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PATOLOGÍA GÁSTRICA BENIGNAInterna Melissa Barraza A.Febrero 2013
Enfermedad Ulcerosa Péptica
Definición • Corresponden a defectos focales de la mucosa
gástrica o duodenal que se extienden hasta la submucosa o hasta una capa mas profunda.
• Pueden ser agudas o crónicas
• Producto del desequilibrio entre la acción del acido y la reparación de la mucosa.
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.2) Schwartz, principios de la cirugía , volumen II, 8va edición, editorial Mc Graw Hill. Capitulo 25
Generalidades• La ulcera era una enfermedad muy
frecuentemente de tratamiento quirúrgico.
• Desde la aparición de los IBP es una enfermedad de casi exclusivo tratamiento médico
• La úlcera era una enfermedad recurrente
• Desde el descubrimiento de la importancia del H. Pylori y su tratamiento es una enfermedad curable
Capitulo digestivo CTO 8va ediciónClase Enfermedad péptica Dr. Cerón, UCN, 2009
Epidemiología• Incidencia: 0,1 -0,3 %
• Prevalencia: 2% en sujetos h.pylori +
• 10 veces menor en sujetos h.pylori –
• Incidencia a lo largo de la vida: 5-10% en h .pylori –
• 10-20% en h pylori +
• La úlcera duodenal aparece 10 a 20 años antes que la gástrica
• Tendencias epidemiológicas• Disminución de la incidencia de úlceras
• Aumento en la proporción de mujeres con úlcera
• Mantención de las complicaciones (hemorragia, perforación) y desplazamiento de la incidencia de complicaciones hacia sujetos mayores
Cambios en incidencia de h.pylori, uso de AINEs y
cigarrillo
Capitulo digestivo CTO 8va ediciónClase Enfermedad péptica Dr. Cerón, UCN, 2009
TENDENCIA EVOLUTIVA DE LA INCIDENCIA DE ULCERA PEPTICA
Edad: Las cohortes más antiguas tienen mayor prevalencia de úlcera que las más nuevas
Cigarrillo: Disminución de prostaglandinas. Disminución de bicarbonato
Alcohol: Influencia no clara. Mayor incidencia de úlcera en cirróticos
Enfermedades asociadas a úlcera: Enfermedad respiratoria crónica (por el cigarrillo)
Cirrosis hepática
Insuficiencia renal
Quemaduras extensas
Stress emocional: Podría influir en mayor sensibilidad a h.pylori y AINEs
Genética: Mayor frecuencia en gemelos idénticos
Mayor frecuencia en grupo O (¿Por mayor predisposición a h. pylori?
Epidemiología
Clasificación
ClasificaciónTIPO1: 60% Curvatura
menor cerca de la escotadura angular
producción de acido N ↓
TIPO2: 15% Cuerpo en combinación con una ulcera duodenal, por hipersecreción acida.
TIPO3: 20% pre pilórica, por hipersecreción
TIPO4: <10% UGE N o ↓secreción Acida.
Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.
FisiopatologíaAumento
de factores agresivo
sDisminución de
factores defensiv
os
• HCL• H.pylori• Alcohol• Cigarrillo • AINEs• Prostaglandin
as• Bicarbonato• Microcirculaci
ón• Surfactante
Secreción de HCl en U.G.D. y en Normales
Normal UGD Normal UGD
NUMERO DE CELULAS PARIETALES
Etiología: causas frecuentes
H. Pylori
AINEs
Aspirina
Clopidogrel
Asociación de AINEs con alendronato, esteroides, aspirina, anticoagulantes
Asociación de AINEs con H. Pylori
Etiología: causas rarasGastrinoma
Ulceras de stress
Hipergastrinemia idiopática
Hiperclorhidria idopática
Virus herpes, citomegalovirus
Cocaina (crack)
Enfermedades asociadas: Cirrosis hepática, Insuficiencia renal, artritis, EPOC, trasplantados
HELICOBACTER PYLORI
Helicobacter pylori• Bacilo Gram negativo flagelado
• Productor de ureasa
• Transmisión fecal-oral u oral-oral
• Presente en el 80% de las úlceras duodenales
• 60% de las úlceras gástricas
• En Chile presente en el 73% de los adultos
• En Santiago en el 78% de los adultos (Ortega, 2005)
• Mayor patogenicidad asociada a gen cagA
• Produce Gastritis crónica:
• Antral: Asociada a úlcera duodenal
• Corporal y fúndica: asociada a úlcera gástrica
• Metaplasia intestinal: asociada a Ca gástrico
• Hiperplasia linfática: asociada a linfomas MALT
Suerbaum, S. et al. N Engl J Med 2002;347:1175-1186
