Post on 17-Jun-2015
TIPOS DE PANCREATITIS
AGUDAAGUDA RECURRENTE
CRÓNICA
CRÓNICA
CON EXACERBACIÓN AGUDA
Definición de pancreatitis aguda
Lesiones inflamatorias y destructivas del páncreas.
Cuando la necrosis se infecta el cuadro es grave y se acompaña de alta mortalidad.
Se complica con manifestaciones generales por cambios en la volemia, liberación de substancias vasoactivas y daño peripancreático por las enzimas.
Epidemiología de la pancreatitis aguda
En un hospital general de 2° nivel se atienden 10-20 casos al año. Su frecuencia está aumentando.
Hombre > alcoholismo > 4a-5a década.Mujer > colelitiasis > 6a-7a décadas.“Leve”: 80-90%; mortalidad: 5%.“Grave”: 10-20%; mortalidad: 40-90%.
HGI (120 camas) 127 casos en 2008
Etiología de la pancreatitis aguda
• Frecuentes: BILIAR – ALCOHOLISMO• Metabólicas: Hiperlipidemia,
hiperparatiroidismo.• Infecciosas: virus, bacterias.• Trauma abdominal.• Medicamentos: azatioprina, tiazidas,
paracetamol, tetraciclinas, sulfas, estrógenos.
Etiología de la pancreatitis aguda
• Hipotermia.
• Picadura de alacrán.
• Estenosis del esfínter de Oddi.
• Post CPRE.
• Hereditaria.
Fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar
• Paso de cálculo + cónducto común.
• Espasmo, edema, bilis infectada.
• Paso de bilis al Wirsung.
• Cálculo en heces - - - Acosta - - Kelly
Pancreatitis biliar - - - 34/36 - - 38/45 (Canal común: 79%/38)
Litiasis sin pancreatitis - 3/36 - - 5/45
Fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar
Sales biliares BILIS lecitina
Activación de profosfolipasa A y lipasa
Substrato > lisolecitina
Efecto detergente activación tripsina
Necrosis x coagulación activación proenzimas
Activación tripsina
BILIS
Fisiopatología de la pancreatitis aguda alcohólica
• Daño directo del alcohol.
• Edema del Oddi y del duodeno.
• Cambios circulatorios.
• Aumento de la secreción contra ductos obstruidos.
• Activación intrapancreática de las enzimas.
Fisiopatología de la pancreatitis aguda: enzimas
• Tripsina ~> proteólisis, edema, necrosis, hemorragia.
• Quimiotripsina ~> proteólisis, edema, hemorragia.
• Elastasa ~> elastólisis, hemorragia, daño vascular.
• Kalicreina ~> edema, permeabilidad vascular, choque.
Fisiopatología de la pancreatitis aguda: enzimas
• Lisolecitina ~> necrosis grasa, coagulación, necrosis parenquimatosa.
• Lipasa ~> necrosis grasa, ácidos grasos libres, jabones.
Fisiopatología de las complicaciones generales
• Liberación de varios mediadores inflamatorios que aumentan el daño pancreático y dañan el epitelio pulmonar, tienen efectos vasoactivos y otros.
• Provienen de neutrófilos, linfocitos, macrófagos y monocitos.
• Son citocinas, óxido nítrico y radicales libres del oxígeno.
Pancreatitis aguda tipos anatómicos
• EDEMATOSA: congestión vascular, edema, inflamación, placas de esteatonecrosis.
• HEMORRÁGICA: ruptura vascular pancreática y peripancreática, necrosis en epiplones, mesos y grasa retroperitoneal.
Pancreatitis aguda tipos anatómicos
• NECRÓTICO-HEMORRÁGICA: ruptura del páncreas que se extiende a grasa, mesos, órganos vecinos.
• “FLEMÓN”: término abandonado: NECROSIS ESTÉRIL.
• ABSCESO: necrosis infectada.
