PANCREATITIS AGUDA

PANCREATITIS La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio reversible del páncreas. Aunque dicho proceso puede quedar limitado al tejido pancreático, también puede afectar a los tejidos peripancreáticos u órganos y sistemas distantes. La PA puede ocurrir como un ataque aislado o ser recurrente

• Tiene varias etiologias

• Puede ser leve hasta grave y fatal

• Representa un reto diagnóstico en pacientes con dolor abdominal

• Puede ocurrir como un ataque aislado o recurrente

Datos epidemiológicos

• La incidencia por cada 100.000 personas asciende de 10 a 46 casos por ano.

• Es 3 veces más frecuente en personas de raza negra, y en cuanto al sexo, más frecuente en hombres cuando la causa está relacio- nada con el alcohol y en mujeres cuando está relacionada con patologias de la via biliar.

MORTALIDAD• Global 10%

• El 95% de las muertes corresponde a pancreatitis severa.

• Alcohólica 10%

• Biliar 10-25%

• Dos picos: precoz y tardio ( primeros 6 dias )

• Precoz: SIRS

• Tardia: complicaciones locales y a distancia

Presentación

• AGUDA

• CRÓNICA

• LEVE (edematosa) 80%

• SEVERA (necrotico-hemorrágica) 20%

FISIOPATOLOGIA • Producción enzimatica:

amilasa, lipasa y proteasas. tripsinógeno, quimotripsinógeno, procarboxipeptidasa A y B, ribonucleasa, desoxiribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina

• La colecistocinina es el principal regulador y estimulados de las células acinares.

• La secretina, acetilcolina y PIV tienen una menor influencia

• En situaciones patológicas se produce una activación temprana e inadecuada de los diferentes cimógenos segregados por la glándula

• como consecuencia se produce una necrosis por coagulación con amplias zonas hemorrágicas

• FASE TEMPRANA. Involucra primariamente la célula acinar, la activación y retención de los gránulos de zymógeno que contienen las enzimas proteoliticas

• La liberación intracelular de los zimogenos activa al tripsinogeno, siendo el paso claven en la pategenesis de esta enfermedad.

• Esta activación in situ intersticial desencadenaria la respuesta inflamatoria-edema-necrosis

• FASE TARDÍA. Se presenta al perpetuarse el ciclo vicioso con lesión endotelial con formación de edema y necrosis.

Enzimas secretadas como zimogenos inactivosEnzimas secretadas como zimogenos inactivos

Tripsinogeno. TripsinaTripsinogeno. TripsinaQuimiotripsinogeno. QuimiotripsinaQuimiotripsinogeno. QuimiotripsinaProelastasa. ElastasaProelastasa. ElastasaProcarboxipeptidasa. CarboxipeptidasaProcarboxipeptidasa. CarboxipeptidasaProfosfolipasa A2. Fosfolipasa A2Profosfolipasa A2. Fosfolipasa A2

COENZIMASCOENZIMAS

Proco-lipasa. Co-lipasaProco-lipasa. Co-lipasaENZIMASENZIMAS

AMILASA Y LIPASAAMILASA Y LIPASAINHIBIDORESINHIBIDORES

Factor inhibidor del tripsinogenoFactor inhibidor del tripsinogeno

Etiologia• Múltiples causas

• El 80% corresponde a causa biliar y alcohólica.

• Es más común la alcohólica en hombres y la biliar en mujeres

• E un paciente joven debe sospecharse causa hereditaria, infección o trauma.

• En Mexico el 49% es de causa biliar y el 37% son alcohólicas

OBSTRUCTIVA Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular, coledococele, páncreas anular, páncreas divisum, pancreatitis cronica, disfunción de esfinter de Oddi, diverticulo duodenal

TOXICA Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados

MEDICAMENTOS CLASE I

Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina, TMP/SMX, didanosina, furosemida, sul- fasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina, tetraciclina,

opioides, ácido valproico, estrógenos

MEDICAMENTOS CLASE II

Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, cisplatino, lamivudina, octreótida,

enalapril, eritromicina, rifampicina.

POSTQUIRURGICA CPRE, cirugia abdominal, cirugia cardiaca

INFECCIÓN BACTERIANA Mycoplasma, Leptospira, Legionella, Salmonella

INFECCIÓN VIRAL Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH

PARÁSITOS Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma

METABÓLICA Hipercalcemia, hipertrigliceridemia

AUTOINMUNE Lupus, Sindrome de Sjogren

OTROS Embarazo, isquemia, trauma, ejercicio vigoroso

IDIOPATICA

PATOLOGÍA BILIAR40%

ETIOLOGÍA ALCOHÓLICA

35%

• CPRE

• TRAUMA

• FÁRMACOS

Cuadro clinico • Dolor abdominal:

sordo, intenso, de instalación brusca, irradiado a cualquier hipocondrio y a la región dorsal; se agrava con la ingesta o con la posición supina, se alivia en posición mahometana.

