MENINGITIS TUBERCULOSA

República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Salud

Dirección General Sectorial de SaludHospital Universitario de Pediatría

Dr. Agustín ZubillagaPostgrado de Infectología Pediátrica

Barquisimeto, Estado Lara

Dra. Adriana Sofía Rodríguez.R 2 de Infectología Pediátrica

31 de Marzo - 2011

• Es una de las complicaciones más graves de la infección por bacilo tuberculoso.

• Se conoce desde los tiempos de Hipócrates y Galeno, quienes la relacionaban con

alteraciones de las facultades mentales y el contenido acuoso del cerebro.

• Sauvages, (1763), describió esta enfermedad como una eclampsia

hidrocefálica.

• Whytt (1768) Edimburgo, describió por primera vez los estadios clínicos que caracterizan este padecimiento.

• En 1881, Quinke, propuso una técnica para la obtención de LCR.

• 1882, Roberto Koch , descubrió el agente causal.

• Aún cuando su frecuencia es muy baja en los países en desarrollo, representa un verdadero problema de salud en países en desarrollo.

• El estudio de la tuberculosis ha cobrado mayor importancia en los últimos tiempos, debido a que se presentó en el decenio de 1990, como una enfermedad emergente en los países desarrollados, dada su vinculación con el (SIDA).

ETIOLOGÍA

• Es la inflamación de las leptomeninges y el encéfalo producida por Mycobacterium tuberculosis (hominis) y rara vez por la variedad bovis.

• También llamados BARR, crecen en presencia de oxígeno (temperaturas 36 a 37°C).

• Puede sobrevivir en estado de desecación durante mucho tiempo.

• Su desarrollo en los medios de cultivo es muy lento (Löwenstein-Jensen) 4 – 8 semanas.

PATOGENIALa MT se considera una forma grave

de TB primaria

La enfermedad se origina al romperse

pequeños tubérculos caseosos en el

espacio subaracnoideo (Rich

y McCordock)

Se implantan

en el encéfalo y

las meninges

La infección alcanza las

meninges, se origina en la pared

de las pequeñas arterias, en las

cuales se forman granulomas (Ekton)

Foco primario se localiza en los plexos coroideos,

con diseminación ulterior a la pared de los ventrículos y

al espacio subaracnoide

o (Kment)

FISIOPATOGENIA DE LA MENINGITIS TBC

M. tuberculosis

Aparato respiratorioAparato digestivoPielOtros

95%Diseminación Linfohematógena

Meningitis serosaTuberculomaAbsceso cerebralLeptomeningesMeningitis TB

Foco caseoso

Predilección exudado en la baseAfección de pares craneales

Espacio subaracnoideoAlteración

del flujo

Hidrocefalia

Arterias meníngeas

Infartos

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Lesión inflamatoria crónica y granulomatosa, formada por abundantes histiocitos, células plasmáticas, linfocitos y fibroblastos

Las abherencias entre la aracnoides y la piamadre pueden obstruir localmente el flujo de LCR y dar lugar a la formación de quistes aracnoideos

Puede obstruir los agujeros de Luschka y Magendie

HIDROCEFALIA

El tratamiento quirúrgico tardío origina lesiones cerebrales graves o la muerte del paciente

EPIDEMIOLOGÍA

• Afecta a individuos en todas las etapas de la vida.

• Más frecuente edad pediátrica (12 meses y los 4 años) (50% casos) (México).

• Mortalidad 14- 34%.

EPIDEMIOLOGÍA

• Puede englobarse dentro de la pobreza.

• Predomina en los estratos socioeconómicamente débiles.

• Desnutrición, enfermedades anergizantes (sarampión, tosferina, rubeola)

• Padecimientos inmunosupresores (enfermedades linfoproliferativas, SIDA)

• Hacen al hospedero más propenso a adquirir la infección.

CUADRO CLÍNICO

I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO

II. SINDROME DE HIPERTENSIÓN.

III. SÍNDROME MENÍNGEO

IV. SÍNDROME ENCEFÁLICO

ESTADIO I

ESTADIO II

ESTADIO III

LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD VARÍA DE SUBAGUDA A CRÓNICA. EN CASO DE NO SER TRATADO SU DESENLACE ES MORTAL ( UNAS POCAS SEMANAS A 3 MESES.)

