.
– Clínica: irritación de mucosas, náuseas, vómitos, dolor abdominal, cefalea, sensación de vértigo, ataxia y deterioro del nivel de conciencia, hipotensión. – Diagnóstico: historia clínica. Si se ingiere: realizar Rx tórax, producto radiopaco.– Tratamiento: retirar al paciente del ambiente contaminado, retirar ropa y lavar la piel.Intoxicación digestiva: lavado gástrico, deterioro neurológico = intubación. No usar carbón activado. Si hay fracaso renal: hemodiálisis.Se puede usar la N-acetilcisteína.
Intoxicación por hidrocarburos
CLOROFORMO (CF)– Líquido incoloro y no inflamable, olor y sabor dulzones, muy volátil y liposoluble.– Fuente de exposición: disolvente en laboratorio e industria química.– Toxicocinética: vía respiratoria, digestiva o dérmica. Produce la muerte con ingestión oral de solo 10 ml. Degeneración grasa del hígado, riñón y corazón.
Intoxicación por hidrocarburos
Intoxicación por hidrocarburos– Clínica: vía inhalatoria origina todos los
niveles de anestesia. Se detecta por olor concentración <400 ppm. A 1.000 ppm produce náuseas, vómitos, vértigo y cefaleas. Entre 10.000-20.000 ppm origina pérdida de conciencia y muerte. Dermatitis local e irritación corneal.– Diagnóstico: historia clínica. Las transaminasas se alteran en intoxicaciones agudas, con ictericia a los 2-3 días.– Tratamiento: soporte. Retirar a la víctima de la zona contaminada hacia una zona ventilada, administrar O2 y, si precisa, intubarlo.
Intoxicación por insecticidasOrganofosforados y carbamatos
Se utilizan en jardines, en el hogar, en agricultura y en la práctica veterinaria. Se absorben por inhalación, por ingestión o por vía cutánea. Algunos de los más utilizados son:CLINICALos síntomas aparecen entre 30min y 2hr. La dosis peligrosa 0,1 y 5 g, según el tóxico.a) Síntomas muscarínicos: miosis, visión borrosa, lagrimeo, rinorrea, estridor, hipersecreción bronquial, tos, broncoespasmo, bradicardia, hipotensión, salivación, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, sudoración, etc.b) Síntomas nicotínicos: fasciculaciones, calambres, debilidad muscular, parálisis, temblor, hipertensión, taquicardia, etc.c) Efectos sobre el SNC: ansiedad, insomnio, ataxia, convulsiones, depresión, pérdida de memoria, depresión respiratoria y coma.
TRATAMIENTO1. Monitorización cardiopulmonar: registro continúo de ECG.2. Medidas de soporte vital, oxigenar al 100%. Ventilación mecánica, si es preciso.3. Descontaminación cutánea y ocular.4. Descontaminación gastrointestinal, en el caso de ingesta:a. Lavado gástrico. Debe usarse solo cuando se cumplen dos criterios:1) El paciente se presenta dentro de una hora de la ingestión
de veneno 2) La cantidad de toxina es importante.b. Carbón activado. Dosis: 1 g/kg en la primera hora tras la ingesta.
Intoxicación por insecticidas
Intoxicación por alcoholes
El etanol se absorbe rápidamente desde el estómago e intestinos de 30-40 minutos desde la ingestión
El metabolismo del etanol se induce con la ingestión repetida.
Dosis letal 3g/kg
Síntomas
Depresión del SNC
Coma
Hipoglicemia Acidosis láctica
Convulsiones
Alcohol Etílico
Intoxicación por alcoholesAlcohol Etílico
TratamientoPaciente consiente
Inducción de emesis con jarabe de ipecacuana
Lavado gástrico
Compromiso Conciencia
Intubar para proteger vía aérea Administrar carbón activado Infundir solución glucosada
hipertónica
Intoxicación por alcoholesMetanol
Se metaboliza a nivel del hígado
Toxicidad causada por el ácido fórmico el cual inhibe la respiración mitocondrial
SíntomasSomnolencia, embriaguez leve,
náuseas y vómitos
Acidosis metabólica y alteraciones visuales (si no son tratado a tiempo
pueden causar ceguera)
Precozmente
12-24 horas
Intoxicación por alcoholesMetanol Exploración
Pupilas dilatadas, edema de retina e hiperemia del disco óptico
Inicialmente los pacientes tienen intervalo osmolar elevado y luego desarrollan acidosis metabólica con intervalo anicónico aumentado
Cálculo del intervalo osmolar Formula es intervalo osmolar x 3.2.
Dosis Toxica 0,1 ml/kg de solución al 100%
Tratamiento Como se plantea en la toxicidad por etilenglicol
Intoxicación por alcoholesEtilenglicol• Se encuentra en anticongelantes • Ingesta pequeña puede causar toxicidad grave• Metabolizado en hígado• El ácido oxálico se combina con el calcio sérico y tisular originando
hipocalcemia y formación de cristales de oxalato cálcico.
ClínicaNauseas, vomito, depresión SNC y embriaguez, Acidosis metabólica,
hipocalcemia e IR, e incluso parálisis de los nervios craneales.
Intoxicación por alcoholesTratamientoEtilenglicol
El Fomepizol, un potente inhibidor competitivo de la alcohol deshidrogenasa
Niveles de etilenglicol o metanol > 20mg/dl
Hemodiálisis, diálisis para niveles de metanol >50mg/dl, acidosis, trastornos electrolíticos e
insuficiencia renal
Intoxicación por Plantas Niños de 2 a 3 años vías de exposición habituales son la digestiva y la mucocutánea
La manifestación más frecuente es gastrointestinal por lo que puede ser tratada con antieméticos y reposición de líquidos y electrolitos
Plantas potencialmente toxicas, considerar la descontaminación por carbón activado 1-2 horas luego de la ingestión.
Intoxicación por Plantas
Clasificación por sintomatología
Intoxicación por Plantas“Los tés como: anís estrellado, anís en grano, hinojo,
manzanilla, eucaliptus, tilo, yerba de pollo, ruda, menta, poleo, etc. Pueden provocar intoxicaciones graves por lo que no deben
ser ofrecidos a los niños en ninguna circunstancia”
Contienen sustancias que disminuyen el aprovechamiento del hierro, porque bloquean la absorción en el intestino (taninos y polifenoles).
Contienen sustancias estimulantes y excitadoras del sistema nervioso (xantinas).
Suelen ser irritantes del estómago