• Anorexia, nausea, vómitos

CUADRO CLÍNICO CUADRO CLÍNICO SÍNTOMAS %

Dolor abdominal 90-95%Dolor irradiado al dorso 50%

Anorexia 85%Nausea y vómitos 75%Defensa muscular 50-80%

Fiebre 60%Ileo 55-60%

Ictericia 15%Choque 15%Disnea 10%

Los signos de Grey Turner (1920) (equimosis en los flancos) y Cullen (1918) (equimosis periumbilical) caracteristicos de la pancreatitis hemorágica no se ven comunmente hoy en dia solo en el 3 % y se deben al sangrado retroperitoneal.

Diagnóstico

• CLÍNICO

• LABORATORIAL

• IMAGENOLOGICO

LaboratorialAMILASA

Elevación 3 veces su valor normal.

Se eleva en las 6-12 hrs posteriores al inicio del dolor

Tiene una vida media de 10 hrs

Persiste elevada por 3-5 dias

LIPASASe eleva más temprano y dura más

Elevación de 2-3 veces su valor normal

Sensibilidad y especificidad cercanas al 100%

BIOMETRIA HEMÁTICA PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

QSES

EGO

• Una relación lipasa-amilasa mayor de 2.0 sugiere pancreatitis aguda alcohólica (sensibilidad 91%, especificidad 76%)

• La elevación de ALT mayor de 150 IU/L sugiere pancreatitis aguda biliar (sensibilidad 48%, especificidad 96%)

• La elevación de ALT mayor de tres veces el limite superior normal sugiere pancreatitis aguda biliar con un valor predictivo positivo de

• Las cifras de amilasa como de lipasa no predicen severidad del cuadro.

CAUSAS NO PANCREÁTICASCAUSAS NO PANCREÁTICASDE HIPERAMILASEMIA DE HIPERAMILASEMIA

FRECUENTESUlcera péptica perforadaPatologia biliarInfarto mesentericoOclusión intestinal

POCO FRECUENTES

Lesión de glándulas salivares, Quemados, Trauma cerebral, Polotraumatizado, cetoacidosis, diabética, transplante renal, neumonia, embarazo, patologia de trompas de Falopio, apendicitis, aneurisma disecaste de la aorta, IRC, estados postquirurgicos

• BIOMETRIA HEMÁTICA. la leucocitosis puede sugerir tanto inflamación como infección; un hematocrito >47% puede sugerir pancreatitis necrotizante (por tercer espacio que lleva a la hemoconcentración).

• PFH. Elevación de bilis, transaminasas y fosfatasa alcalina sugieren origen biliar.

• CALCIO, COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS. Para sospechar origen o complicaciones (saponificacion de grasas en el retroperitoneo).

• QS. Disfucion hormonal (glucemia), función renal (choque hipovolemico prerrenal)

• GASOMETRIA. Disfunción del sistema respiratorio y equilibrio acidobase.

IMAGEN

• Rx TÓRAX. Puede mostrar elevación de un hemidiafragma, atelectasia basal, derrame pleural, infiltrados pulmonares, hasta cuadros de S.D.R.A.

RX SIMPLE DE ABDOMEN

• Rol limitado. El proceso inflam- atorio puede afectar estructuras peripancreáticas pudiéndose observar ileo regional (asa centinela) y/o generalizado, borramiento del psoas, calcificaciones pancreáticas (pancreatitis crónica).

ECOGRAFIA ABDOMINAL

• Es el método inicial más útil ya que evalua la via biliar y presencia o ausencia de calculos, asi como cambios en el tamano, forma y alteración de la ecogenicidad del pancreas, compatibles con proceso inflamatorio.

• No mide severidad de la enfermedad

TAC DINÁMICA • Provee buena evidencia

de la presencia o ausencia de pancreatitis.

• Rara vez es utilizada con fines exclusivamente diagnósticos.

• Su mayor indicación es clasificar la gravedad de la enfermedad (criterios de Balthazar)

• No se debe utilizar como de rutina al ingreso de un paciente

• Entre el 3er y 10mo dia se presentan las complicaciones en pancreatitis grave

• Las zonas de necrosis se identifican como áreas de parénquima que no refuerzan con contraste

RESONANCIA MAGNÉTICA

• La CPRM simple y cntrastada tiene una buena correlación con la TAC contrastada.

• Ventajas: ausencia de nefrotoxicidad y mejor diferenciación para saber si la colección liquida es hemorragia, absceso, necrosis o pseudoquiste

Diagnóstico • Dolor abdominal agudo y

sensibilidad localizado en hemiabdomen superior.

• Elevación de enzimas pancreaticas

• Hallazgos sugestivos de pancreatitis por imagen (USG, TAC, RM)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Colecistitis

• Apendicitis

• Ulcera perforada

• Isquemia intestinal

• Perforación de viscera hueca

• Gastritis severa

• Neumonia

• Infarto al miocardio

EVALUACIÓN DE SEVERIDAD

• Ningun método aislado ha demostrado suficiente sensibilidad y especificidad

• Ningún método aislado ha demostrado suficiente sensibilidad y especificidad

• La combinación de criterios objetivos, clinicos y de laboratorio, en conjunto con la TAC, constituyen la mejor aproximación a la clasificación de la gravedad.