Natural History of Helicobacter pylori Infection
DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORI
TESTS INVASIVOS: Biopsia
Test de ureasa rápido en mucosa gástrica
TESTS NO INVASIVOS: Test de aliento con urea marcada Búsqueda de anticuerpo séricos
Investigación de antígeno en deposiciones
AINEs• Efectos locales
Causa de lesiones agudas hemorrágicas ESTÓMAGO
Efectos citotóxicos
Disminución del contenido de fosfolípidos del mucus
• Efectos sistémicos:
Inhibición de ciclooxigenasa
Disminución de prostaglandinas gástricas
Aumento de secreción de ácido
Disminución de flujo sanguíneo
Disminución de secreción de mucus
Disminución de bicarbonato duodenal
COX 2 SELECTIVAS Y COX NO SELECTIVAS
SELECTIVIDAD DE INHIBICION COX DE DISTINTOS AINEs
Clínica• DOLOR: Epigástrico. A veces transfixiante al dorso
• Periodico, continuo en úlceras penetrantes
• Se alivia con las comidas y antiácidos
• Predominio nocturno, similar a la dispepsia funcional, cáncer gástrico o de páncreas
• VÓMITOS: Sólo cuando hay obstrucción pilórica o duodenal
• ANOREXIA y BAJA DE PESO: Ocasionalmente
• COMPLICACIONES: Hemorragia digestiva, perforación, obstrucción, penetración, úlceras refractarias al tratamiento
Diagnóstico
Endoscopía digestiva alta: • Gold Standard
• Permite biopsia
Radiografía de esófago estómago y duodeno: ( Sensibilidad 60-80%)• Nicho ulceroso
• Deformación del bulbo duodenal
Radiografía simple de abdomen: En úlcera perforada
HEMORRAGIA
• Hematemesis, melena, hematoquezia
• Favorecida por AINEs y aspirina
• Puede ser síntoma inicial
PERFORACIÓN:
• Abdomen agudo.
• Rx abdomen simple neumoperitoneo
PENETRACIÓN: Cambio en características del dolor
OBSTRUCCIÓN:
• Síndrome de retención gástrica
• Endoscopía
Complicaciones
HEMORRAGIA
PERFORACION
Complicaciones
TratamientoAgentes antisecretores y neutralizantes del HCL
• Antiácidos
• Bloqueadores de receptores H2
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Agentes gastroprotectores
• Sucralfato
• Bismuto
• Análogos de prostaglandinas
Erradicación de H. pylori
Cirugía
OMEPRAZOL, ESOMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, rabeprazol
• Inhiben la H-K ATPasa en forma irreversible durante 24 hrs.
• Su mayor efecto se producen cuando la bomba de protones está activa por las comidas.
• Deben administrarse antes de las comidas.
• Producen intensa hipergastrinemia que tiene efectos tróficos sobre la mucosa
• En ratas, pero no en humanos, han inducido la formación de tumores carcinoides.
• Aumentan la incidencia de fractura de cuello de fémur
• No se desarrolla tolerancia a su uso.
Tratamiento: IBP
Pólipo del fondo gástrico en paciente con largo tratamiento con IBP por RGE
(Kazantsev et al. Gastrointestinal Endosc. 56: 600, 2002)
Tratamiento: erradicación de HP
TRIPLE TERAPIA por 7 días
• Omeprazol (u otro IBP) 20 mg cada 12 hrs
• Amoxicilina 1gr cada 12 hrs
• Claritromicina 500 mg cada 12 hrs
o
• Metronidazol 500 mg cada 12 hrs
FACTORES DE RIESGO PARA ULCERA POR AINEs
• Antecedentes de úlcera complicada
• Uso de múltiples AINEs, incluyendo aspirina
• Dosis altas de AINEs
• Terapia anticoagulante
• Antecedentes de úlcera no complicada
• Edad > 70 años
• Infección por H. pylori
• Terapia esteroidal
Tratamiento: Uso racional de AINEs
Tratamiento: Cirugía
1. Resectivos• incluyendo úlcera• dejando ulcera in situ
2. Vagotomías troncular o selectiva + procedimientos de drenaje• con tratamiento de la úlcera (sutura-hemostasia-resección)• sin tratamiento de la úlcera
Tratamiento: Cirugía
Indicaciones:•Fracaso tto medico•Hemorragia•Perforación •Obstrucción
CIRUGIA DE LA ULCERA GASTRODUODENAL
VAGOTOMÍAS
Troncular Selectiva Proximal
GASTRECTOMÍAS:
Bilroth I Bilroth II En Y de Roux
Ulcera péptica perforada
Definición• Solución de continuidad en el tejido, que se
extiende más allá de la superficie serosa del estómago o el duodeno, hacia la cavidad abdominal.
