PTH aumentada…

¿Y ahora qué?ELENA Mª CARRASCO IBÁÑEZ

TUTORA: Mº JOSÉ MONEDERO MIRA

R1-MFYC – C.S Rafalafena

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Índice

Recuerdo del metabolismo fosfocálcico

Caso clínico

Hiperparatiroidismo primario

Hiperparatiroidismo primario normocalcémico

Manejo de las alteraciones del calcio desde AP

Reflexiones

Conclusiones

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Recuerdo del MB fosfocálcico

1-2% = 8,5-10,2 mg/dL

Unido a

proteínas

40%

En complejos con

aniones fosfato, citrato,

bicarbonato 10%

Ionizado 50%

1. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Marín S, Díaz R. An Pediatr Contin. 2009;7(3):136-42. Trastornos del calcio, del fósforo y del magnesio. Albarate N, De Sequera D. Nefrología al día 2012;7:03. Guyton y Hall. Fisiología médica. 12ª Edición. Barcelona: Elsevier;2011

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Caso clínico (I)

¿Qué es eso de la PTH, doctora?

Mujer de 52 años

Perimenopausia

Metrorragias

Sulfato

ferroso

80mg/d.

Densitometría:- Osteopenia en columna

y fémur (T-score de 1,3 y

1,8, respectivamente).

Analítica:- PTH 117,5 pg/ml (15 –

65)

- Calcio, fósforo y VitD

en rango.

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Caso clínico (II)

PTH aumentada = Hiperparatoriodismo

Hiperparatiroidismo

PRIMARIO

Hiperparatiroidismo

SECUNDARIO

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Caso clínico (III)

1º Calcio corregido =Calcio sérico / 0,6 + (proteínas totales / 18,5)

Calcio sérico – (proteínas totales x 0,676) + 4,87

Calcio sérico + 0,8 x albúmina

Repetimos

la analítica:Calcio, fósforo

PTH

Calcidiol

Creatinina, urea

Proteínas, albúmina

Confirmamos ↑ de PTH normocalcémico con resto de valores dentro de la normalidad.

Cloro

http://www.renal.org.ar/utilitarios_albumina.php

http://www.semergencantabria.org/calc/brcalc.htm

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4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-162

2º ↑ PTH normocalcémico

Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:

Insuf. renal

• ↓ síntesis calcitriol

• ↓ fósforo

Malabsorción intestinal

• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática

↓ Ingesta calcio Fármacos

• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio

5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291

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Caso clínico (IV)

Manejo del ↑ PTH (II)

2º ↑ PTH normocalcémico

Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:

Insuf. renal

• ↓ síntesis calcitriol

• ↓ fósforo

Malabsorción intestinal

• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática

↓ Ingesta calcio Fármacos

• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio

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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291

Manejo del ↑ PTH (II)

2º ↑ PTH normocalcémico

Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:

Insuf. renal

• ↓ síntesis calcitriol

• ↓ fósforo

Malabsorción intestinal

• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática

↓ Ingesta calcio Fármacos

• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio

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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291

Manejo del ↑ PTH (II)

2º ↑ PTH normocalcémico

Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:

Insuf. renal

• ↓ síntesis calcitriol

• ↓ fósforo

Malabsorción intestinal

• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática

↓ Ingesta calcio Fármacos

• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio

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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291

Manejo del ↑ PTH (II)

2º ↑ PTH normocalcémico

Descartar ↑ PTH secundario a ↓ de calcio por:

Insuf. renal

• ↓ síntesis calcitriol

• ↓ fósforo

Malabsorción intestinal

• Cir. Bariátrica• Déficit VitD• Enf. Celíaca• Enf. Pancreática

↓ Ingesta calcio Fármacos

• Bifosfonatos• Denosumab• Diuréticos del asa• Litio

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5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291

Hiperparatiroidismo primario (I)