CUADRO CLÍNICO

I. FASE INICIAL O SÍNDROME INFECCIOSO

1-2 semanasFiebre no alta.IrritabilidadHiporexiaApatía (90%)

II. Síndrome HipertensiónCefalalgiaVómitos en proyectíl

III. Síndrome MeníngeoMidriasisSignos meníngeosHiperreflexiaAfección de Pares craneales (II,III,IV, VI, VII)EstrabismoPtosis palpebral

IV. Síndrome EncefálicoSomnolenciaSoporMidriasisConvulsiónComa, Opistótonos, Rigidez de descerebración, alteración ritmo respiratorio

CUADRO CLÍNICO

ESTADIO I.Fiebre tercianaIrritabilidad AnorexiaApatíaVómito (1-2 día)(2 -3 semanas)

II. ESTADIO II Vómitos >irritabilidad Cefalalgia intensa Signos meníngeos Crisis convulsivas Alterac. Conciencia Coma (2 – 4 semanas)

ESTADIO IIIPaciente somnolientoComa, signos meníngeos francos.Hipertonía. OpistótonosAfectación de pares cranealesFALLECE ENCLAVAMIENTO DE AMIGDALAS(1-2 semanas)

MENINGITIS POR TBC

Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003

LA RAZA ES UN FACTOR PREDISPONENTE

Fuente: Hospital Central de Valera. Edo Trujillo. 2003

DIAGNÓSTICO

EPIDEMIOLÓGICO.CLÍNICODE LABORATORIO.

BACILOSCOPIA DE LOS BAAR.Frotis (se tiñe con colarante Ziehl-Neelsen)VPP+ 95% (Esputo, material de lavado gástrico,

orina)

ESTUDIO CITOQUÍMICO LCR.Claro- xantocrómico, Pleocitosis (4-200 células) PMN luego MNN (>50% linfocitos), Hipoglucorraquia, proteínas elevadas ( 140-170 mg%)

CULTIVOS.Medio de Löwenstein-Jensen (4- 6 semanas)

DIAGNÓSTICO

ESTUDIOS SEROLÓGICOSContrainmunoelectroforesisELISA

ADA (ADENOSIN DEAMINASA)

ESTUDIOS MOLECULARESPCR (deteccción – amplificación de ADN) (80-90% sensibilidad)

PRUEBA DE PPD (la respuesta negativa no invalida la infección)

CULTIVO DE LCR (DX EN EL 80%)

DIAGNÓSTICO

ADAADENOSINA DEAMINASA

Es una enzima derivada del metabolismo de las purinas, producida por los linfocitos, cuando se estimula aumenta su valor en líquidos (Pleural y LCR).

SE EXPRESA EN UI/LLa mayor precisión para el valor de corte (10,5

UI/L)

ES UNA ENZIMA CLAVE QUE CATALIZA LA DESAMINACIÓN DE LA ADENOSINA A INOSINA donde se cataliza glutamato. EN ESTA SITUACIÓN DE MEDICIÓN HAY DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE ABSORCIÓN .SU PAPEL FUNDAMENTAL ES EN LA PROLIFERACIÓN , MADURACIÓN DE CÉLULAS LINFOIDES

DIAGNÓSTICO

RADIGRAFÍA DE TORÁXDemuestra alguna lesión

pulmonar sospechosa (50-85%).

TAC.Sirve para evaluar dilatación ventricular y el edema cerebral (aracnoiditis basal y zonas de infarto- hemorragia)

RESONANCIA MAGNÉTICANos sugiere cambios de meningitis tuberculosa, Aracnoiditis basal, infartos o tuberculomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA:

Evolución rápida, fiebre , irritabilidad, guarda relación con

Síndrome de Hipertensión Endocraneana. Líquido aspecto

turbio y purulento, PMN, Hipoglucorraquia. El frotis, el

cultivo y la coaglutinación ayudan al Dx.

MENINGOENCEFALITIS VIRALEs de evolución rápida.

Pacientes no lucen tóxicos.LCR agua de roca. Aumento de células (predominio de

linfocitos), Glucosa normal, frotis, cultivo y coaglutinación

negativos.

