MENINGOENCEFALITIS

MACHARE REUSCHE CÉSAR KARL

PEDIATRÍA

CONCEPTOS

GENERALES

REVISIÓN ANATOMO-FISIOLOGICA DE LAS MENINGES

Son 03 membranas Tejido conjuntivo –

vasculares,

Rodean el SNC, Encefálica

Medular.

Brindan Protección y Nutrición al SNC.

ESPACIOS MENÍNGEOS

•Tejido conectivo laxo, tejido adiposo,plexo venoso y nervios.

• Líquido seroso.

• Líquido Cefalorraquídeo

BARRERA HEMATOENCEFALICA (BHE)

Propiedad funcional de los vasos sanguíneos del sistema nervioso central (SNC), por la que: Impide el intercambio libre de iones

y moléculas orgánicas entre la sangre y el tejido nervioso.

La luz de un capilar sanguíneo está separada de los espacios extracelulares que rodean las neuronas y la neuroglia por las siguientes estructuras:1. Las células endoteliales de la

pared del capilar.2. Una membrana basal continua

que rodea el capilar por fuera de las células endoteliales

3. Prolongaciones pediculadas de los astrocitos, que se adhieren a la superficie externa de la pared del capilar.

Aunque en el RN ya existe la BHE, hay evidencias de que esmás permeable a ciertas sustancias que en el adulto.

INFECCIÓN DEL SNC Y BHE

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO (LCR)

Sustancia clara e incoloraque protege el encéfalo y la médula espinal del daño físico y químico.

Transporta oxígeno y glucosa desde la sangre hasta las neuronas y neuroglia.

El LCR circula continuamente a través de las cavidades del encéfalo y de la médula.

VALORES NORMALES DE LCR

PRESIÓN

Tinción Gram: Es esencial en la investigación de la sospecha de meningitis bacteriana.

Tinción ácido-alcohol resistente: Cuando existe la posibilidad de meningitis tuberculosa.

Tinción Tinta china: Cuando existe la posibilidad de meningitis fúngica.

PCR o anticuerpos: Cuando los datos de la historia clínica o el examen físico sugieren la necesidad de estudios virales (VHS 1 y 2, Oeste del Nilo, enterovirus).

Edad. Presión de apertura

Neonato 80-110 mmH2O

Lactante <200 mmH2O

Niño/Adulto 50-200 mmH2O

TINCIÓN

MENINGOENCEFALITIS

DEFINICIÓN

Meningitis:

• Inflamación de las membranas que rodean elcerebro y la médula espinal.

Encefalitis:

• Inflamación del encéfalo.

Meningoencefalitis

• Afectación meníngea y parenquimatosa cerebral:manifestaciones clínicas mayor compromisocerebral severa afectación del sensorio.

La meningoencefalitis se define como

la inflamación de las meninges y el

encéfalo, cuya etiología es variable,

en la que predominan los agentes

infecciosos

DEFINICIÓN

CLASIFICACIÓN

Meningitis bacteriana (piógena)

Inflamación secundaria a una infección bacteriana.

LCR: PMN.

Meningitis aséptica

Inflamación sin evidencia de infección bacteriana

piógena con Gram y cultivo negativo.

LCR: MN

Infección meníngea no Bacteriana.

Inflamación meníngea no infecciosa: Enf. Sistémicas,

neoplasia, drogas.

CLASIFICACIÓN

AGENTE CAUSAL

VÍRICA BACTERIANA FÚNGICA PARASITARIA

Enterovirus

(coxsackie A y B,

echovirus)

Haemophylus

influenzaeC. neoformans Amebas de vida libre

(Acantamoeba,

Naegleria fowferi)Parotiditis

Neisseria

meningitidis

H. capsulatumHerpesvirus (herpes

simples tipos 1 y 2, VZ,

CMV, VEB)

Streptococcus

pneumoniaeToxoplasma gondi

Arbovirus (flavivirus) Escherichia coliCoccidioides

Taenia solium

Rubéola Klebsiella Entamoeba

histolyticaPolio Proteus

ActinomicesHepatitis

Listeria

monocytogenes

Strongiloides

stercolaris

VIRUS > BACTERIAS > HONGOS > PARÁSITOS

CLASIFICACIÓN

CAUSAS NO INFECCIOSAS• Tumores.

