PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS AGUDA

“……..LA MAS TERRIBLE DE TODAS LAS CALAMIDADES QUE PUEDEN OCURRIR EN RELACION CON LAS VISCERAS ABDOMINALES.LO REPENTINO DE SU INICIO,LA AGONIA ILIMITABLE QUE LA ACOMPAÑA, Y LA GRAN MORTALIDAD HACEN QUE SEA LA MAS FORMIDABLE DE TODAS LAS CATASTROFES”.MOYNIHAM 1925

PANCREATITIS AGUDA

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PANCREAS, CLINICAMENTE CARACTERIZADA POR DOLOR ABDOMINAL,CON ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS EN SUERO Y ORINA

DE CURSO BENIGNO LA MAYORIA DE LAS VECES

EN CASOS GRAVES HAY COMPLICACIONES LOCALES Y SISTEMICAS QUE PUEDEN SER MORTALES

PANCREATITIS AGUDA

EPISODIO UNICO O RECIDIVANTE

LA FUNCION ENDOCRINA Y EXOCRINA SE

ALTERAN EN GRADO VARIABLE

RESTITUCION ANATOMICA Y

FUNCIONAL SI NO HAY COMPLICACION Y SE MANEJA DE FORMA

ADECUADA

MORTALIDAD GLOBAL ENTRE 5 Y 10%

ETIOLOGIA

LITIASIS BILIAR

ALCOHOLISMO

FARMACOS

15% QUEDA SIN ETIOLOGIA CLARA

“MUJERES”

MULTIPLES CAUSAS

COLEDOCOLITIASIS

ALCOHOLISMO

FARMACOS

TRAUMA ABDOMINAL

INFECCIONES

C-P-R-E

HIPERTRIGLICERIDEMIA

HIPERCALCEMIA CRONICA

TUMORES PANCREATICOS

DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI

FARMACOS

• AZATIOPRINA• 6MERCAPTOPURINA• DIDANOSINA• PENTAMIDINA• SULFONAMIDAS• SALICILATOS• I.E.C.A.• ACIDO VALPROICO• FUROSEMIDA

• METILDOPA• ESTROGENOS• TETRACICLINA• METRONIDAZOL• ERITROMICINA• NITROFURANTOINA• CIMETIDINA• ISONIAZIDA• SULINDAC• PARACETAMOL

INFECCIONES

ASCARIDIASIS

CLONORQUINIASIS

PAROTIDITIS

VIRUS COXSACKIE

CITOMEGALOVIRUS

TUBERCULOSIS

FISIOPATOLOGIA

RESULTADO DE LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS POR SUS ENZIMAS

TODAS LAS ALTERACIONES, LOCALES Y SISTEMICAS PUEDEN EXPLICARSE POR LA ACCION DE UNA O MAS DE LAS ENZIMAS QUE EN EL SE PRODUCEN

MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA

LAS ENZIMAS SE SINTETIZAN Y SECRETAN EN FORMA DE PROENZIMAS QUE SOLO SON ACTIVADAS EN EL DUODENO POR

ACCION DE LA TRIPSINA, QUE A SU VEZ, REQUIERE DE ENTEROQUINASA PARA

CONVERTIRSE DE TRIPSINOGENO (forma en que se secreta) A TRIPSINA

MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA

DURANTE LA SINTESIS Y SECRECION, LAS PROENZIMAS SE SEPARAN DEL

RESTO DE LOS COMPONENTES CELULARES DENTRO DE GRANULOS ( de

zimogeno) QUE VIERTEN SU CONTENIDO A LA LUZ DEL ACINO

MEDIANTE EXOCITOSIS

MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA

EXISTEN INHIBIDORES ENZIMATICOS CAPACES DE

NEUTRALIZAR A LAS ENZIMAS ACTIVAS

PANCREATITIS AGUDA

EN TEORIA CUALQUIER FALLA EN EL FUNCIONAMIENTO DE ESTOS MECANISMOS PROTECTORES PODRIA CONDICIONAR LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS E INICIAR UNA PANCREATITIS AGUDA

FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS

REFLUJO DUODENOPANCREATICO: En condiciones normales, la activación de las enzimas pancreáticas ocurre en la luz del duodeno por acción de la enteroquinasa, que cataliza la conversión de tripsinógeno a tripsina y esta a su vez, la activación del resto de las proenzimas pancreáticas.

FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS

REFLUJO BILIOPANCREATICO: El reflujo de bilis al conducto pancreático se ha invocado como causa de pancreatitis aguda

FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS

OBSTRUCCION-ESTIMULACION: La

obstrucción del conducto pancreático principal causa atrofia.

Si además de la obstrucción se

estimula la secreción pancreática, es posible

producir una pancreatitis.

El efecto tóxico del alcohol puede aumentar la

permeabilidad del conducto pancreático condicionando el paso de macromoléculas al

intersticio

Desembocadura compartida

PANCREATITIS BILIAR

Solo bebo una copa diaria

CLASIFICACION

EDEMATOSA: leve, moderada y severa

HEMORRAGICA

NECROTICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

LA PRESENTACION CLINICA REFLEJA EN GRAN MEDIDA LA INTENSIDAD

DEL PROCESO INFLAMATORIO

PANCREATITIS EDEMATOSA

INFLAMACION DE GRADO VARIABLE, CON EPISODIOS AUTOLIMITADOS DE DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRICO, EN BARRA) IRRADIADO A AMBOS FLANCOS

CARACTERISTICAS DEL DOLOR

APARICION RAPIDA

MUY INTENSO, DIFICIL DE CONTROLAR, INCLUSO CON NARCOTICOS

TIENE POCAS FLUCTUACIONES, SUELE SER PERSISTENTE

NO MEJORA CON LOS CAMBIOS DE POSICION

FORMA NECROTICA Y HEMORRAGICA

LA ABSORCION DE ENZIMAS ACTIVAS CONDICIONA SERIAS ALTERACIONES SISTEMICAS

Y GRAVES COMPLICACIONES LOCALES QUE POTENCIALMENTE SON FATALES

CUADRO CLINICO

DOLOR ABDOMINAL

INQUIETUD

POLIPNEA

DIAFORESIS

TAQUICARDIA

HIPOTENSION

FORMA HEMORRAGICA

SIGNO DE GREY TURNER: EQUIMOSIS EN FLANCOS

FORMA HEMORRAGICA

SIGNO DE CULLEN: EQUIMOSIS PERIUMBILICAL

AMILASA SERICA

PANCREAS

GLANDULAS SALIVALES

TROMPA DE FALOPIO

PULMON

TEJIDO ADIPOSO

HIGADO (?)

LECHE MATERNA

SUDOR Y LAGRIMAS

TODO DOLOR ABDOMINAL CON HIPERAMILASEMIA DEBE SER

CONSIDERADO COMO PANCREATITIS HASTA NO

DEMOSTRAR LO CONTRARIO

LABORATORIO

AMILASA: Isoenzima P e Isoenzima S

ISOENZIMA P: producida solo en páncreas, es la que se

eleva

ISOENZIMA S : proviene de

otros órganos

En pancreatitis se eleva solo la

isoenzima P

AMILASA

SUELE NORMALIZARSE ENTRE EL TERCERO Y QUINTO DIAS

LOS NIVELES URINARIOS SUELEN PERMANECER ELEVADOS POR MAS TIEMPO QUE LOS SERICOS

ELEVACIONES PERSISTENTES O INTERMITENTES SUELE SUGERIR COMPLICACIONES LOCALES

LIPASA

PRODUCIDA DE FORMA EXCLUSIVA EN PANCREAS

MAS ESPECIFICA PARA EL DIAGNOSTICO

ELEVACIONES PERSISTENTES SUGIEREN COMPLICACION LOCAL

LABORATORIO

LEUCOCITOSIS

HIPERGLICEMIA

HIPOCALEMIAALTERACIONES ELECTROLITICAS

HIPOMAGNESEMIA

DIAGNOSTICO

CLINICO APOYADO EN LABORATORIO

ULTRASONIDO

TOMOGRAFIA

RADIOLOGIA CONVENCIONAL

DX CLINICO

ANTECEDENTES DEL PACIENTE

ELEVACION DE ENZIMAS

TIPO DE DOLOR

ULTRASONIDO

DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD

EN CASOS LEVES PUEDE VERSE NORMAL

AUMENTO DE TAMAÑO Y ECOGENICIDAD, PERDIDA DE CONTORNOS.