Formas clínicas de la pancreatitis biliar
A. Pancreatitis aguda + colelitiasis, sin colecistitis.
B. Pancreatitis aguda + colelitiasis, con colecistitis.
C. Pancreatitis aguda + coledocolitiasis,
1- preoperatoria + ictericia obstructiva
2- colecistectomía - colangitis
Cuadro clínico de la pancreatitis aguda
1. Dolor: 95%/resistencia: 50%.
2. Náusea/vómito: 84%.
3. Fiebre: 60%.
4. Hipovolemia/choque: 40%.
5. Íleo: 40%.
6. Ictericia: 15-50%.
7. Derrames: 10-15%.
8. Hipocalcemia: 10%.
Dolor abdominal en la pancreatitis aguda
a. Epigastrio cuadrante superior derecho todo el abdomenb. Transfictivo en el 50%.c. Intensidad rápidamente creciente.d. A veces no responde a narcóticos.e. Fijo y persistente por horas/días.f. No mejora con cambios de posición.g. La náusea y el vómito no lo alivian.
(L. Uscanga, 1988)
EF en la pancreatitis aguda
• GRAVES: inquietud, diaforesis, polipnea, taquicardia, TA , fiebre.
• Dolor intenso a la palpación (a veces, abdomen blando).
• Menos frecuente: signos peritoneales, ictericia, ascitis, masa palpable, necrosis grasa subcutánea, nódulos dolorosos.
EF en la pancreatitis aguda
• NECROHEMORRÁGICAS: Equimosis de flancos (Grey-Turner) o periumbilical (Cullen).
• HIPOCALCEMIA: Tetania, irritabilidad neuromuscular: Chvostek, Trousseau.
EF en la pancreatitis aguda
• ALTERACIONES MENTALES: 1- metabólicas: hipoxemia, dhe, acidosis, hipotensión. 2- por alcoholismo: delirium tremens, encefalopatía. 3- “encefalopatía pancreática”.
(L. Uscanga, 1988)
Diagnóstico de la pancreatitis aguda
1. Cuadro clínico.
2. Bh, amilasa/lipasa durante el dolor.
3. Placas simples: abdomen, tórax.
4. Ultrasonograma.
5. Rara vez, segd, placa tangencial.
6. Tac si grave, duda o empeoramiento.
7. Pocas veces, wirsungografía endoscópica.
Laboratorio en la pancreatitis aguda
1. Leucocitos de 10 a 30 mil, neutrofilia. Hemoconcentración -> anemia.
2. Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipocaliemia.
3. pO2 moderadamente bajo.
4. lipoproteínas, suero ‘lechoso’.
5. Hiperglucemia, glucosuria (78%)
Laboratorio en la pancreatitis aguda
6. bilirrubina, tgo, tgp, fa, ggtp, dhl, pcr.
7. Fosfolipasa A, methemalbúmina, tripsina sérica.
8. Análisis de los derrames: ascitis, pleural sangre, amilasa, cultivo, citología.
Diagnóstico de pancreatitis aguda (3 o +)
Datos calificaciónDolor abdominal 1Amilasa + de 5x nl 2Amilasa ^ + lipasa ^ 2Tac o US: probable 1 definitivo 2Operación o autopsia 3
(Sternby; Mayo Clin Proc 1996;71:1138)
estómago
¿que estudio es?
¿qué órgano?
¿diagnóstico?
cálculo
cánula
Criterios de Ranson:• Ingreso:
» Edad (> 55 años)» Glucosa (>200 mg/dl)» TGO (>250 U/l)» DHL(>350 U/l)» Leucocitosis (>l6,000cc)
• 48 hrs:» Hipocalcemia (<8mg/dl)» Retención de azoados (BUN > 5mg)» Hipoxemia (<60 mmHg)» Déficit de Base (>4 mEq/l)» Secuestro de líquidos (>6lts)
Criterios INNSZ• INGRESO
– Alteraciones hemodinámicas.» Taquicardia (> 100 x´) y/o» Hipotensión (<100 mmHg).