• Quistes intracraneanos.

• Antibióticos (TMP/SMX, penicilina, ciprofloxacina).

• Antiinflamatorios no esteroideos.

• Carbamacepina.

• Lupus eritematoso.

• Cirugía del (SNC).

• Anestesia epidural, subdural.

• Terapia intratecal.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

DEFINICIÓN

• Enfermedad del SNC causada por múltiples agentes,acompañadas de grados variables de compromiso cefálico y quese confirma por el estudio del LCR.

• Una de las patologías infecciosas más graves en pediatría:• 15% al 20% de las causas más frecuentes de la meningoencefalitis.

• Emergencia médica, neurológica y a veces neuroquirúrgica.

• Alta morbilidad y mortalidad a pesar de la disponibilidad deantibióticos altamente bactericidas.

• De inicio agudo, en la mayoría de los casos:• Manifestaciones tienen menos de 72 horas y en raras ocasiones

rebasan una semana.

FACTORES DE RIESGO

FACTOR DE RIESGO MICROORGANISMO

Niños con inmunodeficiencias: déficit

de inmunoglobulinas y VIH

S. pneumoniae, N. meningitidis, H.

influenzae tipo b

Déficit de complemento N. meningitidis

Déficit de linfocitos T, trasplante de

órganos sólidosL. monocytogenes

Asplenia (anatómica o funcional)S. pneumoniae, N. meningitidis,

Salmonella sp.

Fístulas óticas e implantes cocleares S. pneumoniae

Válvulas de derivación ventrículo-

peritoneal

Staphylococcus, S. pneumoniae, N.

meningitidis, H. influenzae tipo b,

Pseudomonas aeruginosa

Mielomeningocele o sinus con trayecto Staphylococcus, bacilos entéricos

Heridas penetrantes en cráneo o

neurocirugíaS. aureus, patógenos nosocomiales

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

Los agentes que ocasionan meningitis bacteriana enla infancia están relacionados con la edad.

En lactantes y niños el Streptococcus pneumoniae yNeisseria meningitidis son los agentes etiológicosmás frecuentes.

La sospecha etiológica de una meningitis bacterianase basa: Edad.

Estado inmunitario del niño.

Enfermedad de base.

EDAD AGENTE ETIOLÓGICO

<1mes

Streptococcus agalactie (grupo B)

Escherichia coli

Listeria monocytogenes

otros gran negativos (klebsiella)

staphylococcus aureus.

1-3 meses

agentes neonatales previos

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae b (Hib)

4-6 meses

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Haemophilus influenzae b (Hib) - NO

inmuniados

7- 5 años - NO inmunizados

Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

Hib

> 6años Streptococcus pneumoniae

Neisseria meningitidis

ETIOLOGÍA

SITUACIONES ESPECIALES

SITUACIÓN AGENTE ETIOLÓGICO

Neurocirugía (Intervenciones

quirúrgicas, TEC, válvula ventrículo-peritoneal)

Staphylococcus epidermidis

Staphylococcus aureus

Streptococcus pneumoniae

Bacilos gram-negativos

Inmunodeprimidos Bacilos gram-negativos

Pseudomona aeroginosa Listeria monocytogenes

ETIOPATOGENIA

Secuencia patogénica del neurotropismo bacteriano

EscalónMecanismo de

defensaEstrategia del

patógeno

Colonización einvasión de la mucosa

IgA secretora

Actividad ciliarEpitelio mucoso

Secreción de

proteasas

CiliostasisPili de adhesión

Bacteriemia y

supervivenciaintravascular

Complemento

Evasión de la vía

alterna del

complemento

(expresión de

polisacáridos capsulares)

Paso de la barrerahematoencefálica

Endotelio cerebral Pili de adhesión

Supervivencia en el LCR

Pobre actividad opsonizadora

Replicación bacteriana

FISIPATOLOGÍA

MODO DE TRANSMISIÓN

3 vías de contagio:

