DIAGNÒSTICO POR IMAGEN

Lcdo. Tito MacíasTEMA:

LIMITACIONES DE LA TOMOGRAFÌA COMPUTARIZADA Y SU COMPARACIÒN CON

RESONANCIA MAGNÈTICA

INTEGRANTES: Alava Cuzme Ibeth

Delgado Delgado Jennifer Huang Li Jiaming Lòpez Lòpez Javier

Lòpez Zambrano David Moreira Sancàn Pamela

Pallasco Maisincho Cristina

INFARTO CEREBRALUna isquemia cerebral se produce cuando se obstruye uno de las arterias del cerebro. Si la obstrucción se corrige en unos minutos los síntomas de la falta de sangre desaparecen y hablamos de isquemia cerebral. Si esta obstrucción persiste, esa zona del cerebro se muere y se produce un infarto cerebral. Este ya es irreversible.

ETIOLOGÍA Liberación de un coágulo del corazón

(generalmente de la aurícula).

Liberación de un coágulo o de un trozo de placa de ateroma (material de calcio) de una arteria entre el corazón y el cerebro. Lo más habitual es la arteria del cuello (carótida).

Estrechez/obstrucción de alguna de las arterias entre el corazón y el cerebro debido al depósito en su pared de material cálcico y colesterol.

Trombosis de las arterias que llevan la sangre al cerebro.

CAUSAS presión arterial elevada endurecimiento de las

arterias edad avanzada anemia grave

drogadicción alto colesterol diabetes Tabaquismo trastornos en la

coagulación y en la producción de glóbulos blancos o rojos.

SIGNOS CLÍNICOSEl resultado de esta obstrucción arterial conlleva una pérdida de una función cerebral que puede originar varios síntomas como debilidad, alteración en el habla, en el equilibrio o en la sensibilidad: Hemiplejía afasia o disfasia disartria Disfagia Cefaleas vómitos Ataxia dismetría

FASES Hiperagudo

(primeras 24 horas)

Agudo (1-7 días), Subagudo(8-21

días), Crónico (DE 21

DÌAS EN ADELANTE)

LIMITACIONES DE LA TC

Y SU COMPARACIÓN

CON RM

En TC la isquemia cerebral sin infarto, no se visualiza en TC (poca ayuda)

Detección de infarto cerebral agudo (edema en zona isquémica)

Muy poco ayuda en ataques isquémicos transitorio.

Infartos en fosa posterior (no valorable en TC por artefactos que producen los elementos óseos circundantes)

En RM registra signos de infarto a pocas horas de producirse. Muestran claramente

las secuelas de infartos. Muestra zona de infarto

en fase aguda e hiperaguda.

Los efectos magnéticos de la hemoglobina ayuda a diagnosticar cuadros trombóticos tempranos.

Más fácil de detectar, delineado y valorado en su etapa temprana.

TC DE INFARTO EN LOS GANGLIOS DE LA BASE

RM DE INFARTO CEREBRAL EN EL TERRITORIO DE LA ACM

En la detección de isquemia cerebral hay que tomar en cuenta cuatro factores importantes que producen cambios imagenológicos: Anormalidades en el flujo

vascular: por alteración del flujo (fenómeno del vacío)

Efecto de masa: en fase aguda (edema citotóxico)y subaguda (edema vasogénico).

Reforzamiento del parénquima con materiales de contraste: se presenta en fase aguda, y subaguda. En fase crónica ya no hay reforzamiento vascular, efecto de masa negativo.

Cambios en la densidad de señal del parénquima (luego de 8 h. después del ataque-máximo 24 h. comenzados los síntomas)

Infarto cerebral agudo

Infarto cerebral hiperagudo

Infarto cerebral subagudo

Infarto cerebral crónico

RM INFARTO CEREBRAL SUBAGUDO EN ACMD

INFARTO EN ACMI EN FASE AGUDA-SUBGUDA. PREDOMINA EDEMA Y EFECTO DE MASA SOBRE VENTRÍCULO IPSILATERALES

Enfermeda artioesclerótica de pacientes hipertensivos, da lugar a infartos lacunares en ganglios de la base, tronco

cerebral y límite entre sust. blanca y gris

INFARTOS LACUNARES

INFARTO LACUNAR PONTINO

INFARTO LACUNAR TALÁMICO