Hiperparatiroidismo primario

1% de la

población

↑ PTH y calcio

Epidemiología Sustrato Diagnóstico

AdenomaHiperplasia

Carcinoma

6, Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-193

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*O calcio ↑ con PTH anormalmente normal**O PTH ↑ tras descartar hiperparatiroidismo 2º

Hiperparatiroidismo primario (II)

20% sintomático

Clínica• Nefrolitiasis

• Nefrocalcinosis

• Osteítis fibrosa

quística

• Dolor óseo

• Fracturas

• Anorexia

• Náuseas y

vómitos

• Estreñimiento

• Fatiga

• Debilidad

muscular

• HTA

• Acortamiento QT

• Bloqueos

cardíacos

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6, Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-193

Hiperparatiroidismo primario (III)

Tratamiento

• Pacientes sintomáticos.

• < 50 años.

• Osteoporosis o fractura por debilidad.

• Calciuria > 400mg/d.

• Calcio sérico (corregido) por encima de

1mg/dL del valor superior de la normalidad.

• FG < 60 ml/min.

Tratamiento médico Seguimiento

• Calcemia

• Calcidiol

• Función renal

• Densitometría 1-2 años

Anual

6. Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-1937. Bilezikian J, Aliya A, Potts J. Guidelines for de Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidim; Summary Statement from the Third International Workshop. J Clin Metab. 2009;9(2):335-339

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Volviendo a nuestra paciente…

PTH ↑

Calcemia

↑N

Calciuria en orina de 24h

N ↑ (>200mg)

HPP

normocalcémico

HPP

Calciuria

123mg/d

IC END

61

Seguimiento

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HPP normocalcémico

Diagnóstico Tratamiento

Clínica Seguimiento

Sustrato

Diferente pero igual…

8, Martínez G, Jódar E, Reyes R, Gómez JM Múñoz M. Hiperparatiroidismo primario normocalcémico: recomendaciones acerca del manejo y seguimiento. Endocrinol Nutr. 2013;60(8):456.e1-456,e6

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Manejo de las alteraciones del calcio desde AP

¿Cuándo solicitar estudio del MB P-Ca?

Calcio, fósforo, magnesio, calcidiol, proteínas,

albúmina, PTH y calcitonina.

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1. Como perfil metabólico sistemático.

2. Síntomas de afectación renal, ósea,

tiroidea o nerviosa.

3. Síntomas compatibles con hipo-

hipercalcemia.

4. En enfermedades graves (incluido el

cáncer).

5. Monitorización de tratamiento.

4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-162

¿Cuándo solicitar estudio del MB P-Ca?

Calcio, fósforo, magnesio, calcidiol, proteínas,

albúmina, PTH y calcitonina.

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1. Como perfil metabólico sistemático.

2. Síntomas de afectación renal, ósea,

tiroidea o nerviosa.

3. Síntomas compatibles con hipo-

hipercalcemia.

4. En enfermedades graves (incluido el

cáncer).

5. Monitorización de tratamiento.

Manejo de las alteraciones del calcio desde AP

4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-162

Manejo de las alteraciones del calcio desde AP

8.5 10.2 137

HPP, neoplasiaHipopara, ↓ albúmina

Ant.neo,

inmovilización,

tirotoxicosis,

enf.granulomatosa

PTH

N / ↑ ↓

Derivar a

Endocrinología

↑ PTHrP: neo

↑ Metabolitos calcio:

linfoma, sarcoidosis.

IC a

A.Espe-

cializada

PTH

↓ N / ↑

4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hipercalcemia. AMF 2017;13(3):157-

162

8.Gussinyé M, Yeste D, Clemente M, Albisu MA, Carrascosa A. Actitud ante

una hipercalcemia. Rev Esp Endocrinol Pediatr. 2010,1(Suppl)