1. Diseminación hematógena

2. Foco infeccioso contiguo: Otomastoiditis, sinusitis, absceso cerebral

3. Invasión directa: Trauma, Fístula de LCR.

MODO DE TRANSMISIÓN

ORGANISMO PUERTA DE ENTRADA RANGO DE EDADCONDICIONES

PREDISPONENTES

N. meningitidis Nasofaringe Niñez a juventudUsualmente ninguna,

deficiencia del complemento

Streptococcus pneumoniae

Nasofaringe o directa a través de fractura

Todas las edades

Condiciones que

predisponen a bacteriemia por

neumococo, fracturas

Listeria monocytogenes

GI, placentaDefectos en la

inmunidad mediada por células

Staphylococcus epidermidis

Piel o cuerpo extrañoCirugía o cuerpo

extraño

Staphylococcus aureus

Bacteriemia, piel o cuerpo extraño

Endocarditis, cirugía y cuerpo extraño

Gram negativos Varios Todas las edades,

especialmente ancianos

Enfermedad médica

avanzada, neurocirugía

Haemophilusinfluenzae

Nasofaringe Niñez Inmunidad humoral disminuida, falta de

inmunización

TIEMPO DE INCUBACIÓN

Varía entre 2 y 10 días.

Pero por lo regular es de 3 a 4 días.

El periodo de incubación para H. influenzae, sedesconoce, probablemente sea breve, de 2 a 4 días.

CUADRO CLÍNICO

Signología encefálica y meníngea: Meningoencefalitis, con grado diverso de ataque

sistémico.

No existe ninguna manifestación patognomónica.

Los hallazgos clínicos dependen principalmente de laedad del paciente.

CUADRO CLÍNICO

2 PATRONES

INICIO SÚBITO MENINGITIS PRECEDIDA DE VARIOS DÍAS DE

FIEBRE

CUADRO CLÍNICO

NEONATO:

• Manifestaciones clínicas inespecíficas.

• Hipotermia, temperatura normal o fiebre.

• Vómitos.

• Irritabilidad.

• Rechazo a la lactancia.

• Diarreas.

• Respiración irregular entre otros.

CUADRO CLÍNICO

LACTANTES:

• Síntomas y signos pueden muy inespecíficos.

• Fiebre, vómitos, somnolencia, llanto inusual,convulsiones e irritabilidad marcada.

• Signos meníngeos pueden estar ausentes (usualmenteútiles más allá de los 18 meses).

• Elevada incidencia de meningitis en este grupo deedad, especialmente entre los seis y doce meses deedad.

CUADRO CLÍNICO

PRE-ESCOLARES - ESCOLARES:

• La presencia de fiebre, cefalea, vómitos yalteraciones de la conciencia Dx.

• Signos de mayor consistencia para Dx: rigidez denuca asociada a los signos de Kernig y Brudzinski.

• Lesiones purpúricas usualmente están presentes eninfecciones por meningococo, pero también puedenestar presentes en meningitis causadas por otrosagentes etiológicos.

CUADRO CLÍNICO

Lesiones purpúricas: infecciones por meningococo.

También: en meningitis causadas por otros agentes etiológicos.

Petequias y elementos hemorrágicos de mayor tamaño, irregulares, estrellados,

de carácter tromboembólico.

IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ

Dx y Tto precoces de las enfermedades infecciosasdel SNC pronóstico.

Tto tardío, incorrecto o insuficiente mortalidad ysecuelas irreversibles.

Ante la mínima sospecha de infección del SNC descartarla.

PL desde el momento en el que se piensa en ella.

"Es una meningitis mientras no se demuestre locontrario«.

DIAGNOSTICO

PUNCIÓN LUMBAR:

Consiste en la introducción de una aguja en elespacio subaracnoideo a nivel de la columnalumbar.

Permite obtener LCR con fines diagnósticos o laadministración de fármacos con finesterapéuticos.

INDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR

INDICACIONES DIAGNÓSTICAS INDICACIONES TERPÉUTICAS

Enfermedadaes infecciosas:

- Meningitis

- Encefalitis

Procesos inflamatorios

- Esclerosis

- Síndrome de Guillian-Barré

Variedad de procedimientos

oncológicos

Numerosos procedimientos que

requieren anestesia de la parte

inferior del cuerpo.