MENINGOENCEFALITIS MICÓTICA POR Cryptococcus neoformans.LCR semejante al de TBC.

Inmunodeprimidos.Solicitar tinta china (levaduras

rodeadas de capsula)

TUMORES DEL SNC.VASCULITIS SNCENFERMEDADES DEGENERATIVAS.INTOXICACIONES POR METALES PESADOS.

Bacilo tuberculoso

VASOPRESINA

VASOPRESINA

Actúa en la porción final del tubulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un aumento de la reabsorción de agua

Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia aumento del gasto cardíaco

Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción

Funciona como neurotransmisor

Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión sanguínea y actúa como agente antipirético y analgésico

Secreción inapropiada de

hormona antidiurética

SADH

SECRECIÓN EXCESIVA DE HORMONA POR

EL HIPOTÁLAMO

DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE SODIO EN

SANGRE (HIPONATREMIA)

La hiponatremia es debida a la incapacidad que tiene el riñón para eliminar agua, como

consecuencia la orina estará excesivamente concentrada y la sangre muy diluida

Secreción inapropiada de

hormona antidiurética

SADHCAUSAS.

TUMORES O NEOPLASIAS QUE NACEN FUERA DEL HIPOTÁLAMO (CAPACES

DE FABRICAR ADH)

ENFERMEDADES PULMONARES (tbc,

ABSCESOS, NEUMONÍAS, ASMA)

FARMACOS (NICOTINA, CLORPROPAMIDA, CARBAMACEPINA, ANTIDEPRESIVOS)

ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS (Sx . GUILLAN BARRÉ, ESCLEROSIS MULTIPLE, MENINGITIS, TRAUMATISMOS

CRANEOENCEFÁLICOS

1. Hiponatremia (sodio plasmático <130 mEq/l) con hiposmolalidad plasmática (<280 mOsm/l) y sodio urinario >30 mEq/l. 2. Osmolaridad urinaria >200 mOsm/Kg en presencia de hiponatremia. 3. Ausencia de hipovolemia, hipotensión, fallo cardíaco, nefrosis, cirrosis o insuficiencia renal, adrenal o tiroidea. 3.1. Urea plasmática, ácido úrico, creatinina y actividad de renina plasmática normal o baja. 3.2. Cortisol y tiroxina plasmática normales.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL SÍNDROME DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH (SSIADH)

Secreción inapropiada de

hormona antidiurética

SADHTRATAMIENTO

IR ENCAMINADO A CORREGIR LA CAUSA.

MEJORAR LOS NIVELES DE SODIO EN SANGRE.

AUMENTANDO LA OSMOLARIDAD

EMPLEO DE BAJAS DOSIS DE FUROSEMIDA (PERMITE

ELIMINAR MÁS AGUA QUE SODIO Y AUMENTAR SU

CONCENTRACIÓN EN SANGRE)

CORRECCIÓN DE SODIO EN 24 HORAS (>120mEq/L)

FARMACOS INHIBIDORES DE ADH (DEMOCICLINA/ FLUOROCORTISONA)

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

Es una antropozoonosis de distribución mundial, endémica en muchas áreas del mundo, como Medio Oriente, India, México, América Central y del Sur.En México, la seroprevalencia va de 0.24 a 13.5%,

con una estimación nacional de 3.42%;

La tasa de mortalidad es de 0.04 por cada 100 000 habitantes

La enfermedad se adquiere por consumo de productos lácteos no pasteurizados, carne de un animal infectado o por contacto directo con

ellos

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

La transmisión puede ser también por vía cutánea, por mucosas o por inhalación.

El género Brucella está formado por un grupo de bacilos Gram negativos de crecimiento lento, capaces de reproducirse en las

células del sistema mononuclear-fagocítico, lo que determina una elevada frecuencia de infecciones crónicas y de

recidivas

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

La variedad clínica es amplia, como meningoencefalitis, hemorragia intracerebral, hipertensión intracraneal benigna,

neuritis óptica, aracnoiditis,polirradiculoneuritiso mielitis.

