Post on 06-Oct-2018
Patologías del hígado y páncreas
Causas de las enfermedades hepáticas
Las infecciones virales (o de otra etiología).
1
Los tóxicos como el alcohol u otros xenobióticos.
2
Las enfermedades autoinmunes.
3
La isquemia.
4
Hemocromatosis, enfermedad de Wilson o déficit de α1-antitripsina.
5
• Anillo de Kayser-Fleischer.
Respuesta patológicas del hígado
Necrosis hepatocitaria, asociada a grados variables de
inflamación, que usualmente no produce insuficiencia
hepatocelular (o sólo de carácter leve) y se recupera por completo según la capacidad
de regeneración hepática.
Una respuesta patológica análoga a la anterior, pero con
insuficiencia hepatocelular aguda grave y eventual fallo
multiorgánico que, en muchas ocasiones, conduce a la muerte del paciente a corto plazo, pero
que si se supera acaba por resolverse totalmente.
Necrosis hepatocitaria moderada con fenómenos inflamatorios de
carácter crónico que se acompañan tanto de
fenómenos de regeneración como de fibrosis. Esta respuesta
patológica conduce al desarrollo del cuadro cliínicopatológico de
cirrosis.
Necrosis hepatocitaria moderada
Fibrosis Cirrosis. Sus signos y síntomas se deben a
Colestasis
Extrahepática Litiasis
Intrahepatica Cirrosis biliar primaria
Hipertensión portal
Insuficiencia hepatocelular
Efectos de las
enfermedades
hepatobiliares
sobre el
metabolismo de los nutrientes
Gasto energético
Metabolismo de los
carbohidratos
Metabolismo de los lípidos
Metabolismo de las
proteínas
Gasto energético 60-70%
normometabólicos
15-20% hipometabólicos
15-20% hipermetabólicos
En caso de cirrosis • Malnutrición
• Capacidad para
almacenar glucógeno
comprometida, por lo que
sintetizan glucosa a partir
del proceso de
gluconeogénesis(también
se encuentra disminuida),
que consume energía y
aumenta su gasto
metabólico
• En la insuficiencia hepática aguda
grave hipoglicemia, es necesaria la
infusión endovenosa de glucosa al 10%
(o al 20% a través de una vía central, si
además requieren restricción de
líquidos). La hipoglucemia no es
demasiado frecuente en la cirrosis.
• Casi un 30% de pacientes cirróticos
presenta intolerancia a carbohidratos.
• El mantenimiento de la homeostasis
normal de la glucosa depende de tres
procesos simultáneos que deben tener
lugar de forma coordinada
Metabolismo de los
carbohidratos
La sensibilidad a la insulina en cirróticos está disminuida entre
un 40-50% Hiperglicemia
Me
tab
olis
mo
de
los
lípid
os
Disminuye la cantidad de sales biliares en el ID Malabsorción Colestasis
Lipólisis en el tejido adiposo Reducción tanto de su captación por parte del hígado como de su betaoxidación. Pacientes cirróticos avanzados presentan incapacidad para sintetizar triglicéridos
Aumento [AG]
Incapacidad para sintetizar colesterol Disminución de la actividad de la lecitín-colesterol-acil-transferasa (LCAT) los niveles de apoproteínas se encuentran disminuidos
Disminución colesterol total y esterificado
Déficit de AG esenciales derivados de la malabsorción alteración del metabolismo hepático de los ácidos grasos esenciales.
Descenso de los ácidos grasos
poliinsaturados (AGPI),
Me
tab
olis
mo
de
las
pro
teín
as
Se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de todos los tipos salvo los ramificados.
En la insuficiencia hepática aguda grave las necesidades de proteínas deben estar aumentadas, recomendándose una ingesta proteica diaria de entre 1,2 y 1,5 g/kg de peso corporal.
Insuficiencia hepática aguda
grave
Se constatan cambios en las concentraciones plasmáticas de aminoácidos con aumento de los aromáticos y disminución de los ramificados.
Los pacientes cirróticos tienen aumentados sus requerimientos proteicos, dependiendo del grado de descompensación, entre 1,0 y 1,5 g/kg/día.