Anestesia (Narcóticos, bupivacaína

Ventriculitis y algunos tipo de

meningitis:

- Administración de antibióticos

Algunas leucemias y linfomas

- Quimioterapia

- Metrotexate

CONTRAINDICACIONES DE PUNCIÓN LUMBAR

Lesión intracraneal con efecto de masa.

Comprensiones medulares agudas que pueden ser agravadas con la P.L.

Lesiones infecciosas cutáneas u óseas de la región lumbar,

Trastornos de coagulación.

Evidencia de aumento de la PIC (excepto en casos de una fontanela

prominente), como parálisis del III o VI par craneal con disminución del nivel de

conciencia.

Compromiso cardiopulmonar grave

PROCEDIMIENTO DE PL

- La colocación correcta del niño. A partir de los 2 años, es preferible eldecúbito lateral. En los lactantes y neonatos realización de la PL en posiciónsentada.

- Asepsia. Limpieza amplia de la zona lumbar con povidona yodada al 10%.

PROCEDIMIENTO DE PL

- Localización del sitio de punción.

L4/L5 es el lugar usado habitualmente,

pero espacios L3/L4 y L5/S1 pueden

utilizarse de forma segura.

- Analgesia. Infiltración con lidocaína

al 1% o pomáda anestésica de EMLA.

- Introducir la aguja con mandril,

con el bisel hacia arriba en el espacio

intervertebral y con una leve

angulación (aproximadamente de 10º)

en dirección cefálica,- Disminución de resistencia al penetrar en

el espacio subaracnoideo.

Penetración de la aguja (cm) = 0,77 + (2,56 × superficie corporal en m2)

PROCEDIMIENTO DE PL

- Retirar el mandril y recoger el LCR. Se recogen 3 tubos estériles, con

aproximadamente 10 gotas por tubo.

- Tras obtener el LCR, introducir el mandril y retirar la aguja. Colocar

apósito estéril y compresivo; se puede retirar a las 24 horas.

- Reposo en decúbito durante las 2 o 3 horas siguientes, para evitar la

cefalea pospunción (utilidad discutida). Aconsejable el reposo 48 horas

siguientes a la punción.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

NORMALMENINGITIS

BACTERIANA

MENINGITIS

VIRAL

MENINGITIS

TBC

Aspecto claroTurbio y

purulento

Claro u

opalescente

Claro u

opalescente

Presión 9-12 cm3 aumentada aumentada aumentada

CélulasMenor de

10/mm3

Pleocitocis

desde

200/mm3 a

incontables

Pleocitocis

de50 a

1000/mm3

Pleocitocis

de50 a

500/mm3

Neutrófilos 0% 60 a 100% 0 a 40% 0 a 50%

Linfocitos 100% 0 a 40% 60 a 100% 60 a 100%

Proteínas 0,10 a 0,30

gr%

Aumentadas

0.8 a 1 gr%

Aumentadas

0.5 a 0.8 gr%

Aumentadas

más de 1 gr%

Glucosa

50% de la

glucemia 0.5

a 0.6 gr%

Descendida

0.03 g%

Normal o

aumentada

0.5 a 0.6 gr%

Descendida

0.2 a 0.4 gr%

INDICACIONES PARA TOMOGRAFÍA DE CONTROL LUEGO DEL DIAGNÓSTICO

1. Signos de herniación cerebral.

2. Papiledema.

3. Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa, evento vascular cerebral, infección focal).

•Para identificar complicaciones como empiema subdural, trombosis

cerebral, hidrocefalia, abscesos intracraneanos.

•Los síntomas sugerentes de éstos:

•1. Déficit neurológico focal•2. Aumento del perímetro cefálico.•3. Irritabilidad prolongada.•4. Déficit de sensorio prolongado.•5. Convulsiones focales.•6. Convulsiones después del tercer o cuarto día de

tratamiento

INDICACIONES PARA TOMOGRAFÍA DE CONTROL LUEGO DEL DIAGNÓSTICO

OTROS EXAMENES

HEMOGRAMA

PCR

HEMOCULTIVO Y CULTIVOS DE PIEL

ACIDO LACTICO EN LAS DEPOSICIONES

Medidas generales

Estabilización de las funciones vitales y protección de la

vía aérea.