Granulomas en regiones selar y supraselar y en la médula espinal, así como abscesos espinales o intracraneales

Ataxia cerebelosa, alteraciones psiquiátricas (cambios conductuales y emocionales, confusión), síndrome meníngeo, datos de hemorragia o infarto cerebral,

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

LESIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS

RADICULO- POLIRADICULOPATÍA HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA O SUBARACNOIDEA

AFECCIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS Y VASCULITISMIELITIS TRACTOS CORTICOESPINALES Síndrome de motoneurona superior

La Brucella daña directamente las meninges , el parénquima cerebral y medular

Reacción inmunológica Genera desmielinización

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

Diagnóstico Aislamiento de Brucella en cultivo más manifestaciones clínicas

Medición de anticuerpos en LCR con titulación positiva y/o hemocultivo positivo para Brucella

Alteraciones en LCR, como niveles de glucosa bajos, pleocitosis a expensas de linfocitos y proteínas elevadas

Determinación de anticuerpos en suero mayor de 1:160 o en LCR en cualquier titulación más rosa de bengala positivo

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

Diagnóstico

La PCR de LCR es la prueba estandar de oro.

TAC- RNM CEREBRAL: hemorragias y reforzamientos perivasculares, cambios difusos de la sustancia blanca, granulomas, atrofia de la médula espinal y empiema.

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

Estas imágenes corresponden al estudio contrastado T1 en cortes sagitales, donde se observa una importante captación meníngea en relación con datos de meningitis en el nivel del lóbulo parieto-occipital y tentorio cerebeloso como señalan las flechas.

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

Se ha propuesto un triple esquema de aquellos con buena penetración de la barrera hematoencefálica, como estreptomicina, doxiciclina o ceftriaxona, más trimetroprim/sulfametoxazol y rifampicina por un mes

Continuar con rifampicina/doxiciclina por cuatro meses más, con añadidura de esteroides o nó.

NEUROBRUCELOSIS

Presentación aguda de neurobrucelosis en un paciente pediátrico. Reporte de un caso.Enfermedades Infecciosas y Microbiología, vol. 30, núm. 1, enero-marzo 2010

En niños, el esquema propuesto es rifampicina, doxiciclina y gentamicina de ocho a doce semanas, con esteroides o sin ellos.

Muchos autores recomiendan incluso prolongar el tratamiento hasta normalizar el LCR.

Las recaídas suelen presentarse en los primeros meses de terminado el tratamientoantibiótico, por lo general en el primero, y son excepcionalmente raras después del séptimo mes.

CRIPTOCOCOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

CRIPTOCOCOSIS

• Se considera una infección de tipo oportunista.• Es un hongo levaduriforme y encapsulado.• Criptococcus neoformans, ocasiona un cuadro

sistémico.• Afecta al principio pulmones y luego se

disemina a SNC, piel y vísceras.• Es de distribución cosmopolita, endémico y

oportunista

CRIPTOCOCOSIS

• Se ha aislado en frutas cítricas, de verduras, leche, guano de palomas y aves.

• Se considera a las palomas como vectores de la enfermedad, ya que albergan al microorganismo sin desarrollarla, debido a que su temperatura corporal es de 42°C.

• El agente es viable en el excremento (debido a que es alcalino y contiene productos

• La Criptococosis o enfermedad de Busse-Burchke (1894-1895) , es una infección crónica, subaguda o rara

vez aguda, de localización pulmonar, generalizada o meníngea, causada por una levadura Cryptococcus

neoformans.

• La infección primaria en el ser humano puede ser de tipo pulmonar y se presenta después de la inhalación de la levadura; suele ser subclínica y transitoria, pero

la mayoría se presentan bajo la forma de meningoencefalitis subaguda o crónica.

González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.

• En algunos casos surge como complicación de otros padecimientos en pacientes inmunosuprimidos y puede desarrollarse en forma rápida como infección generalizada y en ocasiones fulminante.

• Tiene predilección por el SNC.

González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.

• Se ha aislado el hongo a partir de jugo de frutas, leche, detritos de nido de palomas, que parece ser el principal vector, pero no sufre la infección; también se le ha encontrado en cáscaras, equinos, detritos de gallinero, estiércol, paja almacenada; no forma parte de la flora humana ni animal.

González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.

• En 1905 Von Hansemann fue el primero en observar a este agente en un caso de meningitis.

• En 1952 Lodder y kegerVan Rij lo denominaron Cryptococcus neoformans.