Cirrosis
El aumento en las necesidades proteicas se puede deber a la ya conocida dificultad para
almacenar glucógeno y a la disminución de la glucogenolisis, lo que conlleva mayor
gluconeogénesis con la consiguiente utilización energética de aminoácidos musculares y
disminución de las reservas proteicas. Así, el catabolismo proteico está aumentado
provocándose un balance nitrogenado negativo.
Está también disminuida la síntesis de proteínas plasmáticas (albúmina).
Complicaciones de la cirrosis y sus implicaciones nutricionales
Ascitis Encefalopatía
hepática
• La ascitis es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. Su aparición, sola
o asociada a edema, es la complicación más común de la cirrosis
descompensada.
• La principal patogenia es la alteración de la función renal.
Ascitis
La cirrosis descompensada representa una forma avanzada de cirrosis con significativos signos de
insuficiencia hepática: acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) que recidiva a pesar de las
punciones evacuadoras, una hipertensión de la vena porta, varices esofágicas que son responsables
de hemorragias gastrointestinales, signos neurológicos como consecuencia de la cirrosis, agrupados
bajo el término encefalopatía hepática.
Disminución de la ingesta de sodio. →
Uso de diuréticos →
Paracentesis
La conveniencia de la dieta debe valorarse de forma individualizada.
Ascitis refractaria.
Incumplimiento dieta
La encefalopatía hepática es un deterioro de
la función cerebral producido por la llegada al
cerebro de sustancias tóxicas (generalmente
amoniaco) acumuladas en la sangre que
normalmente deberían haber sido eliminadas
por el hígado.
Encefalopatía hepática
Tratamiento
Recomendación clásica: pacientes con encefalopatía hepática deben recibir una dieta pobre en proteínas.
Disminución de las enzimas del ciclo de la urea -→ mantener masa muscular
Encefalopatía aguda → No restringir el aporte proteico. Sonda nasogástrica tras 24-48 horas de ayuno
Encefalopatía crónica → intolerancia eventual.
Enfermedades del páncreas
Pancreatitis Fibrosis
quística o mucoviscidosis
Neoplasia pancreática
• La pancreatitis aguda se caracteriza por dolor abdominal y
elevación de las enzimas pancreáticas (amilasa, lipasa) en sangre y
orina. La forma grave (necrohemorrágica) -> síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS) -> fallo multiorgánico, así como a
complicaciones locales como necrosis, abscesos o seudoquistes.
• La pancreatitis crónica se caracteriza por cambios histológicos
irreversibles que pueden ser progresivos y que conducen a la
pérdida de función del órgano y a dolor abdominal. En las fases
iniciales de la enfermedad, la pancreatitis aguda puede ser
indistinguible de la pancreatitis crónica, ya que puede cursar con
brotes.
• Las causas más frecuentes de pancreatitis, tanto aguda como
crónica, son el alcoholismo y la litiasis biliar. En un porcentaje
determinado de pacientes no es posible identificar una causa
(pancreatitis idiopática). Existen otras causas menos frecuentes.
Pancreatitis
Fibrosis quística o mucoviscidosis
Neoplasia pancreática
Consecuencias e implicaciones nutricionales. P. aguda
Estado hipermetabólico caracterizado por un incremento del gasto energético, la proteólisis, la gluconeogénesis y la
resistencia insulínica.
Autodigestión por activación de enzimas pancreáticas. Dieta pobre en grasas.
Nutrición enteral elemental. Rica en péptidos y pobre en grasas infundida en el yeyuno.
80% → Curso clínico benigno. Sin afectaciones patológicas. Ingesta normal
Consecuencias e implicaciones nutricionales. P. crónica
Insuficiencia pancreática endocrina y exocrina grave.
Presentan malnutrición energeticoproteica por diversas causas → Dolor, malabsorción de nutrientes, anorexia,
alcoholismo, diabetes pancreática, esteatorrea y proteinorrea.
Tratamiento
Terapia sustitutiva de enzimas pancreáticas → Mejora en gran medida proteinorrea y en menos medida la esteatorrea.
Antihistamínicos H2 o IBP
Dieta → Aporte de grasas < 30% del aporte calórico total. Evita estimulación y dolor.
Suplemento de vitaminas liposolubles y B12