Reanimación cardiovascular y respiratoria.

Monitorización adecuada. Estudios de laboratorio: urea sanguínea, niveles de Na, Cl, K y bicarbonato sérico,

Al principio nada por vía oral:

Sí paciente esta normovolémico con PA normal, líquidos

IV restringidos a la mitad o 2/3 del volumen de mantenimiento, u 800-1,000 ml/m2/24 h.

Retornar líquidos a niveles normales 1,500-1,700

ml/m2/24 h cuando los niveles séricos de Na se

normalizan.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

EDAD ANTIBIÓTICO

GÉRMENES A CUBRIR

< 1 mes

Ampicilina 50/100 mg/kg, cada

6 horas más Cefotaxima 50 mg/

kg cada 8 horas

Enterobacterias, EstreptococoB

Listeria

1 a 3 meses Ampicilina 50/100 mg/kg, cada

6 horas más Ceftriaxona 50

mg/kg cada 12 horas más

Vancomicina 15 mg/kg cada 6

horas

Meningococo, H.

Influenzae

3 meses a 21 años Ceftriaxona 50 mg/kg cada 12

horas (max 4 gr al día) más

Vancomicina 15 mg/kg cada 6

horas (max. 1g/ dosis)

Rifampicina 10mg/kg cada 12

hrs (máx. 600 mg/ día)

Meningococo, H.

Influenzae, Neumococo

ANTIBIOTERAPIA EN MENINGITIS BACTERIANAS

PAUTAS SUGERIDAS EN RESISTENCIAS A ANTIBIÓTICO

Bacteria Antibiótico Dosis

N. meningitidis

beta-Lactamasa (+) R-Ra a penicilina (CMI,

0.1-0.7 mcg/mL)

Vancomicina

Penicilina

2 g cada 12 h

4 X 106 U cada 4

h

H. influenzae

beta-Lactamasa (+)

Ceftriaxona o

cefotaxima

2 g cada 12 h

2 g cada 4-6 h

S. pneumoniae

A-Rb a penicilina

(CMI, >1 mcg/mL)

R-Ra a penicilina (CMI, 0.1-1.0 ?g/mL)

Vancomicina

Ceftriaxona o

Cefotaxima o

Vancomicinac

2 g cada 12 h

2-3 g cada 12 h

2 g cada 4 h

2 g cada 12 h

a Relativamente resistente b Altamente resistente

c Usar si CMI de ceftriaxona y cefotaxima es >= 1 mcg/mL

DURACION DEL TRATAMIENTO

Para la mayoría de los pacientes puede seradecuado un tratamiento de 10 a 14 días1. Meningitis por bacilos gramnegativos y por Listeria:

21 días

2. Meningitis por Haemophilus influenzae: 7 –10 dias

3. Meningitis por neumococo: 10 – 14 días

4. Meningitis por meningococo: 5 días

Uso de Corticoides

Dexametasona: de 0.15 mg/kg cada 6 horas, durante 2- 4 días, 15 minutos antes de los antibióticos en niños mayores de 6 semanas.

COMPLICACIONES

PRONÓSTICO

MORTALIDAD ↓ 10% DESPUÉS DEL PERIODO NEONATAL

> TASA DE MORTALIDAD Meningitis Neumocócica

SECUELAS

TRASTORNOS DE CONDUCTA

HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL

CRISIS COMICIALES RECURRENTES

SOMETERSE A EVALUACIÓN

AUDIOMETRICA

MEC BACTERIANA

RETRASO MENTAL -ENTRE OTROS

*Revaluar c/3 meses x 3 años ss. a la meningitis.

MENINGOENCEFALITIS

VIRALES

MENINGITIS VIRAL

“Inflamación de las dos membranas meníngeas (Aracnoides y Piamadre) que rodean el cerebro y la médula espinal.

Excluye el compromiso del parénquima cerebral o del cordón espinal”.

Inflamación meníngea producida por lainvasión viral del espacio subaracnoideo.

