Fisiopatologia II

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Dr. Rolando Aguilera

ITZAMNA Mercedes Velasquez

Argel Rovelo Sedie Webster

Samael

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURASFacultad de Ciencias Médicas

Departamento de Fisiología

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INTRODUCCION

El riñón normal posee una enorme capacidad para variar las proporciones relativas de agua y solutos en la orina en respuesta a diversas demandas, Permitiendo una homeostasia quimica interna. En la IRA hay una incapacidad para producir orina concentrada o diluida correctamente. La mayoría de las IRA son reversible puesto que el riñón destaca de las mayorías de los órganos vitales por su capacidad de regenerarse de una perdida casi completa de la función .

FISIOLOGIAConcentracion y dilucion de la orina

La osmolaridad de líquidos corporales es alrededor de 290 mOsm/L. En la porción terminal del túbulo distal y el túbulo colector son los lugares donde se ejerce el equilibrio del agua .Las variaciones en la resorción de agua producen cambios en la osmolaridad de la orina, la que puede variar desde 50 mOsm/L hasta 1200 mOsm/L.

•Ante una pérdida continua de agua, se produce un aumento de concentración y de la osmolaridad plasmática que es constantemente censada por los Osmorreceptores del hipotálamo anterior. Esto aumenta la secrecion de ADH.

ADH

La hormona antidiurética o vasopresina es secretada por la hipófisis posterior.

Acción : -aumenta la permeabilidad de la porción terminal

del túbulo distal y túbulos colectores aumentando la resorción de agua.

-aumenta la permeabilidad de la urea en los conductos colectores medulares y tienen como fin aumentar también la resorción de agua.

Cuando hay exceso de agua en el organismo y la osmolaridad del líquido extracelular esta disminuida, desciende la secreción de ADH así a la permeabilidad al agua para la resorcion del túbulo distal y los túbulos colectores, lo que conduce a la excreción de grandes cantidades de orina diluida.

MECANISMO DE CONTRACORRIENTE

Produce un intersticio medular renal hiperosmótico estimulando la liberación de ADH.Se sustenta sobre la dispocision anatomica del asa de henle y los vasos rectos.

activación de iones de sodio y cotransporte de potasio, cloruro y otros iones desde el segmento grueso de la rama ascendente del asa de Henle al intersticio medular.

Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular.

Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares al intersticio medular.

Difusión de tan solo pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares al intersticio medular, mucho menor que la reabsorción de solutos hacia el mismo.

Multiplicador de contracorriente

Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la médula renal son:

• MECANISMO DE CONTRACORRIENTE PARA EL SODIO

• MECANISMO DE CONTRACORRIENTE PARA LA UREA

• REABSORCIÓN DEL AGUA

ACLARACIÓN OSMOLAR Y DE AGUA LIBRE

La aclaración osmolar es el volumen de plasma depurado o aclarado de solutos en cada minuto.

La aclaración de agua libre representa la velocidad a la que se excreta agua libre de solutos por los riñones.

• Aclaramiento de agua libre positivo.• Aclaramiento de agua libre negativo.

CONCEPTOS

ANURIA

Se denomina así a la falta de llegada de orina a la vejiga, debido a un bloqueo del funcionamiento de los riñones o a un obstáculo situado en los uréteres. 

CONCEPTOS

OLIGURIA

Consiste en una diuresis menor de 500 ml y puede acompañar a cualquier proceso causante de insuficiencia renal crónica y su pronostico es muy grave en cuanto a la recuperación de la función renal en todos los casos excepto en la hiperazoemia prerrenal.

CONCEPTOS

POLIURIA

Es la emisión anormal de grandes cantidades de orina (para un adulto, por lo menos 2,5 litros diarios).

• POLIAQUIURIA Micciones frecuentes de pequeño volumen y

es necesario recoger la orina de 24 horas para conseguir esa distensión.

CAUSAS COMUNES POLIURIA

Ingesta excesiva de líquidos, particularmente los que contienen alcohol o cafeína

Ingesta excesiva de sal o de glucosa (en los diabéticos)

Consumo de medicamentos, especialmente de diuréticos

Diabetes insípida y diabetes mellitus

Anemia de células falciformes

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria.

DEFINICION DE IRA

1.ISQUEMIA RENAL

Sus causas suelen ser: complicaciones quirúrgicas, hemorragia, traumatismo, rabdomiolisis con mioglobinuria, sepsis por gram-negativos, hemorragia posparto, pancreatitis, etc.