COLECCIONES PERIPANCREATICAS

PSEUDOQUISTES

INFORMA SOBRE LA VIA BILIAR

TOMOGRAFIA

METODO DE ELECCION

15-28% DE LAS PANCREATITIS EDEMATOSAS TIENEN REPORTE DE NORMALIDAD

UTIL EN HEMORRAGICA O NECROTICA

CAMBIOS EN DENSIDAD, PERDIDA DE CONTORNOS, COLECCIONES

COMPLICACIONES LOCALES

PRONOSTICO

CRITERIOS DE RANSON APACHE I y II

BALTHAZAR A

BALTHAZAR B

BALTHAZAR D

BALTHAZAR E

COMPLICACIONES

LOC ALES• PSEUDOQUISTE• FLEMON• ABSCESO• ILEO• ASCITIS• OBSTRUCCION BILIAR

SISTEMICAS• CARDIOVASCULARES• PULMONARES• RENALES• METABOLICAS• HEMATOLOGICAS• HEMORRAGICAS

TRATAMIENTO

DE SOSTEN CON MEDIDAS GENERALES EN LA U.C.I.

ESPECIFICO SEGÚN ETIOLOGIA

MEDIDAS GENERALES

AYUNO (NUTRICION ENTERAL O PARENTERAL)

SOLUCIONES I.V. SEGÚN REQUERIMIENTOS

ANALGESICOS (KETOROLACO TRAMADOL)

ANTIBIOTICOS (???)

MANEJO DEL D.H.E.

MONITOREO DE ENZIMAS

MANEJO DE COMPLICACIONES

ESPECIFICO

C.P.R.E EN CASO DE COLEDOCOLITIASIS

TRATAMIENTO QUIRURGICO

EN CASO DE COMPLICACIONES COMO INFECCION DE LA NECROSIS PANCREATICA

NECROSECTOMIA Y DRENAJES

PANCREATECTOMIA TOTAL

COMPLICACIONES LOCALES

FLEMON: ES UN CRECIMIENTO SOLIDO DEL PANCREAS Y TEJIDOS VECINOS, DEBIDO AL EDEMA, INFILTRADO INFLAMATORIO Y NECROSIS TUBULAR

NO EXISTE ACUMULO DE LIQUIDO

HIPERAMILASEMIA PERSISTENTE Y LEUCOCITOSIS

IMIPENEM Y MEDIDAS DE APOYO

COMPLICACIONES LOCALES

PSEUDOQUISTE: COLECCIÓN DE LIQUIDO Y TEJIDO NECROTICO DENTRO O FUERA DEL PANCREAS, RESULTADO DE LA RUPTURA DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS

MASA EN EPIGASTRIO

TRATAMIENTO QUIRURGICO

COMPLICACIONES LOCALES

ABSCESO: ES LA COMPLICACION MAS GRAVE

ACUMULO DE PUS EN Y ALREDEDOR DEL PANCREAS

CUADRO SEPTICO

SE PRESENTA EN LA SEGUNDA SEMANA

TRATAMIENTO QUIRURGICO CON ABDOMEN ABIERTO

MORTALIDAD DE 25-30%

PANCREATITIS COMPLICADA

PANCREATITIS COMPLICADA

PANCREATITIS COMPLICADA

PANCREATITIS COMPLICADA

COMPLICACIONES DE PANCREATITIS

PANCREATITIS

PANCREATITIS

PANCREATITIS

PANCREATITIS

PANCREATITIS

PANCREATITIS