Meningitis a Líquido ClaroMeningitis Aséptica

MENINGITIS VIRAL

Las infecciones virales del SNC involucran condiciones agudas o crónicas producidas por un amplio rango de patógenos.

La Meningitis es la mas común de las infecciones virales del SNC.

Las Meningitis Virales en la infancia son usualmente benignas y autolimitadas.

Su curso clínico es heterogéneo.

Depende del estado inmunológico del huésped.

PRIMARIA: encefalitis es la manifestación principal y lossíntomas.

POSTINFECCIOSA: El cuadro es subsecuente a enfermedades de otros sistemas o secundarios a aplicación d e vacunas.

ENCEFALOPATÍA: hallazgos clínicos compatibles conencefalitis, pero hay ausencia de un proceso inflamatoriodirecto parenquimatoso.C

LA

SIF

ICA

CIÓ

NMENINGOENCEFALITIS VÍRICA

EPIDEMIOLOGÍA

Los primeros virus implicados fueron:

Parotiditis.

Virus de la coriomeningitis linfocítica.

Poliovirus.

Actualmente se sabe que los enterovirus (Excepto

poliovirus) son del 85 a 95% de todos los casos de

meningitis aséptica.

Otros agentes:

Arbovirus 5%,

Herpes virus 4%,

Parotiditis, LCMV, Adenovirus, Sarampión, VIH, etc.

• Los enterovirus son los mas frecuentes.

•2do mas frecuente: arbovirus

• Infección de persona a persona.

• Periodo de incubación: 4 a 6 días.

• Estación: verano y el otoño.

• Consideraciones: zona geográfica,

condiciones climáticas, exposiciones a

animales y factores relacionados alpatógeno.

EPIDEMIOLOGÍA

LCMV - virus de la coriomeningitis linfocítica

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR ENTEROVIRUS EN NIÑOS ATENDIDOS EN UN HOSPITAL DE LIMA, PERÚRev Peru Med Exp Salud Publica. 2011;28(4):602-9

ETIOLOGIA

PRINCIPALES VIRUS QUE CAUSAN MEC

Neonatos Lactante Preescolar Escolar

Enterovirus Echo 1 Coxsackievirus Parotiditis

CMV Herpesvirus Herpesvirus Coxsackievirus

Herpesvirus Enterovirus Echo 1 Sarampión

Rubéola CMV CMV Echo 1

Coxsackievirus Poliovirus Epstein-Barr Arbovirus

•Representan alrededor del 80% o más de las causas de la meningoencefalitis.Se considera que la meningoencefalitis causada por virus es casi siemprebenigna y suele curarse sin ningún tratamiento específico .

PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE AGENTES VIRALES CAUSALES DE MEC

MACROSCOPIA

Encéfalo aparece tumefacto

La masa encefálica es seca, pastosa, con petequias o focoshemorrágicos mayores.

La tumefacción se debe

aparentemente al acúmulo de

líquido intracelularprincipalmente.

Herpes zoster

VHS

ARBOVIRUS

RABIA

LOBULO TEMPORAL

TODO EL CEREBRO

ESTRUCTURAS BASALES

Graveshemorragicas

CUADRO CLÍNICO

• El cuadro clínico depende de laedad del huésped y del estadoinmunológico.

• Variando desde asintomáticohasta un curso de deterioroneurológico alarmante.

• La mayoría de los pacientes:

• Cefalea, fiebre, rigideznucal, anorexia, malestargeneral, vómitos.

CUADRO CLÍNICO

En RN puede o no haber manifestaciones

neurológicas.

Tienen mas riesgo de morbilidad (74%) y

mortalidad (10%).

Fiebre, vómito, anorexia, rash, manifestaciones

respiratorias.

Puede observarse:

Disfunción orgánica múltiple, Necrosis hepática,

Miocarditis y Enterocolitis necrotizante. Sepsis.

Compromiso encefalítico, crisis y déficits

focales

• En niños mayores raramente ocurrenmanifestaciones severas• Duración aproximada 1 semana.

• Fiebre.

• Cefalea y fotofobia.

• Síntomas constitucionales:• Vómitos, anorexia, diarrea, tos, odinofagia, rash y

mialgias.

• Signos meníngeos• Mano-pie-boca.