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Clínica

Manejo de las alteraciones del calcio desde AP

SNC Depresión, ansiedad

Alt. conciencia

Músculo-

esquelético

Dolor óseoArtritisOsteoporosis

OFQFatigaMialgias

Cardiovascular HTAArritmias

↓ QT

Nefrourológico LitiasisNefrocalcinosis

DINDeshidratación

Digestivo Náuseas, vómitosAnorexiaEstreñimiento

Dolor abdominalPancreatitisÚlcera péptica

Oftalmológico Queratopatía en banda

SNC ConvulsionesEdema de papila

DemenciaPsicosisHTIC

Músculo-

esquelético

Espasmo carpopedalParestesias

S.ChvöstekS.Trousseau

Cardiovascular IC

Arritmias↑ QT

Piel EccemaPsoriasis

AlopeciaCandidiasis m-c

Oftalmológico Cataratas

Tablas modificadas a partir de: Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hiperclcemia. AMF 2017;13(3):157-162

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Resumen de patologías con alteraciones de la calcemia

Manejo de las alteraciones del calcio desde AP

Con calcemia alta Con calcemia baja

•PTH ↓ con PTHrP alta: neoplasia.

•PTH ↓ con metabolitos vit.

D altos: intoxicación por calcitriol, linfoma,

sarcoidosis.

-Neoplasia.

-Tirotoxicosis.

-Inmovilización.

-Enf. Granulomatosas.

-Intoxicación por vit. D

•PTH N / ↑ con

EFC > 1% HPP

•PTH N / ↑ con

EFC < 1%: HHF.

-Insuficiencia renal

crónica.

-Neoplasias con

metástasis óseas

blásticas.

-Pancreatitis.

-Sd malabsorción.

-Anticonvulsivos.

-Enfermedad

autoinmune.

PTH ↓: hipoparatiroidismo.

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Reflexiones

¿Estaba indicado el estudio osteoporótico en esta paciente?

¿Pensamos lo suficiente en las alteraciones del MB fosfocálcico?

¿El seguimiento de estas patologías es razonable realizarlo desde AP?

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Conclusiones

Las alteraciones del metabolismo fosfocálcico son una causa relativamente frecuente

de clínica inespecífica que no siempre tenemos en cuenta desde AP.

La calcemia ha de ser corregida y valorada en su conjunto con el resto de factores

implicados en su regulación.

EL HPP es una de las causas más frecuentes de aumento del calcio sérico y de la PTH.

Para su diagnóstico es necesario descartar un aumento de PTH secundario. No serán

necesarias las pruebas de imagen.

El tratamiento dependiente de la repercusión clínica y analítica que presente el

paciente, que deberá ser monitorizada en su seguimiento.

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Bibliografía

1. Alteraciones del metabolismo fosfocálcico. Marín S, Díaz R. An Pediatr Contin. 2009;7(3):136-43

2. Trastornos del calcio, del fósforo y del magnesio. Albarate N, De Sequera D. Nefrología al día 2012;7:0

3. Guyton y Hall. Fisiología médica. 12ª Edición. Barcelona: Elsevier;2011

4. Moreno M, Miguel V. Hipocalcemia e hiperclcemia. AMF 2017;13(3):157-162

5. Martínez I. Hiperparatoroidismo: ¿Primario o secundario? Reumatol Clin. 2012;8(5):287-291

6. Al-Azem H, Khan A. Primary hyperparathyroidism. CMAJ. 2011(12):183-193

7. Bilezikian J, Aliya A, Potts J. Guidelines for de Management of Asymptomatic PrimaryHyperparathyroidim; Summary Statement from the Third International Workshop. J Clin Metab. 2009;9(2):335-339

8. Martínez G, Jódar E, Reyes R, Gómez JM Múñoz M. Hiperparatiroidismo primario normocalcémico: recomendaciones acerca del manejo y seguimiento. Endocrinol Nutr. 2013;60(8):456.e1-456,e6

9. Gussinyé M, Yeste D, Clemente M, Albisu MA, Carrascosa A. Actitud ante una hipercalcemia. Rev EspEndocrinol Pediatr. 2010,1(Suppl)

10. UptoDate. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/primary-hyperparathyroidism-diagnosis-differential-diagnosis-and-evaluation?csi=a64595ec-3453-43d2-acb8-2b01fbfec23c&source=contentShare

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