• En heces húmedas o secas permanece viable por 2 años o más; la posibilidad de sobrevivencia aumenta con la humedad.

González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.

• La mayor parte de los casos se observa en personas de 30 a 60 años de edad, pero se han comprobado casos en recién nacidos y ancianos.

• Se clasifica en 4 serotipos: A, B C y D.• Es mas frecuente en varones y en la raza blanca.

Las cepas sin capsulas no son virulentas. La producción de melanina junto con presencia de cápsula y capacidad de crecer a temperatura de 37°C son los indicadores de virulencia más importantes

González Mata, A.; Roa Brito, R. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans. Revista de enfermedades Infecciosas en Pediatría. 1992, V (19): 159-161.

Cryptococcus neoformans

• Es una levadura de 2-7 µm DD.• Se presentan 2 variedades:• Cryptococcus neoformans var.

neoformans (serotipos A y D)• Cryptococcus neoformans var. gattii

(serotipos B y C)

FISIOPATOGENIA

Inhalación.Vía respiratoriaPulmón (sitio primario) Estas levaduras son

fagocitadas por los macrófagos y

neutrófilos activados por citoquinas

derivadas células T

La capsula es un factor

determinante en la virulencia

La infección se puede resolver en un 90% casos en forma espontánea (inmunocompetentes)

Diseminación por vía

hematógena y linfática

SNC (45%)Meningitis crónica

CUADRO CLÍNICO

Cefalalgia intensa frontal (localización temporal o retroocular, intermitente)

Fiebre, vértigo.Vómito, alucinaciones, irritabilidad.

Convulsiones y pérdida de la memoria.

Rigidez de nuca, hipersensibilidad en cuello, reflejos de Brudzinski, Babinski y Kerning (+)

COMA Y MUERTE

MENINGITIS (97%), MENINGOENCEFALITIS (2%) CRIPTOCOCOMAS (1%)

DIAGNÓSTICO

IDENTIFICACIÓN DE LEVADURASEXAMEN DIRECTO EN LAMINILLAS EN FRESCO.TINTA CHINA

LCRLAVADO BRONCOALVEOLAREXPECTORACIÓNORINA

LEVADURA DE COLOR ROJO-ROSAHALO BLANCO (CAPSULA)

CULTIVOS EN MEDIO SABOURAUDMEDIO DE INFUSIÓN CEREBRO- CORAZÓN (BHI)COLONIAS 48-72 h (leche condensada)

Biopsias.Tinciones hematoxilina-eosinaLESIONES GRANULOMATOSAS

DETECCIÓN DE ANTÍGENOS (90-95%)IFI (Detección Ac en suero)FIJACIÓN DE COMPLEMENTO

EXAMEN CITOQUÍMICO DE LCR

LIQUIDO CLARORECUENTO CELULAR NO MAYOR DE 800 CÉLULASLINFOCITOSISPROTEÍNAS ALTASGLUCOSA DISMINUIDA.

LA PRUEBA DE ASIMILACIÓN DE INOSITOL RESULTA POSITIVA CUANDO SE VERIFICA CRECIMIENTO ABUNDANTE SOBRE LA

SUPERFICIE DEL MEDIO. LA SIEMBRA DE INCUBARSE DURANTE 5 A 7 DÍAS.

Trichosporon cutaneum también asimila inositol, pero la diferenciación se logra por la presencia morfológica de

levaduras

LA INVESTIGACIÓN DEL ANTÍGENO DEL POLISACÁRIDO CAPSULAR (TECNICA DE PARTICULAS DE LATEX) sensibilidad 100%

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

NEOPLASIASNEUMONÍASTUBERCULOSISHISTOPLASMOSISCOCCIDIODOMICOSISPARACOCCIDIOIDOMICOSISCANDIDIASIS.