CAUSAS DE LA IRA

FISIOPATOLOGÍA  

Cuando se reduce el flujo sanguíneo aparece una isquemia renal.

La respuesta normal del riñón es la vasoconstricción, que agrava el problema de la disminución de flujo y aumenta la isquemia renal. Los problemas de perfusión afectan a ambos riñones.

Cuando la isquemia se prolonga se producirá una necrosis del tejido tubular renal y aparecerá el fracaso renal.

La una fase inicial oligúrica, que le sigue otra fase poliúrica de aumento de la diuresis.

URETERALCálculos, coágulo sanguíneo, esfacelo de papila, cáncer, compresión externa (p. ej. Fibrosis retroperitoneal)

CUELLO DE LA VEJIGAVejiga neurógena, hiperplasia prostática, cálculos, cáncer, coágulo sanguíneo.

URETRAEstenosis, válvula congénita, fimosis

UROPATIAS OBSTRUCTIVAS

PADECIMIENTOS RENALES

GRANDES VASOS Y ARTERIAS RENALES

Trombosis de la arteria renal

Obstrucción de la arteria renal

Obstrucción de la vena renal

Pielonefritis bilateral aguda

Síndrome urémico-hemolítico/ púrpura trombótica trombocitopénica

Hipertensión maligna

INTERSTICIO Y TUBULO

Nefritis intersticial alérgica

ETIOLOGIA DE LA IRA

Procesos Tubulares:a) Obstrucciónb) Retrofiltración peritubular

Procesos Vasculares:a) Vasoconstricción renalb) Disminución del coeficiente de ultrafiltración (Kf):

TEORIAS FISIOPATOLOGICAS

VOL. CIRCULATORIOREAL O EFECTIVO

ACT. BARORRECE-PTORES

CENTRALES

ANGIOTENSINA II NORADRENALINA AVP

FASE DE INICIO DE LA IRA

FASES DE LA IRA

VASOCONSTRICCION/CONTRACCIONDE CELULAS MESANGIALES

FLUJO SANGUINEO RENALY FG

SI LA HIPOPERFUSION ALCANZAUNA INTENSIDAD SUFICIENTEPARA ELUDIR LAS DEFENSASDE AUTORREGULACION RENAL

DAÑO ISQUEMICO PARA EL PARENQUIMA RENAL

CONSTRICCION PREFERENTEDE LA ARTERIOLA

EFERENTESINTESIS DE PROSTAGLANDINAS

AUTORREGULACION

Daño isquemico para el Parénquima renal

Disfunción endotelial Congestión medularDaño de la célula

Del epitelio tubular

Isquemia medular persistente

Obstrucción tubularEscape retrogrado

Del filtrado

Mantenimiento del FG

FASE DE MANTENIMIENTO DE LA IRA

MANTENIMIENTO DE LA FG

RECUPERACION DE LA

PERFUSION RENAL

REGENERACIONDEL EPITELIO

TUBULAR

RECUPERACIONDE FG

FASE DE RECUPERACIONDE LA IRA

FASE DE RECUPERACIÓN DE LA IRA

Aumento de la filtración glomerularAproximadamente el 20% del flujo plasmático renal esta determinada por:

1. El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar.

2. El coeficiente de filtración capilar que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares.

BUN y creatinina dejan de aumentar. Valor normal de 7-20mg/dl

Aumento del volumen urinario en pacientes oliguricos. La eliminación máxima de orina es igual a medio litro al día, es decir 400ml/día. 600osm/l/día = 0.51200osm/l

Trastornos glomerulares hipohidratacion o sobre hidratación

ALTERACIONES (de las fases iniciales y de persistencia de la Insuficiencia Renal Aguda)

AGUA CORPORAL Ocurre una sobre carga de agua y sales que termina

en: Edema Hipertensión Congestión pulmonar

ALTERACIONES

DESECHOS NITROGENADOS Una concentración elevada de nitrógeno no

proteico en especial urea,creatinina,y acido úrico nos da como consecuencia la imposibilidad de excretar los productos terminales del metabolismo proteico.

ELECTROLITOS Y ACIDOS

Cuando los riñones son incapaces de excretar un numero suficiente de iones hidrógenos, se desarrolla una Acidosis Metabólica y alteración del equilibrio acido-básico

La acidosis puede llevar a hipercalcemia aumento del calcio iónico, shock y muerte.

Alteraciones de electrolitos nos da como resultado: Hiponatremia causando edema por perdida de sal.