GRADO EN TACGRADO EN TACSCORE BALTHAZAR A. Páncreas normal. (0)B. Aumento de tamano focal o difuso (1)C. B +inflamación pero pancreática (2)D. C + una colección liquida, intra o

extrapancr. (3)E. C + dos colecciones liquidas y/o gas en páncreas o

retroperitoneo (4)

GRADO DE NECROSIS 0. (0)

<33%. (2)33-50%. (4)>50%. (6)

SCORE TOTAL= GRADO TAC + GRADO DE NECROSISComplicaciones Mortalidad

0-3 8% 3%4-6 35% 6%7-10 92% 17%

BALTHAZAR A

BALTHAZAR B

BALTHAZAR C

BALTHAZAR D

BALTHAZAR E

ESCALA APACHE II• Tiene la ventaja de poder estratificar al paciente en

cualquier momento de la enfermedad, sin embargo, es muy engorroso para su uso rutinario. Tiene una sensibilidad y especificidad del 77 y 84% respectivamente. Una puntuación >8 indica pancreatitis severa.

• PCR. Es un reactante de fase aguda pro- ducida por el higado en respuesta a inflamación. Un valor >150mg/L a las 48 horas es consistente de pancreatitis severa.

• SISTEMA BISAP

• CRITERIOS DE GLASGOW-IMRIE

• PROCALCITONINA

SISTEMA BISAP

SISTEMA JAPONÉS

TRATAMIENTO• Hospitalización

• Iniciar manejo inmediatamente al diagnóstico

• Suspender la via oral + IBP

• Terapia con liquidos endovenosos

• Analgesia (opioides OK)

• Vigilancia cardiovascular, respiratoria, gasto urinario

TERAPIA ENDOVENOSA

• Obtener estabilidad cardiovascular

• TAM >65 mmHg. PVC 8-12 cmH2O

• Gasto urinario de 0.5-1 ml/kg/h

• Corregir trastornos electroliticos

• Manejar estados hiperglucemicos

NUTRICIÓN• En pancreatitis leve regularmente

en una semana se instala la VO, no requiere asistencia nutricional regularmente.

• Pancreatitis grave requiere soporte nutricional avanzado.

• Nutrición enteral en cuanto sea posible

• Parenteral si existe ileo persistente

• Nasogastrica vs nasoyeyunal

ANTIBIÓTICOS • Sólo están indicados como profilaxis en pancreatitis severa

• Principalmente cuando hay más del 30% de necrosis pancreática

• Terapia dirigida en necrosis infectada

• El mecanismo principal de infección es la traslocacion bacteriana intestinal

• También ocurre por via biliar o IV

• Los gérmenes más n son E coli, Klebsiella, pseudomona y E aureus

• Los que penetran mejor son los carbapenemicos, quinolonas y piperacilina.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• CPRE. Si los estudios de laboratorio o imágenes coinciden con pancreatitis aguda severa por litiasis que produce ictericia obstructiva o colangitis está indicada la realización de CPRE con esfinterotomia y extracción de litos dentro de las 72 horas del inicio de los sintomas

COLECISTECTOMIA• Convencional o

laparoscópica, de preferencia antes que el paciente sea dado de alta en casos de colecistopancreatitis leves; en pancreatitis aguda grave, la colecistectomia debe posponerse el mayor tiempo posible

NECROSECTOMIA

COMPLICACIONES• NECROSIS PANCREÁTICA.

• Debe sospecharse por empeoramiento clinico y hematológico, bacteremia, gas alrededor del páncreas en TAC.

• Diagnóstico: aspiración con aguja fina guiada por USG o TAC. (Falso negativo 20%)

NECROSIS PANCREÁTICA

• ESTÉRIL. Manejo conservador.

• INFECTADA. Cirugia abierta (necrosectomia por laoarotomia), drenaje percutaneo o endoscopico.

• Manejo conservador en pacientes estables

ABSCESO PANCREÁTICO

• Después de 5 sem.

• Requiere drenaje quirúrgico abierto o laparoscopico, percutaneo o endoscopico.

• Alrededor del 80% se puede via percutanea

• Si hay pobre respuesta, la cirugia es imperante.

PSEUDOQUISTE PANCREÁTICO

• Definido como una coleccion de liquido pancreatico revestido por epitelio que persiste por mas de 4 semanas.

• 1-8% de incidencia

• Su drenaje es necesario si crece más de 6cm o causa dolor o estenosis gastroduodenal.

• Complicaciones: infección, hemorragia, malignidad

FÍSTULAS • Causadas por disrupcion de conductos

pancreáticos.

• Se presentan con ascitis masiva o derrames pleurales.

• Pueden drenar a intestino delgado, grueso, vias biliares o piel.

• Dx con fistulografia

• Tratamiento quirúrgico cuando son persistentes.

PREGUNTAS