LISTERIABRUCELLA

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA

LESIONES SEUDOQUÍSTICAS LLENAS DE UNA SUSTANCIA GELATINOSA, UBICADAS EN EL ENCÉFALO, MENINGES,

BASE DEL CRÁNEO Y CERÉBELO

HISTOPLASMOSIS

HISTOPLASMOSIS

• Enfermedad de Darling.• Enfermedad de los

Murciélagos.• Histoplasmosis Americana.• Fiebre de las Cavernas.• Reticuloendoteliosis.• Enfermedad de los Mineros.• Enfermedad del Valle de Ohio.• Citomicosis reticuloendotelial

H. Capsulatum invadiendo macrófagos

Histoplasma capsulatum

• Es Cosmopolita.• EE.UU., México, Bélice,

Guatemala, Nicaragua, Honduras, Panamá, Brasil, Colombia, Perú, Venezuela, Antillas, Puerto Rico, Surinam, Birmania, Indonesia, Turquía, Filipinas, Italia, Israel, Suiza, Asia, Australia

• El hábitat es el suelo y la fuente de infección es el guano de aves domésticas y migratorias, de murciélagos.

• El murciélago se considera vector indirecto, debido a que presenta la enfermedad de forma asintomática

• Las aves no son susceptibles por su alta temperatura corporal.

Histoplasma capsulatum

Frecuente en las tercera y cuarta década de la vida.• En los niños hay una tendencia a la diseminación.• Es de mal pronóstico

Más frecuente en varones.

• VARONES: MUJERES. 4:1

MINEROS, ESPELEÓLOGOS, ARQUEÓLOGOS, AGRICULTORES, CAMPESINOS Y GUANEROS

Histoplasma capsulatum

Histoplasma capsulatum

• CAVERNAS.• CHIMENEAS • ARBOLES

MUERTOS

• GALLINEROS• ZONAS DE

EXCREMENTO DE AVES

• PATIOS DE ESCUELA.• CONSTRUCCIONES

ABANDONADAS

HISTOPLASMA CAPSULATUM

VIA AEREA VIA CUTÁNEA

ALVEOLITIS

FOCO BRONCONEUMÓNICO

CASEIFICACIÓN – NECROSIS Y CALCIFICACIÓN

ENFERMEDAD CAVITARIA

PRIMOINFECCIÓN.DISEMINACIÓN GANGLIOS Y BAZO.

CHANCRO QUE INVOLUCIONA

HISTOPLASMA CAPSULATUM

PRIMARIA RESIDUALPROGRESIVA O DISEMINADA

ASINTOMÁTICA

SINTOMÁTICA

LEVE.MODERADA.GRAVE.

ADENITIS GRANULOMATOSA MEDIASTÍNICA

GRANULOMA MEDIÁSTÍNICO

FIBROSIS MEDIASTÍNICA

DISEMINADA AGUDA

DISEMINADA CRÓNICA

HISTOPLASMOSIS DISEMINADA AGUDA

ES MORTAL A CORTO PLAZOSECUNDARIA A UNA PRIMOINFECCIÓN GRAVE O RESULTADO DE UNA REACTIVACIÓN ENDÓGENA EN PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO

CONSTITUYE LA FORMA MÁS AGRESIVA DE LA ENFERMEDAD.EVOLUCIÓN DE 2-12 SEMANAS.FIEBREINSUFICIENCIA RESPIRATORIADERRAME PLEURALHEPATOESPLENOMEGALIA, LEUCOPENIA.MENINGITIS- CEREBRITISENDOCARDITISMAL PRONÓSTICO.

HISTOPLASMOSIS

EXAMEN DIRECTO DE ESPUTO, M.O., Y GANGLIOS

TINCIONESPAS, GIEMSA, GROCOTT,GOMORI O DE GRIDLEY

INTRADERMORREACCIÓN CON HISTOPLASMINA

INM UNODIFUSIÓN

REACCIÓN DE FIJACIÓN DE COMPLEMENTO

DETECCIÓN DE ANTÍGENO POLISACÁRIDO DE H. CAPSULATUM

CULTIVO

Macroconidias tuberculadas de H. Capsulatum (CORCHOLATAS)

Histoplasma capsulatum

• Medios de Cultivo:• *Agar Sabouraud (con

ATB).• *BHI -Infusión Cerebro-

Corazón 5% sangre de carnero.

• A= Colonias Blancas.• B= Colonias café- pardo. • Aspecto velloso

Disfruta de tus éxitos y agradécelos al Señor.Mantén el interés por tu profesión, porque

ella es un verdadero tesoro.Ahí están tus triunfos futuros

Mil Gracias