ALTERACIONES

BUN Y CREATININA

BUN: valores normales son de 7-20ml/dl

CREATININA: valor normal es de 0.6-1.2ml/dl

Los niveles de urea y creatinina van a depender del tipo de fracaso renal (oligúrico o no oligúrico) y del estado hipercatabólico o no del paciente, entre otros factores.

ALTERACIONES HEMATICAS

Anemia normocitica

Leucositosis Leve

Trombocitopenia

ALTERACIONES HEMATICAS

ANEMIA NORMOCITICA

(Numero bajo de globulos rojos normales)

Se diagnostica por:

El tamaño promedio de los glóbulos rojos (VCM)

La cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo

La concentración de hemoglobina (cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula) por glóbulo rojo (CHCM)

LECOCITOSIS Y TROMBOCITOPENIA

Valores normales de leucocito va desde 5000-10000 cels/mm³

Numero de plaquetas esta disminuido por su destrucción.

ALTERACIONES CARDIOVASCULARES

Congestión Circulatoria: Acumulo excesivo de liquido en un órgano ejem: Congestión Pulmonar.

Hipertensión Arterial: Por el aumento excesivo de liquido extracelular.

Arritmias: Frecuencia o ritmo anormal de las contracciones miocárdicas auriculares o ventriculares, debido a la alteración del metabolismo con acidosis, alcalosis hipocalcemia.

Pericarditis: Inflamación del pericardio por infecciones, uremia, neoplasias maligna y traumatismo.

ALTERACIONES NEUROLOGICAS

Letargia

Somnolencia

Confusión

Desorientación

Agitación

Movimientos musculares mioclonicos

Convulsiones

ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

Anorexia

Vomito

Hemorragias (ulceras de Cushing)

Aliento urémico

Hipo

RABDOMIOLISIS (Enfermedad de Paget)La enfermedad de Paget es un trastorno crónico del esqueleto en el cual algunas zonas del hueso crecen de modo anormal, aumentan de tamaño y se hacen más frágiles.

Este trastorno puede afectar a cualquier hueso, aunque con más frecuencia se presenta en la pelvis, el fémur, el cráneo, la tibia, la columna vertebral, la clavícula y el hueso de la parte superior del brazo (húmero).

CAUSAS PRINCIPALES DE MUERTE EN LA IRA

Infecciones:

Las más frecuentes son las neumonías, las sepsis que tienen su origen en catéteres intravenosos, las infecciones de heridas quirúrgicas y las del tracto urinario.

Hemorragias gastrointestinales:

Los trastornos gastrointestinales durante la IRA consisten fundamentalmente en nauseas, vómitos, malnutrición, gastritis, ulceras y sangrado gastrointestinal y en casos muy avanzados estomatitis, gingivitis, pancreatitis y parotiditis.

Alteración en los líquidos y electrolitos: Hiponatremia Hipocalcemia Hipovolemia hipofosferemia Hipecalemia hiperuricemia

Disminucion cardiovascular

Características de las fases de recuperación de la IRA

Aumento de la filtración glomerularAproximadamente el 20% del flujo plasmático renal esta determinada por:

1. El equilibrio de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas que actúan a través de la membrana capilar.

2. El coeficiente de filtración capilar que es el producto de la permeabilidad por la superficie de filtración de los capilares.

BUN y creatinina dejan de aumentar. Valor normal de 7-20mg/dl

Aumento del volumen urinario en pacientes oliguricos. La eliminación máxima de orina es igual a medio litro al día, es decir 400ml/día. 600osm/l/día = 0.5

1200osm/l

Trastornos glomerulares de hipohidratacion o sobre hidratación

DIFERENCIAS LABORATORIALES

IRA prerrenal Hay un descenso del flujo urinario, disminución

de la concentración urinaria de sodio (<10 mEq/l),, una fracción excretada de sodio <1% , aumento de la osmolaridad por encima de 500 mosm/kg y de la densidad urinaria por encima de 1.020. El sedimento urinario contiene cilindros hialinos transparentes

Índice de insuficiencia renal Fracción excretada de sodio

Índices diagnósticos Falla Prerrenal Falla Renal

Concentración de sodio en la orina (mEq/L) <10 >20 Relación creatinina urinaria/ creatinina plasmática >40 <20 Densidad urinaria >1018 <1012 Osmolalidad urinaria (mOsm/Kg. agua) >500 <250 Relación NU/ creatinina plasmáticos >20 < 10-15 Sedimento urinario Normal Cilindros o granulosos cilindros gruesos hialinos

¡GRACIAS!