• Lesiones vesiculares.

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL POR ENTEROVIRUS EN NIÑOS ATENDIDOS EN UN HOSPITAL DE LIMA, PERÚRev Peru Med Exp Salud Publica. 2011;28(4):602-9

DIAGNOSTICO

FUNDAMENTA Evidencia agente

infeccioso.

Serología de infección. Especifico.

SUSTENTA Aspectos epidemiológicos

Manifestaciones clínicas

Síntomas neurológicas exámenes de laboratorio

*Tinciones y cultivos bacterianos negativos.

• Clínico +

PATRÓN TÍPICO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO EN

MENINGOENCEFALITIS

• EEG

• TC o RM

+

Electroencefalograma (EEG): Actividad deondas lentas difusas, normalmente sincambios focales.

Estudios de Neuroimagen (TAC-RM):Tumefacción del parénquima cerebral.

Las crisis focales en el EEG o en la TC o RM

sobre todo los que afectan a los lóbulos

temporales, sugieren una Encefalitis por VHS.

LCR

Celularidad: normal o aumentada

<2000 células predominio MONONOCLEAR

En ocasiones: GR (VHS) y PMN

Proteínas normales o levemente aumentadas (50-200 mg/dl)

Glucosa suele estar normal

SENSIBILIDAD > AL 95% CONESPECIFICIDAD DE 100%.

NIVELES DETECTABLES DE DNA DURANTE5-14 DÍAS PUDIENDO PERSISTIR HASTA 30DÍAS.

100 COPIAS DE DNA NIVEL PEORPRONÓSTICO.

LA PRESENCIA DE DNA ESPECÍFICOS PARA DOSHERPES VIRUS, CONSTITUYE UNA EVIDENCIAMOLECULAR DE COINFECCIÓN.

PCR

ETIOLOGÍAS

ESPECÍFICAS

RABIA

Causa de >20.000 casos y muertes anuales en el mundo.

Periodo de incubación: 30 días

Clínica: INICIO: compromiso general, odinagia y dolor

abdominal.

Luego: ansiedad, agitación, alucinaciones

50%: presentan HIDROCEFALIA

10% convulsiones con espasmos laríngeos intensos ycontinúa con un curso paralítico ascendente.

PERSPECTIVAS DE INVESTIGACIÓN EN EL PERU

Rabia es una encefalitis viral

aguda y causa

aproximadamente 55,000

muertes por año 2007 alrededor

del mundo (OMS).

HIV: Puede provocar una encefalitis subaguda, con atrofia progresiva y demencia.

RUBÉOLA: En esta enfermedad, elcompromiso neurológico congénito escomún.

SARAMPIÓN: Fue importante causa deencefalitis en la era prevacunal.

TRATAMIENTO

Tratamiento de soporte, excepto encefalitis por VHS(aciclovir).

Alivio sintomático.

Las formas más graves pueden requerir hospitalización ycuidados intensivos (encefalitis grave ).

Tratar las complicaciones.

El SIADH es frecuente. (seguimiento de []s séricas de sodio)

Mantener niveles normales de glucosa, magnesio y calcio paraminimizar la probabilidad de convulsiones.

Convulsiones

Edema cerebral

Hiperpirexia

Insuficiencia respiratoria

Trastornos hidroelectrolíticos

Aspiración y la asfixia

Parada cardíaca o respiratoria

Incoordinación motora

Trastornos convulsivos

Sordera total o parcial

Trastornos de conducta

Alteraciones visuales por

coriorretinopatía y

ambliopía de percepción.

PRONÓSTICO

La mayoría de los niños se recupera totalmente.

Depende de la gravedad de la enfermedad clínica,de la causa especifica y de la edad del niño.

EL 10% de los niños < 2 años con infecciones delSNC por enterovirus sufre complicaciones agudas(crisis comiciales, elevación de la PIC o coma).

PREVENCIÓN Extensa utilización de

vacunas víricas.

La disponibilidad de programas de vacunación de los animales domésticos contra la rabia ha reducido la frecuencia de encefalitis por virus de la rabia.

El control vectorial.

Reducir el riesgo de las picaduras de mosquito.

GRACIAS…