– Alteraciones Hematológicas.» Leucocitosis (> 16,000 cc) y/o» Bandemia (> 10%)
– Alteraciones Metabólicas.» Hiperglucemia (> 200 mg/dl) y/o» Hipocalcemia (<8mg/dl)
– Alteraciones abdominales» Ascitis
• 48HRS.– Alteraciones renales
» Elevación de urea (>5mg/dl)
sensibi especif VPP VPN Exac
Ranson 88 81 71 93 84
> De 3 (64-99) (64-93) (48-89) 77-99) (70-93)
INNSZ 88 96 93 94 94
> De 3 (64-99) (83-99) (70-99) (80-99) (83-99)
TAC: criterios de gravedad (Balthazar-Ranson; en Banks, AJG 2006:2385)
grado TAC
calificación necrosis calificación
A 0 ausente 0
B 1 un tercio 2
C 2 mitad 4
D 3 > de la mitad 6
E 4
TAC: criterios de gravedad (Balthazar-Ranson; en Banks, AJG 2006:2385)
A. Normal.B. Crecimiento pancreático focal o difuso.C. Anormalidades intrínsecas del páncreas
asociadas a densidades en líneas o aspecto borroso de la grasa peripancreática.
D. Un acúmulo de líquido mal definido.E. Dos o más acúmulos de líquido.
Tratamiento de la pancreatitis aguda
• Quitar la causa. Alcohol, colelitiasis, drogas.
• Analgésicos.
• Reposición de líquidos y electrólitos.
Definición de pancreatitis grave
• Necrosis de más del 30% del páncreas.• Falla orgánica: TA sistólica < 90 mmHg
creatinina > 2 mg/dL pérdida > 500 ml sangre/día PaO2 < 60
• Complicaciones locales: hemorragia absceso seudoquiste
(Brown; GE 2004;126:1195)
APARICIÓN DE UNA O MÁS:
Pancreatitis gravesine qua non del tratamiento
• TERAPIA INTENSIVA.
• TAC QUE SE PUEDA REPETIR:
EQUIPO + RADIÓLOGO.
• CIRUJANO EXPERTO.
Pancreatitis agudaindicación de antibióticos
• Temperatura ^ de 38.6°.
• Colangitis probable.
• Pancreatitis grave.
• Sospecha de necrosis infectada: aspiración, tinción de gram y cultivo.
(Calleja y col. CMNA 1993;5:1113)
Antibióticos que se concentran en el páncreas
• Valores bajos: ampicilina, ceftizoxima, cefotaxima, netilmicina, tobramicina.
• Valores elevados: imipenem, ciprofloxacina, ofloxacina.
• Penetran la necrosis: combinación imipenem-cilastatina.
(Calleja y col. CMNA 1993;5:1113)
Necrosis pancreática: planteamiento
• Inflamación intersticial: tratamiento médico aunque el cuadro sea grave. (mortalidad 2-10%).
• Necrosis pancreática: alto riesgo de infección (40%), local y general, complicaciones. (mortalidad 20-100%)
• La mortalidad si se extirpa la necrosis.
• PROBLEMA: IDENTIFICAR Y CUANTIFICAR LA NECROSIS
PROBLEMA: IDENTIFICAR Y CUANTIFICAR LA NECROSIS
Necrosis pancreática:métodos diagnósticos
1. Clasificación de la gravedad.
2. Tac con bolo rápido de contraste.
3. Aspiración con aguja fina del material necrótico.
4. Estudios bacteriológicos.
Necrosis pancreática:decisión quirúrgica
1. Debe enfrentarse cuando hay infección.
2. El 24% de las necrosis se infecta antes de siete días.
3. MORTALIDAD. INFECTADA: 38% ESTÉRIL:
9%
(Aldridge BJS 1988;75:99)
Pancreatitis grave:complicaciones a tratar
• CHOQUE: hipovolemia inicial. Datos de séptico: GC, RPT. Depresión miocárdica, 3er espacio. Vasodilatación.
LÍQUIDOS +
APOYO FARMACOLÓGICO
Pancreatitis grave:complicaciones a tratar
• PULMÓN: hipoxemia arterial: 66% infiltrados, derrames, atelectasias: 33% SIRPA: 20%
GASES EN SANGRE C/12-24 h
INTUBACIÓN, PPFI
Pancreatitis grave:complicaciones a tratar
• RIÑÓN: IRA: 23%. Mortalidad: 80%. OLIGURIA
VALORAR VOLUMEN
PARA REPOSICIÓN
VASODILATADORES
DIURÉTICOS
Pancreatitis grave:otras complicaciones
• Hemorragia tdp, intrabdominal.