• Constituye después de la hemorragia la complicación ulcerosa más frecuente.
Manifestaciones clínicas
1. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?source=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621
Fase
inic
ial Duración de
minutos hasta 2hrsDolor abd repentino, epigástrico que se generaliza.SincopeTaquicardia, pulso debil, extremidades friasGravedad correlaciona con cantidad de liquido liberadoInicio rigidez abdominal
Seg
und
a
Fase
2- 12 hrsDolor tiende a disminuir“psudomejoria”Dolor generalizado que empeora con el movimientoAbolición matidez hepática
Terc
era
Fa
se
>12hrsAumento de distensión abdDolor, debilidad y rigidez menos evidentesTercer espacio hipovolemia, fiebreColapso CV por peritonitis avanzada
Scandinavian Journal of Surgery 99: 73–77, 2010
Diagnostico• Requiere de rapidez• Buen pronostico primeras 6 horas
• Imagen:• Rx Abdomen simple• 10-20% no tendrá aire libre
• Rx con contraste• TAC multicorte (con contraste oral aumenta
sensibilidad)• ECO
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.
2) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?source=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621
Tratamiento
• SNG• Reposición Hidroelectolitica• Analegesia• IBP EV• Dosis de carga: 80mg • Mantención : 8 mg hr
• ATB amplio espectro• Gram negativos, anaerobios y flora bucal• Betalactamico mas inhibidor Betalactamasa• Cefalosporina 3º +Metronidazol
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.2) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?s
ource=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621
Tratamiento Medico v/s Quirúrgico
Tto médico Tto qx• Paciente mejorando• Estabilidad HDE• Demostración de
perforación sellada.• Enfermedades
incompatibles con qx• Posteriormente
endoscopia para biopsia y erradicación H.pylori (>2 sem ideal 6-8 sem)
• Perforación libre• Deterioro progresivo• Edad >70
1. http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?source=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621
2. GUTIÉRREZ V, AROZAMENA MARTÍNEZ C y DOMÍNGUEZ H; Complicaciones de las úlceras pépticas. Cirugía Digestiva, F. Galindo, www.sacd.org.ar, 2009; II-209, pág. 1-14.
Tratamiento U.Perforada Duodenal• Cierre simple con parche epiplóico• Cierre con parche y vagotomía cel parietales• Cierra con parche +vagotomía troncular y drenaje
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 252) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?s
ource=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621
Tratamiento U.Perforada Gástrica
• Tipo1• HD Estable: Gastrectomía distal con
reanastomosis Billroth I• HD Inestable: parche simple UG + Biopsia.
• Tipos 2 y 3• Comportamiento simil UD• Parche simple
• Erradicación H.pylori con documentación
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.2) http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-complications-of-peptic-ulcer-disease?s
ource=search_result&search=ulcer+gastric+perforation&selectedTitle=2~4#H4460621
EMC - Técnicas Quirúrgicas - Aparato Digestivo Volume 17, Issue 4, 2001, Pages 1–16
EMC - Técnicas Quirúrgicas - Aparato Digestivo Volume 17, Issue 4, 2001, Pages 1–16
Sd. Zollinger- Ellison
Sd. Zollinger- Ellison• Triada clásica
Hipersecreción Ac
gástrico
Ulcera péptica grave
refractaria a tto
Diarrea
Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.
Características
Grastrinomas:•Cabeza de páncreas, pared duodenal, linfáticos regionales.•Múltiples•2/3 malignos
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.
Clínica• Dolor tipo ulceroso 80%• Diarrea, perdida de peso y esteatorrea.• RGE esofagitis• Hipertrofismo mucosa gástrica.• Pensar como dg en paciente con UGD rebeldes,
múltiples o localización atípica.
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.
Diagnóstico
• gastrina plasmática >200pg/mL• prueba con secretina.• TAC, RM, Ecografía endoscópica, Gammagrafía.• Angiografia visceral selectiva
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 47.
Tratamiento• IBP• Extirpación quirúrgica del gastrinoma
Gastritis por estrés
Definición• Lesiones múltiples de la mucosa gástrica,
superficiales, de etiología multifactorial.• F. de riesgo• post traumatismo físico grave, shock, sepsis, hemorragia,
i. respiratoria o quemaduras graves.