• Hematoquezia, cid, hipocalcemia.
• Hiperglucemia, cetoacidosis DM.
• Necrosis de grasa periférica.
• Artritis, retinopatía.
• Encefalopatía pancreática.
y seguimos con pancreatitis
crónica
PANCREATITIS CRÓNICADEFINICIÓN
ENFERMEDAD INFLAMATORIA QUE PRODUCE CAMBIOS ANATÓMICOS PERMANENTES EN EL PÁNCREAS,
QUE LLEVAN A INSUFICIENCIA ENDOCRINA Y EXOCRINA.
(Steer y cols. NEJM 1995;332:1482)
ETIOLOGÍA
1. Alcoholismo (75%)
2. Colelitiasis.
3. Hiperparatiroidismo.
4. Hereditaria.
5. Desnutrición.
6. Trauma.
CUADRO CLÍNICO
• Dolor abdominal (95%)• Pérdida de peso (75%)• Absorción intestinal deficiente• Diabetes (50-75%)• Ictericia• Trastornos mentales• Hiperamilasemia/PFH• Calcificación (30%)
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
• PSA: Calcificaciones (10-20%)
• US: Sensibilidad 60%; especificidad 80%
• TAC: 75 85
• RMN
• US ENDOSCÓPICO
• CPRE: 85 95
¿Qué estudio es?
¿Qué señalan las flechas?
¿estudio, diagnóstico?
¿estudio, diagnóstico?
PRUEBAS DE FUNCIÓN PANCREÁTICA
sensibilidad - - - especificidad
• Bentiromida 85 % 90
• Pancreolauril 90 82
• Quimiotripsina fecal 78 94
• RIA tripsina 33 65
• PP sérico 70 80
(Steer y cols. NEJM 1995;332:1482)
INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
• Para fines prácticos, sólo en la alcohólica.• Cuadros: Diabetes mellitus
mala digestión de grasas y proteínas.• Sospecharla en : Alcohólicos con dolor
abdominal postprandial, diarrea, esteatorrea, pérdida de peso, desnutrición, DM.
• Tratamiento apropiado: Buen resultado.• El dolor puede requerir operación.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO(Uscanga; Temas de MI, 1994)
Sospecha clínica
Placa simple del abdomen
SI calcificación NO
PCC pancreolauril
>30% descarta PCC
<20% CPRE
Normal: vigilar anormal: PC
TRATAMIENTO de la pancreatitis crónica
1. ELIMINAR LA CAUSA.
2. ANALGÉSICOS.
3. INSULINA.
4. EXTRACTOS PANCREÁTICOS.
5. DIETA.
6. CIRUGÍA.
PANCREATITIS CRÓNICA:PRINCIPIOS TERAPÉUTICOS
1. Dieta, evitando alimentos nocivos como el alcohol.
2. Medicamentos para corregir las insuficiencias endocrina y exocrina.
3. Control del dolor.4. Correción de las complicaciones
pancreáticas.
(Hoffmeister y Trede, Klinikarzt 1982; 11:271)
TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA PANCREÁTICA
1. Las enzimas se inactivan en ácido: cápsulas, microesferas, BH2, IBP.
2. Lipasa: 30 mil U activas en ID.
3. Administrarla junto con la comida.
4. En DM puede haber colonización ID.
5. Tratamiento habitual para la DM.
6. DM lábil: atención a hipoglucemia.
DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA
• Es el síntoma más frecuente como causa de consulta.
• Difícil de controlar en forma efectiva.• Pocos estudios de calidad:
- Población heterogénea - Subjetividad, difícil de estudiar - Mal conocimiento de su fisiopatología
• No hay tratamiento establecido.
DOLOR EN LA PANCREATITIS CRÓNICA
• Amplio espectro clínico.
• Riesgo de adicción a analgésicos.
• Frecuente historia de abuso de alcohol.
• No hay comparación directa entre las 3 modalidades de tratamiento: médica
endoscópica quirúrgica
Para que no se sobrecalienten, aquí lo dejamos . . .