• Pueden manifestarse como HDA.• Avance de proximal a distal
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
ClasificaciónTempranas <24hrs
Lesiones múltiples
Finas, concretas y localizadas
Hemorragia local o coagulo
adherido
Tardía 24-72hrs
Reacción hística
Organización alrededor del
coagulo o exudado
inflamatorio
Similar a la mucosa
regenerativa de la UG en
cicatrización
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Fisiopatología• Etiología
multifactorialSecreción
ácida
↓Flujo
↓Mucus↓HCO3
↓PG
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Acidez Estrés
Factores Defensi
vos
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Estrés
Hipoxia Sepsis
Fracaso por
insuficiencia
orgánica
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Patologías Asociadas
• Sepsis• Politraumatizado• Gran quemado >35%• I. renal oliguria• Necesidad de transfusiones múltiples• SDRA• Cirugía prolongada• Disfunción hepática• Pancreatitis grave• Enfermedades graves SNC
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
2) http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/04digestivo/4estomago_1.html
Manifestaciones y Diagnostico• HDA, indolora de inicio de 24-72 hrs post estrés.• Intermitente y lenta• Masiva y exanguinante
• Sangre oculta en las heces• Melena y hematemesis raras
• DG: Endoscopia
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Tratamiento• Estabilización hemodinámica• Corrección estado coagulación.• SNG + lavado de estomago con solución salina.• Mantención pH > 5• IBP• Antagonistas H2 c/ o s/ antiacidos
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Tratamiento• Endoscopia• Eletrocoagulación discutido
• Vasopresina Gástrica izquierda• En infusión 24-48 hrs 0,2 a 0,4 UI/min
• Quirúrgico• > 6 transfusiones con sangrado recidivante o persistente
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Profilaxis• Tto enfermedad de base.• Optimización capacidad ventilatoria.• Corrección desordenes A-B o H-E.• Nutrición idealmente enteral.• Fármacos• Antiacidos• Antagonista H2• Sucralfato• IBP
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
http://www.cirugiahsalvador.cl/multimedia/banco-de-imagenes/index.php?q2=156
Pólipos
Definición• Lesiones sésiles múltiples de 2 a 3 mm de
carácter benigno, localizadas en el cuerpo y en fondo gástrico, generalmente en mucosa sana.
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Descripción• 2-3% Hallazgo casual en Endoscopia• 47% de gl. fúndicas• > son de carácter esporádico• 53% poliposis adenomatosa familiar.• 60% con ca de colon y recto tiene poliposis
fúndica.
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Pólipos• Hiperplasicos• Adenomatosos• Tubular• Tubulovellosa• Vellosa
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Hiperplásicos• Los mas frecuentes (28-75%)• Miden <1,5cm• 40-75% Antecedente de Gastritis crónica atrófica• Relación con infección por H. pylori.• Son de carácter benigno• 2% pueden albergar un adenocarcinoma
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Adenomatosos• 10% adenomatosos > riesgo de malignidad• Localización antral• Sésiles• Solitarios y producen a veces erosión• 21% adenocarcinoma se da en estos casos• A > tamaño y tipo velloso > riesgo Ca• > de 4cm 40% carcinoma.
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
Dg y Tratamiento• Polipectomia endoscópica + estudio histológico
• Polipectomía quirúrgica en:• Extirpación a toda lesión sesil > 2 cm• Signos de Tu invasivo• Asociación a dolor o hemorragia
• Vigilancia endoscópica seriadas
1) Sabiston Tratado de Cirugía, edición Nº 18, editorial Elsevier 2009. capitulo 25
http://www.cirugiahsalvador.cl/multimedia/banco-de-imagenes/index.php?q2=156
Desgarro de Mallory Weiss
Definición• Rotura de la mucosa gástrica secundaria a:- Vómitos- Tos forzada- Eructos- Esfuerzos abdominales
Generalidades• Ubicación: parte alta de la curvatura menor• 15% de las HDA, sangrado discreto.
Diagnóstico y manejo
Endoscópico- Coagulación multipolar- Adrenalina- Ligadura en banda- Hemoclips
Quirúrgico: gastrotomía anterior y sutura del punto hemorrágico con varias ligaduras profundas (seda 2-0)
Lesión gástrica de Dieulafoy
• Arteria tortuosa y anormalmente grande ( 1 a 3 mm) que se encuentra en la submucosa.
• La erosión de la mucosa superficial, expone al contenido gástrico a la arteria, lo que produce sangrado.
• Característicamente son lesiones de 2 a 5 mm, rodeada de mucosa de aspecto sano, casi siempre en el fondo del estomágo, cerca del cardias.
• Hombre• 5ta década de la vida• Hematemesis masiva, indolora de inicio repentino,
recurrente
Dg:• Esofagogastroduodenoscopía• Angiografía
Tto:• Electrocoagulación multipolar• Sonda térmica• Fotocoagulación por láser• Escleroterapia• Ligadura en banda• Hemoclips• Embolización con espuma• Laparotomía con gastrotomía cuneiforme extensa
FIN